بیماری تالاسمی

            تالاسمی یك بیماری واحد نمی‌باشد، بلكه شامل گروهی ناهمگون از كم‌خونی‌های ارثی است كه مشخصه آن، اختلال در تولید زنجیره‌های گلوبین می‌باشد.     

● مقدمه

تالاسمی یك واژه یونانی است كه از دو كلمه تالاسا Thalassa به معنی دریا و امی Emia به معنی خون گرفته شده است و به آن آنمی مدیترانه‌ای یا آنمی كولی و در فارسی كم‌خونی گفته می‌شود. اولین بار در سال ۱۹۲۵ یك متخصص اطفال به نام توماس كولی (Thomas Cooley) در شهر ریتروت آن را شناخت و به دیگران معرفی كرد.

تالاسمی یك بیماری واحد نمی‌باشد، بلكه شامل گروهی ناهمگون از كم‌خونی‌های ارثی است كه مشخصه آن، اختلال در تولید زنجیره‌های گلوبین می‌باشد. این بیماری به صورت شدید (ماژور) و خفیف (مینور) ظاهر می‌شود. امروزه مشخص شده كه انواع خفیف تالاسمی جزء شایع‌ترین اختلالات ژنتیكی در انسان می‌باشد.

اگر هر دو دوالدین دارای ژن معیوب باشند به صورت شدید یعنی ماژور (Major) و اگر یكی از والدین فقط ژن معیوب داشته باشد به صورت خفیف یعنی مینور (Minor) ظاهر می‌شود. تالاسمی برای كسانی كه نوع (مینور) را داشته باشند مشكل ایجاد نمی‌كند و آنها هم مثل افراد سالم می‌توانند زندگی كنند و فقط در موقع ازدواج باید خلی مراتب باشند. اما برعكس این بیماری حداكثر آزاد خود را به بیماران نوع ماژور می‌رساند.

● كم‌خونی چیست؟

بعضی اشخاص مقدار هموگلوبین خونشان كم است، اینها دچار كم‌خونی هستند. كم‌خونی به انواع مختلفی وجود دارد. شایع‌ترین نوع آن كم‌خونی به علت كمبود آهن است. این حالت وقتی اتفاق می‌افتد كه شخص هموگلوبین كافی ندارد زیرا به اندازه كافی غذاهای حاوی آهن نمی‌خورد، تالاسمی ماژور یك نوع متفاوت كم‌خونی است. در اینجا هم كم‌خونی به علت نداشتن هموگلوبین كافی است، اما هیچ ربطی به آهن دریافتی از راه غذا ندارد، این بیماری یك اختلال خونی ارثی است.

● تالاسمی مینور (خفیف)

اشخاص با خصیصه تلاسمی مینور دارای تالاسمی هستند ولی بیمار نیستند. این اشخاص مطلقاً سالم و طبیعی هستند، بعضی از آنها ممكن است كم‌خونی خفیف داشته باشند.

بیشتر كسانی كه حامل خصیصه تلاسمی هستند نمی‌دانند كه ناقل ژن تالاسمی مینور هستند. فقط وقتی از آن مطلع می‌شوند كه خونشان را آزمایش كنند و یا صاحب یك كودك مبتلا به تالاسمی ماژور شوند.

گلبولهای قرمز خون اشخاصی كا تالاسمی مینور دارند كوچكتر از حد معمول است.

در خون مبتلایان به خصیصه تالاسمی مینور همچنین از یك نوع هموگلوبین كه هموگلوبین A۲ نامیده می‌شود مختصری بیشتر از معمول وجود دارد. خصیصه تالاسمی مینور در موقع تولد وجود دارد كه در تمام طول زندگی باقی می‌ماند. ممكن است توسط والدین به كودكان منتقل شود، یعنی ارثی است.

● داشتن تالاسمی مینور (خفیف) چه اهمیتی دارد؟

دانستن این‌كه خصیصه تالاسمی مینور دارید مهم است، زیرا گاهی ممكن است اشخاصی كه خصیصه تالاسمی مینور دارند صاحب فرزند مبتلا به تالاسمی ماژور شوند كه اختلال خونی شدیدی است.

● چگونه می‌توان به داشتن خصیصه تالاسمی مینور پی برد؟

باید یك آزمایش خون مخصوص به عمل آورد. پزشكان می‌توانند با سنجش اندازه گلبول‌های قرمز و مقدار هموگلوبین A۲ خون این مطلب را دریابند.

●تا لاسمی ماژور چیست؟

تالاسمی ماژور یك نوع كم‌خونی شدید ارثی است. كودكان مبتلا به تالاسمی ماژور نمی‌توانند به طور كافی هموگلوبین درست كنند. از این رو مغز استخوان آنها نمی‌تواند گلبول قرمز طبیعی به وجود آورد، گلبول قرمزی كه تولید می‌شود تقریباً خالی هستند.

كودكان مبتلا به تالاسمی ماژور در هنگام تولد طبیعی هستند، ولی بین سه ماهگی و هجده ماهگی دچار كمخونی می‌شوند، رنگشان پریده است، خوب نمی‌خوابند، نمی‌خواهند غذا بخورند و ممكن است دچار تهوع گردند. اگر كودكان مبتلا به تالاسمی ماژور درمان نشوند زندگی سختی خواهند داشت و معمولاً بین یكسالگی تا هشت سالگی چنانچه خون دریافت ننمایند، از بین می‌روند.

●خصیصه تالاسمی چگونه از والدین به كودكان منتقل می‌شود؟

اجازه بدهید سه نوع زوج را مورد نظر قرار دهیم.

▪اگر هیچكدام از پدر و مادر حامل ژن تالاسمی نباشند، امكان انتقال خصیصه تالاسمی مینور یا تالاسمی ماژور به كودكان خود را ندارند. در این صورت همه فرزندانشان خون طبیعی خواهند داشت. به این شكل‌ها توجه كنید.

هیچ‌یك از فرزندان خصیصه تالاسمی مینور (ناقل) یا ماژور را نخواهند داشت.

▪ گر یكی از والدین ناقل مینور باشد و دیگری حامل این ژن نباشد احتمال یك از دو (پنجاه درصد) وجود دارد كه فرزندان دارای ژن ناقل تالاسمی مینور شوند و به به همین دلیل هیچیك از آنان تالاسمی ماژور نخواهد شد. به شكل توجه كنید. هیچكدام از فرزندان تالاسمی ماژور نخواهند داشت.

▪ در هر دو والدین حامل ژن تالاسمی مینور باشند فرزندانشان ممكن است تالاسمی مینور داشته باشند یا خونشان كاملاً طبیعی باشد و یا ممكن است مبتلا به تالاسمی ماژور شوند.

در هربار حاملگی یك‌چهارم (۲۵ درصد) شانس وجود دارد كه كودك دارای خون طبیعی باشد و دوچهارم (۵۰ درصد) احتمال دارد كه كودك دارای خصیصه تالاسمی متولد شود و یك چهارم (۲۵ درصد) احتمال دارد كه كودك تالاسمی ماژور داشته باشد.علایم و عوارضی كه تالاسمی در بیماران ایجاد می‌كنددر نوع ماژور تالاسمی (كم‌خونی شدید)، كودك كم‌خون است و این كم‌خونی باعث بزرگ شدن طحال و كبد و تغییر قیافه ظاهری او می‌شود. بنابراین به علت پایین آمدن دوام خون، بیمار مجبور است مداوم خون تزریق كند ودر اثر تزریق خون كه دارای مقادیر زیادی آهن است و در اثر خود بیماری كه باعث شكسته شدن هموگلوبین (گلبولهای قرمز) و آزاد شدن آهن می‌شود. میزان آهن خون افزایش یافته و در بافتهای عمده بدن چون به قلب، كبد، طحال و ... رسوب می‌كند و سبب ایجاد مشكلات دیگری می‌شود كه تنها به كمك آمپول دسفرال می‌توان از تجمع آهن جلوگیری كرد.

پس اگر در اثر عدم و یا سهل‌انگاری، تالاسمی به خانواده شما قدم گذاشت. هیچ جای فراری نیست. «تالاسمی» ماه‌ها و سال‌ها تا زمانی كه فرزندتان زنده است در خانه شماست و شما نباید فرزندتان را سرزنش كنید زیرا این شما بودید كه آن را در خو داشتید و به فرزندتان منتقل نمودید. اگر الان تالاسمی در خانه شما هست مواظب باشید كه دیگ فرزندی به دنیا نیاورید زیرا این بیماری همراه او به دنیا خواهد آمد و اگر هم هنوز با مشكل تالاسمی روبرو نیستید مراقب باشید كه هرگز دچار ان نشوید.

●خصیصه تالاسمی در بعضی كشورها یافت می‌شود؟

اشخاص دارای تالاسمی مینور اگر مالاریا بگیرند احتمال مرگشان كمتر از دارای خصیصه تالاسمی مینور از مالاریا جان سالم به در می‌برند، درحالی كه اشخاص دیگر می‌مردند. آنها این خصیصه را به فرزندانشان منتقل می‌كردند، از این رو خصیصه تالاسمی مینور مزیت بزرگی بود و هرچه زمان گذشت در مناطق آلوده به مالاریای جهان شایع‌تر شد اما اكنون ما می‌توانیم مالاریا را درمان كنیم یا از آن پیشگیری نمائیم و دیگر خصیصه تالاسمی مینور یك مزیت نیست و اگر مالاریا ریشه‌كن شود این خصیصه از بین نمی‌رود.

شیوع تالاسمی در دنیا

مالاریا در بسیار از كشورها وجود داشته و اكنون تعداد نسبتاً زیادی از مردم آن ممالك خصیصه تالاسمی دارند، مثلاً در قبرس از هر هفت نفر ساكنین كشور یك نفر دارای خصیصه تلاسمی مینور است (هم بین قبرسی‌ها ترك‌زبان و هم بین قبرسی‌های یونانی زبان) و در یونان یك نفر از هر دوازده نفر دارای خصیصه تالاسمی مینور است.

در ایتالیا و در تمام خاور میانه و آسیا از جمله هندوستان، پاكستان، هنگ‌كنگ و ویتنام تعداد اشخاص با تالاسمی مینور بین یك نفر از پنجاه نفر تا یك نفر از ده نفر، بسته به منطقه تغییر می‌كند. در آفریقا و هند غربی تقریباً یك نفر از پنجاه نفر خصیصه تالاسمی دارد، در مردمانی كه اصلاً انگلیسی هستند یك نفر از هزار نفر دارای خصیصه تالاسمی هستند.

● شیوع تالاسمی در ایران

كشور ما در منطقه معتدله شمالی كره زمین در مسیر كمبرند جهانی تالاسمی قرار دارد بنابراین بیماری تالاسمی در كنار دریاها، مردابها، رودخانه كه قبلاً كانون انتقال و انتشار مالاریا بوده‌اند بیشتر است. دلیل آن این است كه افراد ناقل دارنده (ژن مغلوب) تالاسمی در اپیدمی‌های مالاریا در طول زمان مصون مانده‌اند و بر تعدادشان افزوده شده، به همین واسطه در شمال و جنوب كشور از انتشار تالاسمی از بخش مركزی ایران بیشتر است.

تالاسمی در ایران حضور تأسف‌باری دارد و در حدود سی‌هزار نفر این بیماری را در خود دارند و هرساله به این تعداد نیز اضافه می‌شود.

تالاسمی در ابتدا چند ماه خود را پنهان می‌كند و بعد از مدتی مادران می‌بینند كه كودك آنها زد و ضعیف و ناآرام است و وقتی كه فرزند خود را به دكتر می‌برند بعد از آزمایش، دكتر به مادر خانواده می‌گوید تالاسمی هم همراه كودكش به دنیا آمده است، آنگاه است كه تالاسمی خود را معرفی می‌كند و هروفت متوجه شدید كه فرزند شما تالاسمی دارد به فكر چاره باشید اگر دیر بجنبید تالاسمی بلایی بر سر كودك شما می‌آورد كه تا سال‌ها متألم باشید.

كسانی كه در ایران تالاسمی با خود دارند به چهار گروه تقسیم می‌شوند:

▪ گروه اول: مبتلایانی كه دسترسی به امكانات پزشكی و درمانی ندارند و از درمان صحیح یعنی تزریق خون و دسفرال محروم می‌باشند.

▪ گروه دوم: بیمارانی كه به موقع بیماریشان تشخیص داده می‌شود و خون تزریق می‌نمایند اما دسفرال و سایر اقدامات درمانی استفاده نمی‌كنند.

▪ گروه سوم: كسانی كه بیماریشان به موقع تشخیص داده می‌شود، تزریق مناسب خون همراه با روش‌های جانبی را به موقع دریافت می‌دارند و طول عمر قابل ملاحظه‌ای خواهند داشت.

▪ گروه چهارم: بیمارانی كهدسترسی به پیوند مغز استخوان داشته‌اند، احتمال بهبودی آنان تا حدود زیادی میسر می‌باشد، امید است با اتكال به خداوند تبارك و تعالی در آینده‌ای نه‌چندان دور در اثر پیشرفت‌های علمی، تالاسمی هم مانند بیماریهای شایع دوران گذشته ریشه‌كن شود.

● ضرورت پیشگیری و طرحهای پیش‌گیری از تالاسمی در جامعه

با توجه به جمعیت در حال رشد و افزایش روزافزون بیماران تالاسمی پیشگیری از زاد و ولد كودكان تالاسمی در سراسر كشور ضرورت دارد. تجربه نشان می‌دهد ما در درمان تالاسمی تا كنون موفق نبوده‌ایم. با توجه به شرایط اجتماعی نامطلوب حاكم بر تالاسمی نظیر بی‌سوادی والدین، عدم توجه والدین به تنظیم خانواده، افزایش زاد وولد یومید كودكان تالاسمی، ازدواج‌های خویشاوندی و تودرتوی فامیلی، پایگاه اقتصادی و فقط اجتماعی و فرهنگی اكثریت به اتفاق خانواده‌های تالاسمی، به این زودی در درمان آنها موفق نخواهیم شد. بنابراین در حال حاضر با وجود بستر مناسب شبكه بهداشتی كشور پیشگیری بهترین اقدام برای ریشه‌كنی تالاسمی است. در این كتاب بر تشریح ۴ روش پیش‌گیری پرداخته شده است.

▪ روش اول: تنظیم خانواده

گشودن پایگاه اختصاصی بهداشت تنظیم خانواده در درمانهای تالاسمی سراسر كشور لازم است. اگر به شكل فعال استقرار یابد می‌تواند نقش اسای در تنظیم خانواده‌های تالاسمی داشته باشد و روی كاهش نرخ تولد كودك تالاسمیك تأثیر بگذارد.

اگر تنظیم خانواده به طور اعم در جامعه انجام شود، خودبخود از افزایش جمعیت می‌كاهد و به طور غیر مستقیم روی كنترل تالاسمی نیز مؤثر است.

▪ مزایا:

ـ کاهش رشد جمعیت به طور اعم روی كاهش نرخ تولد كودك تالاسمی و سقط در خانواده‌های تالاسمیك موثر است.

ـ تنظیم خانواده به طور اختصاصی در درمانگاه‌های تالاسمی روی نرخ تولد كودك تالاسمیك تأثیر می‌گذارد.

- در شبكه بهداشتی كشور قابل انجام است.

- در كلیه نقاط كشور قابل اجراء است.

- با قوانین شرعی مغایرتی ندارد.

▪ معایب:

ممانعت از زاد و ولد در خانواده‌ها تالاسمی به طور دلخواه.

▪ روش دوم: تشخیص پیش از تولد، مطمئن‌ترین راه پیشگیری تالاسمی

یكی از بهترین روش‌های پیشگیری و براندازی و كنترل و ریشه‌كنی تالاسمی از راه دكولوژیك شناخته شده خود بیماری است. یعنی خروج و دفع جنین بیمار تالاسمی از بطن مادر قبل از پیدا كردن موجودیت انسان.

▪ مزایا:

- به شیوع ناقلین ژن تالاسمی مینور افزوده نمی‌شود.

- ازادی فرد در انتخاب همسر حفظ می‌شود.

- عوارض اجتماعی كه بیماری تالاسمی مینور، كمین یك داغ مشخص بر پیشانی آدمی نقش بسته است از بین می‌رود.

▪ معایب:

- نیاز به تكنولوژی و آزمایشگاه مجهز

- نیاز به متخصص كارآزموده

- مغایرت با قوانین شرعی كشورهای اسلامی و بعضی از مذاهب دیگر

- قابل اجراء نبودن در تمام نقاط كشور

- قابل انجام نبودن در شبكه بهداشتی مملكت

- هزینه بالا

- از دست رفتن جنین

- ۵/۰% در آزمایش پیش‌بینی شده است.

▪ روش سوم: استفاده ازمهندسی ژنتیك در درمان جنین مبتلا به تالاسمی ماژور در داخل رحم است.

ابتدا باید بیمار دارای تالاسمی ماژور در داخل رحم تشخیص داده شود سپس سلولهای بنیادی كه از كبد جنین تازه سقط شده به دست آمده است به داخل بند ناف جنین مبتلا به تالاسمی ماژور در داخل رحم تزریق می‌شود این كار هنوز به شكل علمی درنیامده است در مراحل اولیه تحقیق قرار دارد و هنوز در حد تجربه قلمداد می‌شود.

▪ روش چهارم: شناسایی ناقلین ژن بتا تالاسمی از طریق غربالگری در جمعیت داوطلب ازدواج و ممانعت از ازدواج دو ناقل ژن است.

شایع‌ترین تالاسمی در كشور ما نوع بتاتالاسمی است. بتا تالاسمی از معدود بیماریهای ارثی است كه وجود ژن را با آزمایشهای ساده هم می‌توان در ناقلین مورد شناسایی قرار دارد و با بررسی كامل والدین و سایر افراد خانواده از تولد مبتلایان پیشگیری و بیماری را كنترل كرد. پس از شناسایی كامل طرفین چنانچه هر دو دارای گن بتا تالاسمی مینور هستند راهنمایی می‌شوند كه ازدواج نكنند.

▪ مزایا:

انجام مراحل آن با قوانین شرعی مطابقت دارد.

هزینه خیلی كمتری از روش ۲ و ۳ دارد.

وسایل آزمایشگاهی و متخصصین رده بالا كمتر احتیاج دارد.

در كلیه نقاط كشور قابل اجراست.

طرح در شبكه بهداشتی در حال اجرا است.

كم‌خونی فقر آهن به خصوص در خانم‌ها با این روش شناسایی و درمان می‌شود.

ممانعت از ازدواج دو ناقل ژن باعث می‌شود تا شیوع تالاسمی مینور در جامعه افزایش نیابد. اگرچه ممكن است روش ارزان و قابل قبولی باشد ولی در باط اگر هم‌آهنگ با سایر روشها نباشد مخرب است. آزردگی خاطر دو نفر داوطلب ازدواج و خانواده آنان به خصوص دختران كه حق انتخاب كردن ندارند.

● تالاسمی ماژور را چگونه درمان كنیم؟

در حال حاضر دو درمان برای تالاسمی وجود دارد، یك درمان قدیمی و دیگری درمان با پیوند مغز استخوان، درمان قدیمی تشكیل شده است از

▪ تزریق خون blood transfusion

▪ طحال برداری Splenectomy

▪ دسفرالDesfral treatment

● تزریق مرتب (نگهدارنده) خون:

به محض قطعی شدن تشخیص تالاسمی ماژور، تزریق خون باید بدون تأخیر آغاز شود. تزریق خون باید براساس الگویی باشد كه بتوان هموگلوبین را در محدوده طبیعی حفظ نمود. اخیراً توصیه می‌شود كه هموگلوبین متوسط در حل gr/dl ۱۲ حفظ شود. با كمك این الگوی تزریق خون از هیپوكسی مزمن بافتها جلوگیری شده، پركاری جبرانی مغز استخوان كاهش می‌یابد. فعالیت بدنی و رشد بیمار نیز در حد طبیعی صورت می‌گیرد. ضمناً از مشكلات زیر نیز جلوگیری می‌شود:

۱) تغییرات ثانویه مغز استخوان

۲) افزایش حجم خون (به علت پركاری مغز استخوان) كه موجب فشار بر قلب می‌شود.

۳) بزرگ شدن و پركار شدن زودرس طحال بدلیل تخریب گلبولهای قرمز طبیعی كه به طحال می‌رسند.

۴) افزایش جذب آهن از دستگاه گوارش در افزایش بار آهن بیماران تالاسمی موثر است.

با بالا نگهداشتن سطح هموگلوبین متوسط بیمارانی كه طحالشان برداشته شده نیاز این بیماران به خون اندكی افزایش می‌یابد. ولی در بیمارانی كه طحال‌برداری شده‌اند اگر پركاری طحال وجود داشته باشد افزایش نیاز به خون چشمگیر است و فواید تزریق خون هموگلوبین بالا را افزون می‌نماید مگر اینكه طحال برداشته شود.

● نوع خون تزریقی

هدف از تزریق خون به بیمار، رساندن گلبولهای قرمز با حداقل تعداد گلبولهای سفید و پلاسما به بیمار است. زیرا این دو عامل می‌توانند موجب پیدایش آنتی‌بادی و یا واكنش آلرژیك شوند.

● فاصله زمانی بین دو تزریق خون

مقدار هموگلوبین قبل از تزریق خون برای حفظ هموگلوبین متوسط در حدل توصیه gr/dl ۱۲، به فاصله زمانی بین دو تزریق خون بستگی دارد. به طور معمول این فاصله زمانی در مراكز درمانی مختلف بین ۲ تا ۶ هفته است و بین حال عمومی و سلامت بیمارانی كه با فاله زمانی ۲ یا ۴ هفته خون تزریق می‌كنند تفاوتی مشاهده نشده است.

سطح هموگلوبین قبل از تزریق خون باید به‌اندازه‌ای باشد كه از پركاری مغز استخوان جلوگیری كند.

معمولاً هموگلوبین بین gr/dl ۱۰-۵/۹ مناسب است. اگرچه این امر به نوع جهش‌های تالاسمی، سن بیمار وجود یا عدم وجود طحال نیز بستگی دارد. سطح هموگلوبین بعد از تزریق نباید از gr/dl ۵/۱۵ بالاتر برود چون مقادیر بالاتر موجب افزایش غلظت خود، كاهش اكسیژن‌رسانی به بافت می‌شود. افزایش مقدار مصرف خون، تسریع تجمع آهن و دشواری كنترل آن را نیز باید به موارد فوق افزود.

رابطه میزان هموگلوبین قبل از تزریق خون لازم برای حفظ هموگلوبین متوسط در حد gr/dl۱۲ با فاصله زمانی بین دو تزریق خون میزان متوسط افت هموگلوبین تقریباً یك گرم در هفته است (مگر در بیماران با طحال پركار). بنابراین محاسبه هموگلوبین قبل از تزریق لازم برای حفظ سطح هموگلوبین متوسط در حد gr/dl برای یك فاصله زمانی معین بسیار آسان خواهد بود.

برای انتخاب فاصله زمانی مناسب بین دو تزریق خون به فاصله محل سكونتی بیمار تا مركز درمانی، شرایط مركز تزریق خون، صدمات روانی - اجتماعی ناشی از مراجعات مكرر به بیمارستان نیز باید توجد داشت.

اگر بعد از آزمایش هموگلوبین، هماتوكریت متوجه شدید كه مقدار آن پایین‌تر از ۱۰ است، فوراً به مركز انتقال خون مراجعه كنید.

هرچه دیرتر مراجعه كنید، بدن مجبور است از خونی كه استخوان‌ها می‌سازند تغذیه كند و خونسازی استخان‌ها باعث رشد ناهنجار استخوان‌های سر و صورت می‌شود و در آن هنگام تالاسمی، قیافه وحشتناك خود را نشان می‌دهد.

کم خونی فقر آهن

          کم خونی فقر آهن، اغلب طی یک معاینه طبی و از طریق یک آزمایش خون که میزان هموگلوبین و آهن خون را می سنجند آشکار می گردد.        

● کم خونی فقر آهن چیست؟

شایعترین علت کم خونی ، فقر آهن می باشد. آهن جهت ساخت هموگلوبین لازم است.

آهن اکثراً درون هموگلوبین ذخیره می شود و حدود ۳۰ درصد از آهن نیز در فریتین و هموسیدرین مغز استخوان ، طحال و کبد ذخیره می گردد.

● علت کم خونی فقر آهن چیست؟

▪ کاهش آهن در رژیم غذایی:

آهن از رژیم غذایی جذب می گردد، هر چند فقط یک میلی گرم آهن از هر ۲۰-۱۰ میلی گرم آهن غذا جذب می شود. فردی که قادر به مصرف یک رژیم غنی از آهن نباشد ممکن است به درجاتی از آنمی فقر آهن مبتلا شود.

▪ تغییرات بدنی:

هنگامی که بدن تحت تأثیر تغییرات ناگهانی نظیر رشد ناگهانی در بچه ها و بالغین یا در طی دوره شیردهی قرار می گیرد، نیازمند افزایش دریافت آهن و افزایش تولید سلول های قرمز خونی می باشد.

▪ اختلالات مجاری گوارشی:

اختلال در جذب آهن بعد از برخی جراحی های دستگاه گوارش شایع است. قسمت اعظمی از آهن موجود در غذا توسط قسمت کوچکی از روده فوقانی جذب می گردد. هر اختلالی در دستگاه گوارش می تواند جذب آهن را تغییر داده و منجر به آنمی فقر آهن شود.

▪ از دست دادن خون :

از دست دادن خون باعث کاهش آهن و در نتیجه کم خونی فقر آهن می شود . منبع از دست دادن خون شامل : خونریزی دستگاه گوارش، خونریزی ماهیانه یا صدمات می باشد.

● علائم کم خونی فقر آهن چیست؟

علائم زیر شایعترین علائم کم خونی فقر آهن می باشند. هر چند هر فرد ممکن است علائم متفاوتی را تجربه نماید.

علائم عبارتند از:

۱) رنگ پریدگی غیر طبیعی یا کاهش رنگ پوست

۲) تحریک پذیری

۳) کاهش انرژی و خستگی زودرس

۴) زخم و تورم زبان

۵) تمایل به خوردن موادی نظیر خاک یا یخ ( یک حالت به نام سندرم پیکا )

علائم کم خونی فقر آهن ممکن است مشابه دیگر شرایط خونی یا مشکلات طبی باشد. همیشه جهت تشخیص با پزشک خود مشاوره نماید.

● چگونه کم خونی فقر آهن تشخیص داده می شود؟

شک به کم خونی فقر آهن از طریق یک سری یافته های عمومی در یک شرح حال طبی کامل و معاینه فیزیکی حاصل می گردد. علائمی نظیر خستگی زودرس ، رنگ پریدگی غیر طبیعی پوست و افزایش ضربان قلب از یافته های عمومی می باشد.

کم خونی فقر آهن، اغلب طی یک معاینه طبی و از طریق یک آزمایش خون که میزان هموگلوبین و آهن خون را می سنجند آشکار می گردد. در کنار شرح کامل طبی و معاینه فیزیکی ، روش های تشخیصی کم خونی فقر آهن شامل موارد زیر می باشد:

● آزمایش های تکمیلی خون

▪ نمونه گیری از مغز استخوان

مغز استخوان از طریق آسپیراسیون (مکیدن)یا یک سوزن نمونه برداری تحت یک بی حسی موضعی خارج می گردد. در نمونه برداری آسپیراسیون یک نمونه مایع از مغز استخوان گرفته

می شود، اما در یک نمونه برداری سوزنی سلول های مغز استخوان گرفته می شوند ( مقداری از بافت مغز استخوان گرفته می شود ). این روش ها اغلب به صورت همزمان به کار می روند.

▪ درمان کم خونی فقر آهن

ـ درمان اختصاصی فقر آهن که توسط پزشک شما تعین می شود براساس موارد زیر می باشد:

ـ سن، سلامت عمومی و شرح حال طبی

ـ شدت آنمی ( کم خونی )

ـ علت کم خونی

ـ تحمل شما برای داروها و روش های درمانی مختلف

ـ عقاید و انتخاب شما

● درمان شامل:

▪ رژیم غذایی غنی از آهن: منابع مناسب عبارتند از :

▪ گوشت – گوشت گاو ، گوشت بره، جگر و دیگر ارگان های گوشتی

▪ ماکیان- مرغ، مرغابی، بوقلمون، جگر ( بخصوص گوشت تیره)

▪ ماهی - صدف، میگو، ساردین ها و ماهی کولی

▪ برگ سبز خانواده کلم نظیر گل کلم ، کلم پیچ، شلغم

▪ سبزی ها نظیر نخود فرنگی ، لوبیا ، نخود خشک

▪ نانی که خمیر آن به اندازه کافی ور آمده باشد.

▪ نان سفید غنی از آهن ، برنج و حبوبات

● مکمل های آهن:

مکمل های آهن را برای چند ماه تجویز می نمایند تا سطح آهن در خون افزایش یابد. مکمل آهن می تواندمنجر به تحریک معده و تغییر حرکات روده گردد و جهت افزایش میزان جذب آهن، باید با معده خالی یا همراه با آب پرتقال مصرف شود.

● چگونه بدن آهن را جذب می نماید؟

آهن در بسیاری از مواد غذایی وجود دارد و از طریق معده جذب می شود. در طی روند جذب، اکسیژن با آهن ترکیب شده به پلاسمای خون وارد و به ترانسفرین منتقل می گردد. از این مرحله آهن و ترانسفرین در تولید هموگلوبین شرکت نموده و در کبد، طحال و مغز استخوان ذخیره گشته و براساس نیاز سلول های بدن مصرف می شود.

● غذاهای حاوی مقادیر فراوان آهن

▪ غذای غنی از آهن / میزان / محتوای آهن تقریبی براساس میلی گرم

▪ صدف خوارکی / ۳ اونس / ۲/۱۳ میلی گرم

▪ جگر گاو / ۳ اونس / ۵/۷ میلی گرم

▪ آب میوه آلو / ۲/۱ لیوان / ۲/۵ میلی گرم

▪ گوشت گاو / ۳ اونس / ۰/۳ میلی گرم

▪ نخود / ۲/۱ لیوان / ۰/۳ میلی گرم

▪ سبوس گندم / ۲/۱ لیوان / ۸/۲ میلی گرم

▪ میگو / ۳ اونس / ۶/۲ میلی گرم

▪ کشمش / ۲/۱ لیوان / ۵۵/۲ میلی گرم

▪ ساردین / ۳ اونس / ۵/۲ میلی گرم

▪ اسفناج / ۲/۱ لیوان / ۴/۲ میلی گرم

▪ لوبیا / ۲/۱ لیوان / ۳/۲ میلی گرم

▪ بوقلمون / ۳ اونس / ۰/۲ میلی گرم

▪ آلو / ۲/۱ لیوان / ۹/۱ میلی گرم

▪ کباب گوشت گاو / ۳ اونس / ۸/۱ میلی گرم

▪ نخود سبز / ۲/۱ لیوان / ۵/۱ میلی گرم

▪ بادام زمینی / ۲/۱ لیوان / ۵/۱ میلی گرم

▪ سیب زمینی / ۱ عدد / ۱/۱ میلی گرم

▪ لوبیا سبز / ۲/۱ لیوان / ۰/۱ میلی گرم

▪ تخم مرغ / ۲/۱ عدد / ۰/۱ میلی گرم

كم خونی فقر آهن در دوران حاملگی

          متاسفانه اكثر خانمها بارداری را بدون ذخائر كافی آهن آغاز می كنند و بنابرین نیاز روز افزون به این عنصر بخصوص در سه ماهه دوم و سوم تامین نخواهد شد. اگر به مرحله ای برسید كه بدنتان آهن كافی برای ساخت هموگلوبین در اختیار نداشته باشد دچار كم خونی خواهید شد.      

● چرا بارداری باعث افزایش احتمال ابتلا به كم خونی می شود؟

در دوران بـارداری نیـاز بدن شـما به آهن به نحو شـگرفی افزایش می یابد. آهن برای تشكیل هموگلوبین (پروتئین موجود در گلبولهای قرمز كه كسیژن را به سایر سلولها می برد) ضروری است. در دوران بارداری میزان خون بدن شما رفته رفته تا ۵۰% حد طبیعی افزایش می یابد. برای اینكه هموگلوبین كافی برای این میزان حجم خون ساخته شود آهن اضافی لازم است. بدن شما مقداری آهن اضافی نیز برای جنین و جفت نیاز دارد.

متاسفانه اكثر خانمها بارداری را بدون ذخائر كافی آهن آغاز می كنند و بنابرین نیاز روز افزون به این عنصر بخصوص در سه ماهه دوم و سوم تامین نخواهد شد. اگر به مرحله ای برسید كه بدنتان آهن كافی برای ساخت هموگلوبین در اختیار نداشته باشد دچار كم خونی خواهید شد.

احتمال ایجاد كم خونی در شریطی نظیر تهوع و استفراغ صبحگاهی، پشت سر گذاشتن دو یا سه بارداری بدون فاصله، بارداری چند قلو، مصرف غذاهای فاقد آهن كافی، و خونریزی زیاد قاعدگی قبل از بارداری، افزایش می یابد.

به همین علت است كه میزان آهن مورد نیاز شما از ۱۸ میلی گرم در روز بالا رفته به ۲۷ میلی گرم در روز می رسد و از آنجایی كه تامین این میزان آهن از طریق رژیم غذایی مشكل است متخصصین توصیه می كنند كه خانمهای باردار روزانه ۳۰ میلی گرم عنصر آهن به عنوان دوز پیشگیری كننده دریافت دارند. بسیاری از مكمل های دوران بارداری حاوی این میزان آهن هستند.

فقر آهن شایعترین علت كم خونی است ولی تنها علت آن نیست. ممكن است در اثر عدم دریافت اسیدفولیك یا ویتامین B۱۲، از دست رفتن حجم وسیعی از خون، و یا در اثر بعضی بیماریهای خاص یا اختلالات ارثی نظیر "كم خونی سلول داسی شكل" نیز كم خونی به وجود آید. درمان كم خونی بستگی به علت ایجاد كننده آن دارد و مصرف آهن، درمان تمام انواع كم خونی ها نیست.

● چطور می توانم بفهمم كه به كم خونی مبتلا شده ام؟

پزشك در اولین معاینه دوران بارداری با كمك آزمایشهای مختلف كم خونی را بررسی می كند. یكی از این آزمایشات (هماتوكریت) درصد گلبولهای قرمز را در پلاسما می‌سنجد. آزمایش دیگر (هموگلوبین) وزن هموگلوبین خون را می سنجد. با این حال با پیشرفت بارداری، احتمال ایجاد كم خونی افزایش می یابد. بنابراین در اواخر سه ماهه دوم یا اوایل سه ماهه سوم باید آزمایش تكرار شود. ممكن است به طور طبیعی هماتوكریت و هموگلوبین تا حدی در نیمه دوم بارداری افت كند. علت ین امر افزایش چشمگیر حجم خون و پلاسما (پلاسما بخش مایع خون است) با سرعتی بیش از افزایش گلبولهای قرمز است ولی این افت نباید شدید باشد.

كم خونی ممكن است بدون علامت باشد بخصوص در موارد خفیف. علائم كم خونی عبارتند از خستگی، تب و سرگیجه. (البته این علائم را بسیاری از خانمهای باردار تجربه می كنند خواه مبتلا به كم خونی باشند یا خیر). همچنین ممكن است شما متوجه رنگ پریدگی شوید (بخصوص در ناخنها، سطح درونی پلك ها و لب ها) و ضربان قلبتان تشدید شده و دچار تپش قلب، تنگی نفس و یا اختلال در تمركز حواس شوید. نهایتاً بعضی از مطالعات نشان داده اند كه بین كم خونی فقر آهن شدید و تمایل زیاد برای خوردن مواد غیر خوركی نظیر یخ، كاغذ و یا گِل (حالتی كه به نام ویار خوانده می شود) ارتباط شدیدی وجود دارد. اگر چنین ویاری دارید آنرا ندیده نگیرید و حتماَ به پزشك اطلاع دهید.

● كم خونی را چطور باید درمان كرد؟

اگر آزمایش نشان دهد كه شما كم خون هستید پزشك برایتان روازنه مكمل محتوی ۶۰ تا ۱۲۰ میلی گرم آهن و یا حتی بیشتر تجویز می‌كند. برای آنكه آهن بهتر در روده جذب شود آهن را با شكم خالی بخورید و میزان كافی آب یا آب پرتقال بنوشید (ویتامین C جذب آهن را تشدید می كند) ولی همراه قرص محتوی آهن شیر ننوشید (كلسیم از جذب آهن جلو گیری می كند).

دقت كنید كه این دوز مربوط به عنصر آهن یا آهن خالص است. بعضی از مكمل ها به جای عنصر آهن یا علاوه بر آن میزان "سولفات آهن" موجود را می نویسند (یكی از املاح آهن). مكملی كه محتوی ۳۲۴ میلی گرم سولفات آهن باشد حدود ۶۰ میلی گرم آهن در اختیار بدن شما قرار می دهد. بعضی دیگر محتوی گلوكونات آهن هستند كه مصرف ۳۰۰ میلی گرم آن به جذب ۳۴ میلی گرم آهن می انجامد.

نكته بسیار مهم آن است كه بخاطر داشته باشید قرصهای محتوی هر نوع آهن را از دسترس كودكان دور نگهدارید. تعداد كودكانی كه همه ساله در اثر مصرف بیش از حد قرصهای آهن می میرند بیش از تعداد كودكانی است كه در اثر مسمومیت با سایر داروها می میرند. در حقیقت تنها یك قرص بالغین كافی است كه یك كودك را دچار مسمومیت داروئی سازد.

● آیا مصرف زیاد آهن عوارض دارد؟

مصرف مقادیر زیاد آهن به صورت قرصهای مكمل می تواند موجب اختلالات گوارشی شود. در كثر موارد مصرف بیش از حد آهن منجر به یبوست می شود كه خود یكی از مشكلات دوران بارداری است. اگر شما از یبوست رنج می برید، آب آلو بنوشید زیرا سیستم گوارشی را به حالت طبیعی برمی‌گرداند (و خود یكی از منابع غنی آهن است). تهوع و به ندرت اسهال از سایر عوارض آهن محسوب می شوند. اگر مصرف آهن شما را دچار تهوع می كند سعی كنید هنگام خواب آنرا مصرف كنید.

اگر عوارض بیش از حد شما را می آزارد، با پزشك خود مشورت كنید. بری اجتناب از مشكلات گوارشی می توانید از دوز هی كم شروع كنید و رفته رفته میزان آن را بالا برده به حد مورد نیاز برسانید و یا دارو را در دوز هی منقسم مصرف كنید. در بعضی خانـم ها عـوارض دارو با مصـرف قرص هیی كه به آهستگی آهن را آزاد می كند كاهش می یابد. و بالاخره اگر مدفوع شما به رنگ سیاه درآمد نگران نشوید. این تغییر كاملاً طبیعی است.

● كم خونی چه خطراتی بری سلامت من و كودك من دارد؟

كودك شما به خوبی می تـواند نیاز آهن خود را برطرف سـازد؛ او سهم خود را قبل از شما برداشت می كند. اگر شما در سه ماهه اول و دوم بارداری به كم خونی مبتلا باشید احتمال آنكه دچار زایمان زودرس شوید یا نوزادتان با وزن كم به دنیا آید بیشتر خواهد شد. بنابراین این امر را جدی بگیرید. اگر فقر آهن بسیار شدید باشد ذخائر آهن نوزاد هنگام تولد پائین خواهد بود و او را در دوران كودكی در معرض خطر كم خونی قرار خواهد داد.

كم خونی فقر آهن به سلامت شما نیز لطمه می زند. انرژی شما كاهش خواهد یافت و بدنتان نخواهد توانست بخوبی با عفونت مبارزه كند. در صورت ابتلا به كم خونی در اواخر بارداری، اگر هنگام زایمان دچار خونریزی شوید احتمال بروز مشكلات جدی بیشتر خواهد بود؛ ممكن است به سرگیجه، افزایش ضربان قلب یا علائم دیگر دچار شوید كه باعث شود یك یا دو روز اضافی در بیمارستان بمانید. حتی ممكن است نیاز به تزریق خون داشته باشید.

● چگونه می‌توان از فقر آن پیشگیری كرد؟

ویتامین های دوران بارداری را به طور منظم مصرف كنید و از رژیم غذایی سالمی كه شامل مقادیر زیاد مواد غنی از آهن باشد پیروی كنید. گوشت قرمز بهترین منبع است. البته خورك مرغ و سایر گوشت ها و حتی صدف دریایی نیز سرشار از آن است.

● احتیاط

برای برطرف ساختن نیاز خود به آهن از جگر استفاده نكنید. در دوران بارداری باید از مصرف جگر خودداری كرد. زیرا حاوی ویتامین A در حدی زیان آور است كه منجر به ناهنجاریهای مادرزادی می شود.

غذاهای غیرگوشتی حاوی آهن عبارتند از لوبیا، كشمش، خرما، آلو، انجیر، زردآلو، سیب‌زمینی (با پوست)، كلم بروكلی، چغندر، سبزیجات دارای برگهای سبز، نانهای سبوس دار، شیرۀ قند سیاه، و غلات غنی شده با آهن. به خاطر داشته باشید كه آهن موجود در منابع حیوانی (آهن به صورت Heme) خیلی راحت تر از آهن موجود در منابع غیرحیوانی جذب می شوند.

● چه چیزی به جذب آهن در بدن كمك می كند؟

خوردن یا نوشیدن مواد سرشار از ویتامین C همزمان با مصرف قرص آهن یا مواد غذایی حاوی عنصر آهن كمك می كند كه جذب این ماده از منابع غیر حیوانی بالا رود. یك لیوان آب پرتقال یا آب گوجه فرنگی، یك مشت پُر توت فرنگی، فلفل شیرین، یا نصف یك عدد گریپ فروت داری میزان كافی ویتامین C بری جذب آهن خواهد بود. گوشت و ماهی (منابع آهن heme كه بهتر جذب میشود) نیز جذب این ماده از منابع غیر حیوانی را بالا می برند. بعنوان مثال قرار دادن یك قطعه گوشت گوساله در یك ظرف محتوی سبزیجات به جذب آهن سبزیجات كمك می كند.

● چه عواملی با جذب آهن تداخل دارند؟

كلسیم با جذب آهن تداخل دارد. بنابرین اكر مكمل هی حاوی كلسیم و یا تركیبات ضد اسید حاوی كلسیم دریافت می كنید دقت كنید كه مصرف آنها با مصرف غذا هی غنی از آهن و یا قرص آهن همزمان نباشد. به همین دلیل نبید قرص آهن را با شیر مصرف كنید زیرا شیر سرشار از كلسیم است. شیر را در فاصله بین دو وعده غذا مصرف كنید. از آنجییكه پلی فنل موجود در چی و قهوه با جذب آهن موجود در مكمل ها و آهن منابع گیاهی تداخل دارد، نباید بطور همزمان مصرف شوند .

رژیم غذایی در کم خونی فقر آهن

          چاقی و اضافه وزن مسلماً با فشار خون بالا ارتباط دارد. شیوع این مشکل در افراد جوان دچار اضافه وزن دو برابر و در افراد مسن و چاق ۵۰ درصد بیشتر از افراد دارای وزن طبیعی است. در مردان به ازای هر ۱۰ درصد افزایش وزن، فشار خون ۶/۶ میلیمتر جیوه بالاتر میرود.    

برای جلوگیری از کم خونی ناشی از فقر آهن مواد ذیل توصیه میشود:

۱) استفاده از مواد غذایی صحیح و همچنین غنی از آهن مثل انواع گوشتها، سبزیهای سبز برگ و حبوبات.

۲) استفاده از مواد غذایی دارای ویتامین ث، انواع سبزیهای تازه، فلفل سبز، گوجه فرنگی، کلم، میوههای تازه بخصوص پرتقال، لیمو و سایر مرکبات همراه با غذا که سبب میشوند آهن بیشتر جذب شود.

۳) عدم استفاده از چای در فاصله ۲ تا ۳ ساعت قبل و بعد از غذا به ویژه غذاهای آهن دار.

۴) درمان آلودگیهای انگلی و محیطی.

۵) خودداری از مصرف نوشابههای شیرین و گازدار.

۶) محدود کردن مصرف غذاهای آماده و صنعتی و استفاده بیشتر از غذاهای تازه.

● رژیم غذایی در فشارخون بالا

چاقی و اضافه وزن مسلماً با فشار خون بالا ارتباط دارد. شیوع این مشکل در افراد جوان دچار اضافه وزن دو برابر و در افراد مسن و چاق ۵۰ درصد بیشتر از افراد دارای وزن طبیعی است. در مردان به ازای هر ۱۰ درصد افزایش وزن، فشار خون ۶/۶ میلیمتر جیوه بالاتر میرود.

اکثر افراد مبتلا به پرفشاری علایمی ندارند، اما این مشکل میتواند سبب آسیب حاد یا مزمن به بخشهای مختلف بدن شود. در مغز این مشکل به مویرگهای خونی آسیب میرساند، در نتیجه سکته مغزی بروز میکند. در چشمها، پرفشاری سبب آسیب به مویرگهای خونی و بروز اختلال بینایی و در کلیهها نیز سبب نارسایی کلیه میشود. ممکن است علایمی از قبیل سردرد، دردهای قفسه سینه و تنگی نفس نیز بروز کند.

مواردی از پرفشاری که در حد مرزی هستند، اغلب بدون درمان باقی میمانند. درمان غیردارویی شامل: کاهش نمک در رژیم غذایی، ترک سیگار، انجام ورزش منظم و استفاده از روشهای شل کردن عضلات است. داروهای ضدفشار خون نیز ممکن است تجویز شوند.

● چه غذاهایی مفید هستند؟

عموماً اعتقاد پزشکان بر این است که افراد دچار پرفشاری، نیاز به کاهش دریافت سدیم دارند. پتاسیم و کلسیم اضافی نیز می­تواند به کاهش فشارخون کمک کند.

موز، زردآلو، انجیر، گریپ فروت، هلو، انگور و آلو میوههایی سرشار از پتاسیم هستند و سیبزمینی، سیر، براکلی، کدو سبز، قارچ و گوجه فرنگی و سبزیها سرشار از پتاسیم هستند. حبوبات نیز از این نظر غنیاند.

میوهها و سبزیها دارای مقدار کم سدیم هستند و باید به وفور مصرف شوند. در مطالعات مقایسهای میان گیاه خواران با افراد غیرگیاهخوار، مشاهده شده است که متوسط فشارخون گیاه خواران کمتر است. یکی از علل این تفاوت را دریافت بیشتر پتاسیم در گیاه خواران دانستهاند.

مرکبات، توتها و سبزیهای دارای برگ سبز، منابع خوب ویتامین ث هستند. دریافت کم این ویتامین با پرفشاری ارتباط دارد. مصرف مکمل ویتامین ث در افراد دچار پرفشاری و همچنین افراد سالم سبب کاهش فشارخون میشود.

گوشت و مرغ طبخ شده بدون نمک برای افراد دچار پرفشاری توصیه میشود. برای معطر کردن گوشت میتوان از سبزیهای معطر، ادویهها و میوهها استفاده کرد. به عنوان مثال برای گوشت گوسفند از مرزنگوش و مریم گلی، برای مرغ از شوید و ترخون و برای جگر از پرتقال میتوان استفاده کرد.

ماهی تازه، منجمد یا کنسرو شده بدون آب نمک خوب هستند. میتوان ماهی را با برگ بو، شوید، فلفل قرمز و سیاه، ادویهها، مرکبات، سسهای خانگی بدون نمک و سایر سبزیها معطر کرد. ماهیهای حاوی اسیدهای چرب مفید از قبیل حلوا، قزلآلا و قباد چندین بار در هفته توصیه میشوند.

سبزیهای ریشهای مثل سیب زمینی، همچنین برنج، ماکارونی، رشتهها و حلیم بدون نمک و همچنین مواد نشاستهای دارای سدیم کم هستند و میتوان به عنوان پایهای برای وعده غذایی از آنها استفاده کرد.

دانه کنجد و سبزیهای برگ سبز، منابع کم سدیم و تامین کننده کلسیم هستند.

سیر نیز به کاهش فشارخون کمک میکند.

● از چه غذاهایی باید پرهیز کرد؟

از سوسیس، کالباس، کنسرو گوشت، برگرها و سایر فرآوردههای گوشتی به علت دارا بودن مقادیر بالای سدیم باید پرهیز کرد. سبزیهای کنسرو شده در آب نمک، زیتون شور، چیپس و سایر تنقلات شور نیز نباید مصرف شوند.

ماهی دودی یا کنسرو شده و تن ماهی سرشار از سدیم هستند.

سسها، سوپها، قرصهای گوشت، کنسرو لوبیا و سایر غذاهای آماده مصرف میتواند سبب تشدید بیماری شود.

مصرف الکل با فشار بالا ارتباط داشته و میتواند سبب تشدید بیماری شود.

در طبخ به جای کره و روغن نباتی جامد بهتر است از روغن زیتون، سویا و کانولا استفاده کرد.

مواد حاوی کافئین از قبیل قهوه، چای، نوشابههای کولا و شکلات، سبب افزایش فشارخون میشوند و باید در حد اعتدال مصرف شوند.

● چند نکته :

ـ کاهش وزن و حفظ وزن طبیعی از ارکان اساسی هر برنامه طراحی شده جهت مقابله با پرفشاری هستند.

ـ نیاز روزانه یک فرد بزرگسال به نمک یک دهم قاشق چایخوری است. مقادیر بیشتر نمک فقط در شرایط آب و هوایی گرم و یا در طول شیردهی لازم است. در این موارد یک قاشق چایخوری نمک کافی خواهد بود.

ـ برای کاهش فشارخون پیاده روی سریع ۳۰ تا ۴۵ دقیقه در روز و ۳ تا ۵ بار در هفته توصیه میشود.

ـ مصرف سیگار سبب تشدید پرفشاری شده بنابراین توصیه به ترک سیگار میشود.

بیماری های ارثی استخوانها

علم ژنیک قلب زیست شناسی می باشد و مهمترین رشته حیاتی را تشکیل می دهد که پیشرفت فوق العاده و غیر قابل تصوری در سالهای اخیر نموده است .

امروزه قریب به 1150بیماری ارثی شناخته شده است که در هیچ رشته پزشکی وسعت بیماریها بدین گونه نمی باشد .

شیوع بیماریهای ژنتیک و اختلالات مادر زادی 2 تا 5 درصد در تمام تولد های زنده را نشان می دهد این بیماریها تا حدود 30درصد پذیرش بیمارستانی و در حدود نیمی از مرگ ومیرهای کودکان را در کشور های پیشرفته بخود اختصاص داده است هنوز در بسیار ی از نقاط جهان هر سال 25 هزار کودک به جمع معلولان افزوده می شود و هر روز 40 هزار کودک زیر 5 سال جان می سپارند و در هر دقیقه 8 کودک به سبب بیماریهای قابل پیشگیری معلول می شوند این چنین است که جمعیت معلول جهان از 550 میلیون تن می گذرد .

وبه عبارت دیگر  در صد ساکنین کره خاکی با انواع ناتوانیها دست به گریبانند . رشته ژنتیک بیش ار 100 سال است که وارد رشته پزشکی شده است و ارزش خود را ثابت کرده است .

و ما امروزه به توسط معلومات و قوانین ژنتیکی روش انتشار و انتقال امراض ارثی وتا حدودی درمان و پیشگیری و پیشگوئی آنها را می شناسیم .

در کشور ایران هر سال 35  تا چهل هزار کودک عقب مانده ذهنی معلول – عقب مانده جسمی – آهسته گام – ناسازگار با دشواری – شنوایی – بینایی – گویایی و بسائی و غیره  بدنیا می آیند .

امروزه می توان بخوبی مبنای انتشار (ژنی یا کرو موزومی ) پدری یا مادر را شناخت بهمین ترتیب سرطانهای ارثی یا امراض عصبی و غیره رامی توان راحت تشخیص داد . پس پدر و مادر هم در ایجاد عوارض ژنتیکی مؤثر می باشند . زیادی سن مادر در مرگ و میر و ایجاد فرزندان ناهنجار بخوبی ثابت شده است – زایمانهای دو قلو – کاهش وزن – جابجائی کرو موزومی – قد کوتاه – اختلال استخوانی – پاهای پیچیده – تنگی مری و کوتاه شدن اعضای بدن مثل دست و پا درمادران مسن شایع تر می باشد و امّا :

ایجاد مراکز مشاوره و درمانگاههای تخصصی مجانی فراهم کردن مراکز تحقیقات ژنتیکی با وسایل امروزی در کاهش افراد ناهنجار میتواند در این زمینه بسیار بسیار سودمند باشد .

.................... بیماریهای ارثی استخوانها .........................

اینگونه بیماریها ممکن است به تنهائی باشد یا همراه علائم دیگر همراه باشند – پرتو نگاری – آزمونهای آنزیمی و بیو شیمیایی  در تشخیص آنها اهمیت دارد که ما به طور خلاصه اختلالات استخوانی ارثی اختلال بافت ( اکتو درمی و مزان شیمی ) همراه است .

 کلیدو و کرانیال یا ( ترقوه ای جمجمه ای ) که در آن استخوانی شدن استخوانهای آهیانه نا چیز می باشند . جاندانه ها که در این بیماری اغلب بر آمدگی  استخوانی پیشانی موجود می باشد و به علاوه استخوان ترقوه وجود ندارد یا رشد آن ناقص است .

در این نوع بیماریها معمولاً سینه باریک و دنده ها کوتاه می باشند . و استخوانی شدن جناغ سینه کامل نمی باشد اختلال استخوانهای دست ( ارث بارز ) دارد.

استخوانهای خطی ............ این گونه بیماریها در طول استخوانهای بلند بیشتر مشاهده می گردد  و ارث بارز دارد علائم بیماری چنین می باشد .

سر بزرگ – کدورت یا غلظت استخوانی در جمجمه – قاعده فک  تحتانی و کاهش رشد سینوسهای صورت و کری و خمیدگی ستون فقرات – (دیسپلازی اپیفیزی ) این بیماری ارث بارز اتوزومی دارد . اپی فیزهای مبتلا بر حسب وفور شامل شانه – مچ پا – زانوها – مچ دست – و آرنج می باشد و سر استخوانهای زیر ظاهر می گردد و تکه تکه و مسطح همراه ورم مفصلی مزاحم است .( نوع ماکوزیک که نهفته اتوزمی می باشد ) این بیماری با کوتاهی قد و کوتاهی دست و پاگردن – موهای کم – و کوتاهی استخوانها ی اندامها می باشد که در زانو ولگن شدیدتر است .

آکندرو پلازی = این بیماری با کوتاهی قد  نامتناسب همراه است ( تنه طبیعی دست و پا کوتاه ) که ارث بارز دارد . بیشتر موارد این بیماری مربوط به موتاسیون است .

قفسه سینه در بروز اینگونه بیماریها اغلب لوله ای شکل – شانه ها ، پهن و ریشه بینی فرورفته – پیشانی برجسته فک بالا کوچک و پایینی جلو آمده است . در ضمن خمیدگی ستون فقرات کاهش رشد پایه های مهره های خلفی سبب تنگی مجردی اعصاب تحتانی می شود .

دیس پلازی ( سینه خفگان آور ) ارث نهفته اتو زومی دارد که باعث مرگ زود رس می شود قضیه سینه به شکل ناقوس بوده و دنده ها کوچک می باشند و ارتفاع استخوان خاصره کم است انگشتان اضافی و گاهی شکاف کام ملاحضه می شود .

( مرض ایس وان کریولر ) یا دیس پلازی کند. رودرومال که این بیماری با کوتاهی اندام انگشتان اختلال ناخنی و دندان و موهای ناجور – قفسه سینه باریک و نقایص مادرزاد مثل در رفتگی سر استخوان و دنده ها کوتاه همراه می باشد .

هیپوفس فاتازی = در پرتو نگاری علائم مشابه راشی تیسم دارد در نوع کشنده نقص استخوانی بصورت بید خوردگی تمام استخوانها – کوتاهی پا و قامت است .

آکرواس تولیز = این بیماری دارای ارث بارز با رقت مهره های فقرات است در این نوع بیماریها استخوان زائی ناقص می باشد و 4 نوع اصلی دارد : همراه رقت استخوان و شکنندگی و کمانی شدن استخوانها – سفیده چشم آبی رنگ و کاهش شنوایی در افراد می باشد و ارث بارز دارد و کثرت آن هزارم می باشد گاهی شلی مفاصل و شدت شکنندگی خود به خود در دروان بلوغ و کدورت دندانی وکمانی شدن استخوان ران و تغییر شکل استخوانهای پا دیده می شود که سبب مرگ می گردد.

( موکوپلی ساکاری روزها ) تعدادی  از بیماریهایی متابولیک با سر باری موکوپلی ساکاریدها و جود دارند که درجملگی آنها اختلال استخوانی دیده می شود و بصورت بازر  نهفته و وابسته به جنس منتقل می شوند که شش گانه می باشند – مثل هور لریا گرگو ئیلیسم – نشانگان  هورلر – سان فی لیپو مورکیو – نشانگان شی و مارتولامی می باشد که غیر از اختلالات استخوانی مهره ای – اختلال چهره – کدورت قرینه قامت کوتاه و خمیده عظم لثه و غیره در آنها ملاحضه می شود.

 آکندروژنز = یا اختلال غضروفی – این یک بیماری مرگبار شیر خواران می باشد که بیماری به شکل – سر بزرگ و بد شکل – تأخیر تکامل اندامها – شکم بزرگ چاق – می باشد که دو نوع دیگر نیز ظاهر می گردد مثل اختلال غضروفی و کوتاهی کمر

 پایان : امروزه بهترین وسیله تشخیص بسیاری از بیماریها بررسی (DNA ) و ژنتیک مولکولی است .

مانند تشخیص فیبرزکیسه ای ( CF) میو گلبوبین یا عفو نتهای ویروسی و میکروبی .

ناقلان ژن افرادی هستند که ژن بیماری زا را بدون داشتن نشانه ای حمل می کنند که برخی از این افراد ممکن است علائم سبک عارضه را نشان بدهندکه باید با مشاوره ژنتیک برای حل دشواریها از بابت تشخیص بیماریها اقدام کنند .

باید با مشاوره ژنتیک ناهنجاریهای عصبی و روانی – اسکلتی و امراض مزمن را به مطالعه و بررسی نشست تا ناخواسته سبب رواج بیماریهای مادرزادی نباشیم.

برای بیماریهای گردنی و ستون فقرات می توان نرمش بدن فیزیوتراپی سبک را انجام داد. اما برای کوتاهی دست و پا و گردن و انگشتان نمی شود کاری کرد که بهترین راه جلوگیری از ازدواج های فامیلی و آزمایش ژنتیک قبل از ازدواج می باشد.

منابع تحقیق از کتاب :

بیماریهای شایع ارثی و مادرزادی - تألیف : دکتر محمد علی مولوی – انتشارات چهر

بیماری سفیدک سطحی مو

عامل بیماری: Uncinula necator

مقدمه

سالها تصور می‌کردند که اصل و مبدا سفیدک حقیقی مو از آمریکا است ولی طبق بعضی از شواهد و مدارک موجود مبدا آن از سرزمین ژاپن است. ابتدا چنین به نظر می‌رسید که در اروپا این بیماری چندان مورد توجه واقع نمی‌شده است. بطور کلی این بیماری از لحاظ تاریخی یکی از قدیمی‌ترین بیماری قارچی است در اواخر قرن گذشته شدیدا به تاکستانهای فرانسه حمله کرده است.

تاریخچه پیدایش بیماری در ایران

در ایران برای اولین بار در فاصله سالهای 1251-1250 این بیماری در ارومیه دیده شده است. همچنین طبق اطلاعات کسب شده ابتدا در نواحی مرکزی ارومیه بروز کرده و بعدا به سایر نقاط شمالی و غربی و جنوبی و بعضی نقاط دیگر سرایت کرده است.

Mildew اين بيماري درنقاط مختلف ايران به نامهاي سياه بود (در اصفهان)،آق(در اروميه)چور(در مراغه)، قاريا (در قزوين) وباد زدگي(در شهريار) ناميده مي شود. سفيدك سطحي مو دراواسط قرن نوزدهم وارد اروپاي غربي شد وكم كم در تمام قاره منتشر گرديد. عامل بيماري به افتخارTucker ، باغبان انگليسي كه اولين بار در سال 1845 متوجه بيماري شد Oidium tuekeri  Berk نامگذاري شد. در سال 1847 براي اولين بار بيماري در فرانسه مشاهده شد وخسارت شديد به موستانها وفرآورده هاي آن وارد گرديد. گزارش معتبري درباره اولين گزارش ومحل بروز بيماري درايران ديده نشد. بنا به مطالعات به عمل آمده بيماري سفيدك سطحي مو اولين بار بين سالهاي 51ـ1250 در اروميه بوسيله حسنعلي نواب ديده شده است ـ وامروز در تمام نقاط موخيز كشور به ويژه در موكاريهاي آذربايجان شرقي وغربي، خراسان، اطراف تهران ، زنجان، اراك ،قزوين ، اصفهان ، فارس ، گلپايگان، باختران ، خرم آباد لرستان ومحلات شيوع دارد وخسارت هنگفتي را باعث مي شود خسارت بيماري در مناطق با شرايط مناسب آب وهوائي مخصوصاً روي ارقام حساس بسيار شديد است. بطوريكه گاهي يك خوشه سالم نيز روي اين بوته هاي مو نمي توان مشاهده كرد و 100%‌محصول غير قابل فروش واستفاده مي شود.

مناطق انتشار در ایران

در ایران بیماری سفیدک مو در نقاط آذربایجان ، خراسان و اطراف تهران ، زنجان ، اراک ، قزوین ، اصفهان ، ارومیه ، فارس ، کاشان ، کرمانشاه ، گلپایگان ، خرم آباد ، محلات و بطور کلی در کلیه استانهای ایران در تمام نقاط انگورخیز ایران به چشم می‌خورد.

عامل بیماری

عامل بیماری سطحی مو قارچی است از رده آسکوسیت‌ها و از خانواده Erysiphaceae. رشته‌های میسلیومی این قارچ دارای رشد سطحی بوده و بوسیله هوستوریوم یا لکه‌هایی به داخل سلولهای اپیدرمی و کوتیکول نفوذ می‌نماید. بر روی توده‌های متراکم میسلیوم پایه‌های کنیدیوفور تشکیل می‌گردد که در انتهای آن زنجیری از کنیدی‌ها قرار می‌گیرند. کنیدی‌ها بی‌رنگ ، تخم‌مرغی کشیده بدون جدار عرضی است. پریتسیوم یا اندام جنسی قارچ در اواخر فصل به ندرت روی برگها و یا ساقه تشکیل می‌گردد. در داخل هر پریتسیوم چند آسک و هر آسک محتوی هشت آسکوسپور می‌باشد.

زیست شناسی

قارچ عامل سفیدک سطحی مو زمستان را به صورت میسلیوم در داخل جوانه‌ها به سر می‌برد. در اول بهار رشد نموده کنیدی و کیندیوفور ایجاد می‌نماید و بدین وسیله بیماری از سالی به سال دیگر انتشار می‌یابد. کنیدی‌ها نیز ممکن است در زمستان زنده باقی بمانند و موجب انتقال بیماری در سال آینده شوند. بعضی از محققین معتقدند که آلودگی اولیه سفیدک سطحی در اوایل بوسیله آسکوسپورهایی که از داخل پریتسیوم‌های موجود روی برگهای افتاده آزاد می‌شوند بوجود می‌آیند احتمالا در ایران پریتسیوم در انتقال بیماری از سالی به سال دیگر نقشی ندارد.

زیرا این اندام‌ها به ندرت فقط در ارومیه ، کاشان ، کرج ، مراغه ، تهران و آن هم به تعداد کم دیده شده است و با توجه به این که سفیدک در تمام مناطق موکاری کشور شیوع دارد به احتمال زیاد انتشار آن توسط میسلیوم و یا احتمالا کنیدی صورت می‌گیرد. درجه حرارت پایین تر از 5 درجه سانتیگراد برای رشد سفیدک مناسب نیست و از 30 درجه سانتیگراد به بالا هم قارچ از رشد باز می‌ایستد.

علایم بیماری:

علایم  بیماری سفیدک حقیقی در روی همه ی اندامهای هوایی جوان  ظاهر می گردد.

علایم این  ابتدا  به  صورت  لکه های  سفید در سطح  فوقانی  برگ ظاهر می شود و سپس روی آنها کنیدیوفورهای قارچ به صورت پودر یا پوشش آردی ظاهر می گردند . اگر بیماری تشدید یابد سطح تحتانی برگها نیز ممکن است  به  سمت  بالا  لوله  شود .

برگهای آلوده در تابستان قهوه ا ی شده زودتر از  پائیز  خزان  می کنند. علائم  بیماری درون  سر  شاخه های  جوان  نیز  به  صورت  لکه های  سفید     ظاهر   می گردند. در پائیز لکه ها به رنگ قهوه ای مایل به سیاه در می آیند.

قارچ  روی  غوره ها  را  به  صورت  پودر  سفید رنگی  می پوشاند. حبه ها   ترش و نارس باقی می مانند .در  حبه های  رسیده  تر آن  قسمت  از  پوست  حبه  که  آلوده به بیماری است  رشد  نمی کند  ولی  در  اثر رشد  مداوم  قسمت  سالم  حبه  ترک  خورده و دانه آن نمایان می گردد.

دوره بيماري :

قارچ عامل سفيدك سطحي مو زمستان را بصورت ميسيليوم در داخل جوانه ها يا كليستوتس روي اندام آلوده طي كند، كنيديها نيز ممكن است در زمستان زنده باقي بمانند و موجب انتقال بيماري در سال آينده شوند. بعضي از محققان معتقدند كه آلودگي اوليه سفيدك سطحي در اوايل مي تواند بوسيله آسكوسپور نيز بوجود آيد.

احتمالاً در ايران كليستوتس در انتقال بيماري از سالي به سال ديگر نقشي ندارد. زيرا اين اندام بندرت فقط در رضائيه ، كاشان ، كرج ، مراغه و تهران و به تعداد كم ديده شده با توجه به اينكه سفيدك در تمام مناطق موكاري كشور شيوع دارد به احتمال زياد انتشار آن توسط ميسليوم و يا كنيدي مخصوصاً در مناطق گرم صورت مي گيرد. كلني قارچ در پايين تر از 6 درجه سانتيگراد رشد نمي كند و در 36 درجه سانتيگراد در مدت 10 ساعت از بين مي رود. در سال 1371 فرم جنسي قارچ در موكاريهاي استان فارس نيز توسط بني هاشمي و پروين گزارش شده است، قارچ در 0C  40 سريعا از بين مي رود.

در نواحي گرم جنوبي كشور بيماري سفيدك سطحي مو خسارت زيادي وارد نمي كند. در نواحي مركزي و شمال غربي تاكستان هايي كه بر روي تپه ها و نقاط مرتفع سرد قرار دارند ، بيماري سفيدك در آنها كمتر از بوستانهايي است كه در دشت يا نقاط پست قرار دارند.

معلوم شده كه سرماي سخت زمستان مانع ظهور سفيدك نمي شود . در سال 1331 در قريه تينا، دهكده اي در شرق خراسان سرماي زمستان بقدري شديد بود كه شاخه هاي مو و پايه هاي آن در اثر يخبندان گزند فراوان ديد با اين وجود در تابستان سال بعد سفيدك تقريباً با همان شدت سالهاي گذشته در بوستان ها شيوع داشت.

آب آزاد باعث كاهش جوانه زدن كنيديها و همچنين توليد آنها مي گردد. باران مي تواند با شستن كنيديها و بعضي از ميسليومها باعث شدت بيماري شود. رطوبت نسبي هوا بين 40 تا 100% براي جوانه زدن كنيديها كافي است و حتي در رطوبت نسبي 20% نيز كنيديها قادر به جوانه زدن مي باشد. رطوبت نسبي هوا بيشتر در توليد كنيديها مؤثر است تا جوانه زدن آنها. آفتاب تابان از جوانه زدن كنيديها جلوگيري مي كند.

آفتاب باعث جلوگيري از تندش كنيدي و كاهش شدت بيماري مي گردد. در موستان انگور ياقوتي سعيد آباد شهريار مشاهده شده كه خوشه هاي مو پايه كوتاه و خوابيده روي پسته خسارت شديد از سفيدك سطحي مو ديده ولي خوشه هايي كه در معرض تابش نور قرار گرفته بودند بيماري بسيار كم بوده است.

نشانه هاي بيماري

:علائم بيماري روي قسمتهاي هوائي درخت يعني شاخه، برگ، گل، حبه وسرشاخه هاي جوان ديده مي شود. ولي بارزترين بيماري روي خوشه ديده مي شود وبيشترين خسارت هم در اثرآلودگي خوشه ها ناشي مي شود. روي سطح حبه هاي آلوده علائم به راحتي قابل تشخيص است. پوشش سفيد متمايل به خاكستري (بور) روي حبه ها مخصوصاً در اطراف دمگاه آنها كه توده هاي ميسليوم ،كنيديوفورها وكنيديهاي قارچ عامل بيماري است، بوجود مي آيد .زير پوشش مذكور در سطح پوست حبه ها، لكه هاي نكروتيك ديده مي شود كه رنگ آنها قهوه اي متمايل به تيره است. صدمه قارچ به پوست ونكروز شدن آنها باعث تركيدگي حبه ها شده وراه نفوذ قارچهاي ديگر را فراهم مي سازد. حمله بيماري به دانه ها در اوايل تشكيل باعث ريزش زياد از حد حبه ها ي تازه تشكيل شده مي شود وخوشه ها تنك مي گردد. آلودگي خوشه ها موجب ريزش ، كثيف شدن وتركيدگي حبه ها شده وگاهي همراه با پوسيدگي وترشيدگي مي باشد.

روي برگها ابتدا لكه هاي پودري به رنگ سفيد كثيف ظاهر مي شود كه گاهي در آغاز بسيار كوچك است وتشخيص آن مشكل است سپس بتدريج اين لكه ها بزرگتر ورنگشان متمايل به خاكستري شده ومشهود مي گردد. پريدرم برگ در محل لكه ها رنگ متمايل به قهوه اي پيدا كرده وگاهي پهنك برگها ي آلوده توأم با چين خوردگي ويا تورم مختصر مي گردد.

علائم روي سرشاخه ها نيز شبيه لكه هاي برگ است وباعث پيدايش لكه هاي نكروتيك شده وقهوه اي كم رنگ مي شود. روي شاخه هاي 1تا 2 ساله لكه هاي قهوه اي پررنگ مخصوصاً در پائيز وزمستان ديده مي شود. در شرايطي كه بيماري شديد وشرايط محيطي مساعد باشد سرشاخه هاي آلوده از يك پوشش سفيد پوشيده شده، خميدگي پيدا كرده وسرعصايي مي شود.

بیولوژی:

فرم جنسی پاتوژن یک آسکومیست و فرم غیر جنسی یک دئوترومیست است. پاتوژن بصورت میسلیوم روی شاخه ها و همچنین بصورت اندامهای جنسی(کلیستوتسیوم) در برگ های ریخته شده پای درختان زمستان گذرانی می کنند. در فصل بهار آلودگی توسط میسلیوم شروع می شود.

مبارزه:

1ـ مبارزه زراعي :

 مبارزه زراعي عبارت است از انتخاب پايه هاي مقاوم به بيماري همانطور كه قبلاً گفته شد گونه هاي آمريكائي به اين بيماري نسبتاً مقاوم بوده و به ندرت آثار بيماري را نشان مي دهند. بنابراين مي توان با استفاده از اين گونه ها و واريته هاي مشتق از آنها كاملاً از بيماري جلوگيري كرد.

امروزه در بيشتر سازمانهاي كشاورزي آمريكا و فرانسه مشغول ايجاد و تهيه گونه هاي هيبريد مقاوم به اين بيماري هستند و تاكنون قدمهاي مؤثري در اين راه برداشته شده است. عمليات كشاورزي در كنترل سفيد حقيقي بسيار قابل توجه مي باشد. بيماري سفيدك سطحي مو در نقاط سايه دار و مرطوب تاكستان شدت بيشتري دارد. بنابراين براي جلوگيري از آلودگي و محافظت درختان و جوانه هاي در حال رشد مو مي بايستي مو را با فاصله مناسب بكاريم، آنها را مرتب هرس كنيم و حتي الامكان روي داربست نگهداريم تا آفتاب به تمام قسمتهاي درخت برسند و هوا در بين شاخه ها جريان داشته باشد تا رطوبت كم شود.

2ـ مبارزه شيميايي :

گوگرد از قديمي ترين فرآورده هاييست كه براي كنترل و مبارزه سفيدك سطحي ميوه مصرف داشته و هنوز هم به لحاظ اثرات خوب و نيز قيمت ارزان آن بمقدار وسيع در موستان ها مصرف مي شود. گوگرد هم اثر جلوگيري كنندگي و هم خاصيت معالجه كنندگي دارد و بيشتر بصورت گل گوگرد و يا پودر وتابل  مصرف مي شود. در نواحي خشك و نيز در موستانهائيكه بوته هاي موردي پسته افتاده است گرد پاشي توصيه مي شود ولي در نواحي كه در فصل رشد گياه باران زياد مي بارد و يا درخت مو روي درخت داربست نگهداري مي گردد و محلول پاشي و يا پودر وتابل بهتر است . زيرا اولاً تمام اندامها و قسمتهاي درخت آغشته به سم مي شود و ثانياً خواص آن تا مدت زياد دوام دارد. اثر قارچ كشي گوگرد بطور عمده مربوط به مرحله تصعيد آنست و تركيبات حاصله از تصعيد گوگرد بستگي به شكل گوگرد (گرد ـ پودر وتابل و اندازه ذرات) و نيز عوامل جوي بخصوص حرارت و رطوبت دارد. گوگرد بين 25 تا 30 درجه سانتيگراد بهترين نتيجه از نظر خاصيت قارچ كش دارد و در كمتر از 18 درجه سانتيگراد مؤثر واقع نمي شود. بالاتر از 0C 30 ممكن است ايجاد گياه سوزي كند. مصرف گوگرد در هواي 35 درجه حرارت بالاتر توصيه نمي شود.

براي حصول نتيجه رضايت بخش و كنترل مطلوب بيماري سفيدك سطحي مو، بايد موستانها را 3 تا 4 بار با گل گوگرد گردپاشي و يا با گوگردهاي وتابل به شرح زير محلول پاشي كرد.

دفعه اول: وقتي كه شاخه هاي تازه روئيده در بهار 3 تا 4 برگ روي آن ظاهر شده است در اين نوبت در هر هكتار موستان بطور متوسط 20ـ15 كيلوگرم گل گوگرد مصرف مي شود.

دفعه دوم: همزمان است با موقعي كه درخت مو در حال گل دهي است و سنبله هاي آن كاملاً ظاهر شده اند در اين مرحله 30 كيلوگرم در هر هكتار گل گوگرد كافي است.

دفعه سوم: موقعي كه خوشه ها كاملاً از گل در آمده و حبه هاي تازه تشكيل شده به اندازه ماش و نخود مي باشد در اين مرحله 45 كيلوگرم گل گوگرد در هر هكتار پاشيده مي شود.

در مناطق و يا سالهائيكه بيماري شدت زياد داشته باشد مي توان موستان را براي بار چهارم به فاصله 15 تا 20 روز بعد از مرحله سوم سمپاشي كرد.

توجه :

اول اينكه مقدار گل گوگرد بر حسب تراكم درخت در در واحد سطح و نيز حجم آنها فرق مي كند و مقادير توصيه شده در حد متعارف است بديهي است در موستانهائيكه درختان آنها بيش از حد متعارف و مسن باشد مقدار گل گوگرد در هر مرحله تا 10 كيلوگرم افزايش مي يابد.

 دوم اينكه در نواحي مرطوب و پرباران بهتر است از گوگرد وتابل استفاده گردد، گوگرد وتابل با غلظت 2 تا3 در هزار با آب مصرف مي شود. محلول پاشي اول و دوم بهتر است با غلظت 2 در هزار و دفعه سوم و يا چهارم با غلظت 3 در هزار سمپاشي شود، نكته سوم اينكه موقع سمپاشي دقت شود تمام قسمتهاي درخت كاملاً با محلول سمي آغشته گردد و نكته چهارم اينكه مطالعات به عمل آمده در آذربايجان نشان مي دهد كه كارائي گل گوگرد و گوگرد آسيابي فرق معني داري با يكديگر ندارند. علاوه بر گوگرد ، تركيبات نسبي و چند قارچ كش آلي مانند: دينوكاپ ( كاراتان)، بنوميل و تري آديمفون نيز براي كنترل بيماري سفيدك سطحي  مصرف مي شود و نتايج خوبي هم داده است. قارچكشهاي آلي مذكور در طيف وسيعتري از درجه حرارت نسبت به گوگرد خاصيت قارچ كشي داشته و به غير از دينوكارپ ، خاصيت گياه سوزي آنها كمتر است ولي مصرف مكرر آنها مي تواند ، در قارچ عامل بيماري مقاومت به وجود آورد.

مبارزه شیمیایی

شدت خسارتی که به وسیله بیماری سفیدک مو بوجود می‌آید موجب شده است که یک سلسله تحقیقات موثر دامنه‌داری از نظر مبارزه عملی و اطمینان‌بخش انجام می‌گیرد. برای این کار از ترکیبات و مواد شیمیایی مختلفی استفاده به عمل آمده است که می‌توان به گوگرد ، الوزال ، کاراتان اشاره کرد.

بيماري کزاز

کزاز بيماري است عفوني مشترک بين انسان و دامها که معمولاً بصورت تک تک و پراکنده ديده مي شود . بعلت آلوده بودن وسائل جراحي نيز ممکن است چند تن در بخش جراحي بدان دچار گردند . اين بيماري متأسفانه در کشور عزيز ما زياد ديده مي شود .

کزاز ميکروب خاصي است که در انتهاي آن اسپور وجود دارد ( سنجاق مانند ) در محيط خارج مقاومت زيادي از خون نشان مي دهد و اسپوري توليد مي کند که مقاومتش خيلي زيادتر است . اثرات ميکرب بواسطه سم بسيار قوي است که ترشح مي کند و از راه لنف ، خون بمراکز عصبي ميرود . با سم ميکرب کزاز توانسته اند علائم بيماري را توليد کنند . ميکرب کزاز در خاک ، مدفوع اسب و گاو و آب و گرد و خاک وجود دارد .

مطلب مهم اينکه ابتلاء به کزاز ايمني کاملي ايجاد نمي کند لذا بهترين وسيله براي جلوگيري از آن واکسيناسيون مي باشد . از سوي ديگر سرم ضد کزاز براي پيشگيري سودمند است ولي براي درمان بويژه پس از بروز نشانه هاي بيماري ندارد .

«نشانه هاي کزاز»

دوران پنهاني متوسط بيماري ۸-۷ روز است هر قدر دوران نهفتگي کوتاهتر باشد عاقبت بيماري خطرناکتر است گاهي در مرحله ي نهائي چرک زخم کم شده و سوزش و انقباض عضلاني ظاهر مي شود . امکان ابتلاء مجدد در غياب واکسيناسيون وجود دارد و هر اندازه فاصله بين شروع و انقباض عمومي حاصل از سم بيشتر باشد پيش آگهي بهتر است .

اولين نشانه ي کزاز دشواري بلع و کليد شدن دهان است . بيمار خيلي بزحمت دهان خود را باز مي کند عضلاتي که براي جويدن بکار ميرود در موقع انقباض دردناک و سفت هستند سپس انقباض در عضلات گردن ، صورت و ستون فقرات و شکم و غيره فرا مي رسد ( انقباض عمومي ) .

انقباض عضلات صورت ، شکل مخصوصي به مبتلا مي دهد و مانند اين است که بيمار خنده بي نمکي به لب دارد ( خنده شيطان ) در حالت حمله عضلات جونده منقبض شده و بواسطه گرفتاري ماهيچه هاي ستون فقرات بدن بعقب خم مي شود ( نظير کمان ) يعني سطح اتکاء تنها پشت سر و پاشنه ها مي باشد . هر گاه انقباض عضلات يک طرف بدن زياد شود بدن بهمان طرف خم مي شود و اگر تمام عضلات بدن بطور يکنواخت دچار شده باشند تمام بدن کشيده و بشکل خبردار در مي ايد . در شيرخواران و افراد خيلي پير کزاز خطرناک است .

انقباض عضلات عمومي بصوت حمله اي ظاهر مي شود يعني در اثر تحريک بيمار با روشنائي و صدا ، تزريق و يا لمس بدن ، جمع شدن عمومي بدن فرا ميرسد ، فکها سخت بهم فشرده شده و ساير عضلات نيز سفت مي شوند . انقباض عضلات حنجره و شکم و ديافراگم وعضلات تنفسي باعث خفگي مي شود . اگر انقباض ماهيچه هاي تنفس طولاني باشد موجب کبودي رنگ مي گردد . حملات انقباضي بيمار را فرسوده و خسته مي کند . کليد شدن دهان سبب تشنگي ، اتلاف شديد انرژي ، عرق ( دفع الکتروليتها ) آسيب ماهيچه ها ( پارگي ) و گرسنگي ميشود .

تب در ابتداي بيماري درحدود ۳۸ درجه بوده و بتدريج بالا ميرود به ۴۰ و بالاتر ميرسد . نبض سريع نيست تعداد تنفس درخارج از حملات تند است و اگر به ۴۰ بار در دقيقه برسد تقريباً وقوع مرگ حتمي است .

در کزاز تعريق فراوان وجود دارد ، فشار خون پائين و بي خوابي وجود دارد . گاه بيماري شدت مي يابد و بيمار در عرض ۳-۲ روز در حالت سکته قلبي يا خفگي يا وارد شدن مواد غذائي در ششها تلف مي شود و يا برعکس در عرض چند هفته انقباض عضلاني تخفيف يافته بهبودي حاصل مي گردد .

انواع خيلي سخت و سبک بيماري هم وجود دارد . فلج يک پا و يا دو پا و فلج صورت و چشم به تنهائي ديده مي شود . اگر فاصله بين اولين علامت کزاز با شروع انقباض عمومي ماهيچه ها کمتر از ۴۸ ساعت باشد بيماري خيلي جدي و بدخيم مي باشد .

« پيشگيري »

اسپور کلستريديوم تتاني از راه خراش کوچک و بزرگ و زخم و شکستگي ها و غيره وارد بدن مي شود ، اگر شرايط رشد و افزوني آن فراهم باشد سم ترواش مي کند و اين سم راهي مراکز عصبي مي شود ، بنابراين قبل و بعد از وارد شدن باسيل در بدن مي توان پيش گيري لازم را انجام داد .

دادن آنتي بيوتيک ،‌ ضدعفوني کردن و رعايت پاکيزگي زخم نيز از رشد احتمالي و تراوش سم جلوگيري مي کند ، باسيل کزاز در بافتهاي خراب شده بهتر رشد مي کند بنابراين پانسمان و رعايت پاکي زخم وعمل جراحي لازم سودآور مي باشد .

« واکسيناسيون »

تزريق واکسن مؤثرترين روش حفاظت در برابر کزاز است .

کزاز نوزادان با واکسينه کردن مادر در زمان حاملگي قابل پيشگيري است .

* پيشگيري پاسيو

ايمني پاسيو مي تواند بوسيله آنتي توکسين کزاز ( ايمونوگلوبولين انساني ) تأمين گردد .

سرم اسبي ممکن است موجب واکنشهاي آلرژيک و حتي مرگ در اثر شوک آنافيلاکتيک ((حساسيتي ))شود . ايمونوگلوبولين کزاز انساني معمولاً فاقد خطرات ذکر شده بوده و قدرت آن هم بيشتر از نوع آنتي توکسين هترولوگ است وجانشين سرم اسبي شده است .

* پيشگيري با آنتي بيوتيکها

کلستريديوم نسبت به پني سيلين حساس است بنابراين کاربرد آن در زخمهاي مشکوک منطقي و گاه ضروري است ولي بايد بخاطر داشت که در زخمهاي له و خراب شده دارو بمحل زخم نمي رسد ( بسبب اختلال جريان خون ) لذا امکان زنده ماندن و رشد باسيلها وجود دارد . عملاً در برخي بيماران مشاهده شده است که در زخمهاي تميز شده و عمل شده با وجود کاربرد پني سيلين جانشيني براي واکسن يا سرم ضدکزاز نمي باشد .

* نظافت و جراحي زخم  براي از بين بردن محيط غيرهوازي بافت و رشد اسپورها سود بخش است عمل جراحي و تميز کردن زخم هر چه زودتر صورت بگيرد اثر سودبخش تري خواهد داشت ( رشد باسيل و توليد سم کاهش خواهد يافت )

توجه به اين نکته حائز اهميت است که بهترين وسيله پيشگيري از کزاز واکسيناسيون کليه افراد درحال تندرستي است .

« درمان »

گرم و مرطوب کردن اطاق ، فيزيوتراپي قفسه صدري ،خارج کردن تراوشات سينه و حلق ، حرکت دادن بيمار در روي تخت ، مراقبت چشمها ، تغذيه از راه لوله معدي ، تجويز آرام بخش ها ( ديازپام ) بمقدار کافي ، آنتي بيوتيکها و در صورت لزوم باز کردن ناي تنفس مصنوعي با دستگاه و مراقبت دقيق و دائمي بيمار که بطور واضح تمام اين موارد به توصيه و تحت نظارت پزشک انجام مي شود

کزاز یک بیماری باکتریایی جدی است که منجر به سفتی عضلات جونده دیگر عضلات

می شود. بیماری منجر به گرفتگی عضلانی شدید و مشکل تنفسی و نهایتاً مرگ می گردد.

         یک زخم، پارگی یا دیگر زخم ها منجر به یک عفونت کزاز تولید کننده سم در افراد غیر ایمن می شود.

اسپور باکتری کزاز، کلستریدیوم تتانی، معمولاً در خاک دیده می شود. در صورت قرار گرفتن باکتری در یک زخم ، تولید سم  کرده که با عملکرد اعصاب و عضلات تداخل می نماید.

         درمان در استرس ، کم اثر و ناکارا می باشد. کزاز ممکن است علیرغم درمان، کشنده باشد. در ایالات متحده با حدود 100مورد بروز سالانه بیماری جزء بیماری های نادر محسوب می شود. یک تعداد کمی از بیماران نهایتاً می میرند. بهترین راه مقابله با کزاز پیشگیری است.

•     علائم و نشانه ها

-     سفتی فک ، گردن و دیگر عضلات

-      تحریک پذیری

-       گرفتگی عضلات جونده، گردن و دیگر عضلات

-       تب

         وقتی که سم به اعصاب انتشار می یابد، عضلات صورت و فک دچار گرفتگی های شدید

می شوند. به همین علت یکی از مشکلات شایع قفل شدن فک است. همچنین گرفتگی عضلات گردن، بلع مشکل و تحریک پذیری نیز رخ می دهد. بعلاوه عضلات قفسه سینه ، شکم و پشت نیز ممکن است دچار گرفتگی شوند. گرفتگی شدید عضلات تنفسی منجربه تنفس مشکل برای بیماران می گردد. علائم و نشانه های کزاز در هر زمانی ( چند روز تا چند هفته ) بعد از صدمه ظاهر می شوند. دوره نهفتگی برای این بیماری بین 5 روز تا 15هفته می باشد. میانگین دوره نهفتگی 7 روز می باشد.

•    علل

         باکتری عامل بیماری یا کلستریدیوم تتانی در خاک، غبار و مدفوع حیوانات یافت می شود. هنگامی که باکتری وارد زخم تازه عمیق می گردد اسپورهای باکتری یک سم قدرتمند به نام تتانواسپاسمین را تولید می نمایند. این سم بر عملکرد سیستم عصبی مناطق مختلف اثر می کند. این عملکرد سم باعث گرفتگی عضلانی ( شایعترین علامت تتانی ) می شود.

چه زمانی به درمان نیازمندیم ؟

-     وجود یک زخم عمیق و کثیف در حالی که شما حداقل در 5 سال گذشته دوز یادآور کزاز را دریافت نکرده اید و یا وضعیت واکسیناسیون خود مطمئن نیستید.

-      وجود هر گونه زخم در حالی که شما طی 10 سال گذشته دوز یادآور کزاز را دریافت نکرده اید.

•       غربالگری و تشخیص

         پزشک کزاز را براساس معاینه فیزیکی و علائم و نشانه هایی نظیر اسپاسم عضلانی، گرفتگی و درد تشخیص می دهد. تست های آزمایشگاهی عموماً در تشخیص کزاز غیر مؤثر هستند.

•       درمان

         درمان شامل مصرف یک ضد سم نظیر TIG می باشد. هر چند ضد سم تنها می تواند سموم غیر متصل به بافت عصبی را خنثی نماید. پزشک ممکن است برای مقابله با باکتری کزاز آنتی بیوتیک خوارکی یا تزریقی تجویز کند.

         همچنین تجویز واکسن کزاز، از عفونت آتی با کزاز جلوگیری می نماید. عفونت کزاز نیازمند یک دوره طولانی درمان در یک مرکز بهداشتی می باشد. داروهایی جهت آرام بخشی و فلج عضلانی تجویز می شوند که در این صورت شما نیازمند روش های حمایتی از مجاری هوایی می باشید.

     اکثر موارد بیماری کزاز شدید بوده و علی رغم درمان منجر به مرگ می گردد. مرگ اغلب در اثر انقباض مجاری هوایی، عفونت های تنفسی و اختلال در سیستم عصبی خودکار رخ می دهد. سیستم عصبی خودکار قسمتی از سیستم عصبی است که کنترل عضلات قلبی، عضلات غیر ارادی و غدد را بر عهده دارد. بیماران بهبود یافته از کزاز گاهی به مشکلات روانی مبتلا می شوند و به مشاوره روانپزشکی نیازمند می گردند.

پیشگیری

         شما از طریق ایمنی برعلیه سم می توانید از کزاز پیشگیری نمایید. اکثر موارد کزاز در افراد غیر ایمن و کسانی که دوزیادآرو کزاز را طی 10 سال گذشته دریافت نکرده اند، رخ می دهد.

         واکسن کزاز اغلب به عنوان جزئی از واکسن DPT (دیفتری، کزاز،سیاه سرفه) به کودکان تزریق می شود.

         این تزریق فرد را در برابر سه بیماری، دیفتری ( عفونت تنفسی و گلو )، سیاه سرفه و کزاز ایمن می کند.

         آخرین مدل این واکسن شامل دیفتری، شبه سم کزاز و سیاه سرفه بدون سلول

می باشد. (DtaP)

            DtaP  شامل 5 دوز می باشد که به طور معمول در بازو  یا ران اطفال تزریق می شود.

         سنین تزریق واکسن عبارتند از : 2 ماهگی، 4 ماهگی، 6 ماهگی، 18-15 ماهگی،

6-4 سالگی

         بزرگسالان باید به صورت مرتب هر 10 سال یک دوز واکسن یادآور کزاز تزریق نمایند. در صورت مسافرت های بین المللی بهتر است یک دوز جدید واکسن کزاز تزریق شود. در صورت وجود زخم کثیف یا عمقی اگر از آخرین دوز دریافتی واکسن 5 سال گذشته باشد،  لازم است یک دوز واکسن کزاز تزریق گردد. دوز یادآور واکسن کزاز به طور معمول همراه با دوز یادآور واکسن دیفتری به صورت واکسن نوع بالغین یا (Td ) تزریق می شود. ابتلا به کزاز منجر به ایجاد ایمنی در برابر بیماری نمی شود. بنابراین توصیه به واکسیناسیون جهت جلوگیری از عود مجددبیماری کاملاً منطقی به نظر می رسد. اگر دوران کودکی واکسن کزاز دریافت نکرده اید به پزشک مراجعه و واکسن نوع بالغین یا Td  را تزریق نمائید.

•    تمیز نگاه داشتن زخم

   ابتدا زخم را با آب تمیز بشوئید. زخم و اطراف آن را با یک صابون با دقت تمییز نمائید.

•  توجه به منبع بیماری

         زخمهای ناشی از سوزن یا دیگر برش های عمقی، گزیدگی حیوانات و به ویژه زخم ها کثیف شما را در گروه پر خطر برای ابتلا به عفونت کزاز قرار می دهد. در این صورت پزشک زخم شما را تمییز می نماید و پس از تجویز آنتی بیوتیک، دوز یادآور واکسن کزاز را به شما تزریق می نماید.

•    مصرف آنتی بیوتیک

         بعد از شستن و تمییز کردن زخم، یک لایه از آنتی بیوتیکهای ( کرم یا پماد) نظیر نئوسپورین یا پلی سپورین بر روی زخم قرار دهید. این آنتی بیوتیکها بهبود زخم  را تسریع نمی کنند اما با مهار رشد باکتری ها و ایجاد مصونیت، بدن را در ترمیم زخم یاری می نمایند. برخی اجزاء در پمادها باعث ایجاد لکه های پوستی خفیف می شوند. در صورت بروز لکه های پوستی مصرف پماد را متوقف سازید.

•     پوشش زخم

         در معرض هوا بودن زخم به بهبودی آن کمک می نماید، اما پانسمان زخم را تمییز نگاه داشته و از ایجاد عفونت های مضر جلوگیری می کند. تاول های تخلیه شده باید تا زمان بهبود پانسمان شوند.

  تعویض پانسمان

         پانسمان روزانه و در صورت مرطوب بودن سریعتر تعویض می شوند. در صورت حساسیت به برخی از باندها و چسب ها از گاز استریل و چسب های کاغذی استفاده شود