مقدمه

درون جنین میلیونهاسلول بنیادی وجود دارد که بزرگی همه آنها کمتر از یک نقطه است. این سلولها ازپتانسیل بالایی برخوردار هستند و می‌توانند طی فرایند تمایز یابی به سلولهایبافتهای مختلف در بدن تبدیل شوند. پتانسیل تقریبا نامحدود این سلولها آنها را درکانون تحقیقات پزشکی قرار داده است. تصور کنید که این سلولها بتوانند حافظه بیمارمبتلا به آلزایمر را به وی برگردانند.
پوستی را که در اثر سانحه آسیب دیدهجایگزین کنند یا بیمار معلولی را قادر به راه رفتن دوباره کنند! و .... اما پیش ازآنکه دانشمندان نحوه استفاده از سلولهای بنیادی را برای مقاصد پزشکی فرا بگیرندباید دریابند که چگونه می‌توانند قدرت این سلولها را تحت کنترل خود درآورند. آنهاباید نحوه استفاده از سلولهای بنیادی و تبدیل آنها به بافتها یا اندامهای خاصی رافرا بگیرند تا بتوانند یک بیمار یا بیماری علاج کنند.

سلولبنیادی چیست؟

سلول بنیادی سازنده بدنانسان است. سلولهای بنیادی درون جنین در نهایت به سلول ، بافت و اندامهای مختلف بدنجنین تبدیل می‌شوند. برخلاف یک سلول معمولی که قادر است با تکثیر شدن چندین سلول ازنوع خود را بوجود آورد سلول بنیادی همه منظوره و بسیار توانمند است و وقتی تقسیمشود، می‌تواند به هر یک از انواع سلولها در بدن تبدیل شود. سلولهای بنیادی ازقابلیت خود نوسازی هم برخوردارند. سلولهای بنیادی خود بر دو نوع هستند. سلولهایبنیادی جنینی و سلولهای بنیادی بالغ.

سلولهای بنیادی جنینی از جنین بدستمی‌آیند. یک جنین 3 تا 5 روزه حاوی سلولهای بنیادی است که به شدت در حال تکثیرهستند تا اندامها و بافتهای مختلف جنین را بسازند. افراد بالغ نیزدر قلب،  مغز،  مغزاستخوان  ،  ریه ها واندامهای دیگر خود سلولهای بنیادی دارند. این سلولها مجموعه‌های درونی مخصوص ترمیمهستند و سلولهایی که بر اثر بیماری ، مصدومیت و کهولت سن صدمه می‌بینند دوبارهتولید می‌کنند.

تاریخچه

در اوایلدهه 1980 میلادی دانشمندان نحوه قرار گرفتن سلولهای بنیادی جنینی از موش و کشت آنهارا در آزمایشگاه فرا گرفتند و در سال 1998 برای اولین بار در سلولهای بنیادی جنینیانسان را در آزمایشگاه تولید کردند. اما این سوال پیش می‌آید که پژوهشگران جنینانسان را از کجا بدست می‌آورند؟ جنین را می‌توان با تولید مثل ، تلفیق  اسپرم وتتخمک یا شبیه سازی تولید کرد.

راههای تولید جنین:

1-تولید مثل

این راهطبیعی تولید جنین است.

2-تلفیق گامتها در شرایط آزمایشگاه

پژوهشگران تمایل زیادی بهتولید جنین از طریق تلفیق اسپرم و تخمک ندارند. با این وجود بسیاری از آنها جنینهایبارور شده در کلینیکهای بارورسازی استفاده می‌کنند. گاهی اوقات زوجهایی کهنمی‌توانند بطور طبیعی بچه‌دار شوند و می‌خواهند به شیوه مصنوعی صاحب فرزند شوندچندین جنین بارور شده تولید می‌کنند که همگی آنها مورد استفاده قرار نمی‌گیرند. وجنینهای اضافی را برای انجام تحقیقات علمی اهدا کنند.

شبیهسازی درمانی

در این شیوه یک سلول ازبیماری‌ که نیازمند درمان از طریق سلول بنیادی است با تخمک اهدا شده ادغام می‌شود. پس از آن  هسته تخمک جدا شده و هسته سلول شخص بیمار جایگزین آن می‌گردد. سپس تخمک حاصل ازطریق شیمیایی یا الکتریکی تحریک می‌گردد تا  تقسیم سلولی انجام دهد. جنین حاصل موادژنتیکی بیمار را حمل خواهد کرد که می‌تواند پس زدن سلولهای بنیادی را پس از پیوندآنها به میزان زیادی کاهش دهد.

تکثیر سلولهای بنیادی در آزمایشگاه

جنین 3 تا 5 روزه رابلاستوسیستمی‌نامند. یک بلاستوسیست تودهای مشکل از 100 سلول و یا بیشتر است. سلولهای بنیادی سلولهای درونی بلاستوسیستهستند که در نهایت به هر سلول ، بافت و اندام درون بدن تبدیل می‌شوند. دانشمندانسلولهای بنیادی را از بلاستوسیست جدا کرده و آنها را درون ظرف پتری دیش درآزمایشگاه کشت می‌دهند. پس از آنکه سلولها چندین بار تکثیر شدند و میزان آنها ازگنجایش ظرف کشت فراتر رفت آنها را از آن ظرف برداشته و درون چندین ظرف قرارمی‌دهند. سلولهای بنیادی جنینی که چندین ماه بدون ایجاد تمایز پرورش یافته‌اند خطسلول بنیادی نامیده می‌شوند.

این خطوط سلولی را می‌توان منجمد کرده و بینآزمایشگاهها به اشتراک گذاشت. کار با سلولهای بنیادی بالغ برای دانشمندان سخت‌تراست. زیرا استخراج و کشت آنها نسبت به سلولهای بنیادی جنینی دشوارتر است. یافتنسلولهای بنیادی در بافت بالغ به تنها مشکل است بلکه دانشمندان هم برای کنترل آنهادر آزمایشگاه با مشکل رو به رو هستند. اما حتی کنترل سلولهای بنیادی جنینی هم که بهخوبی در آزمایشگاه پرورش می‌یابند آسان نیست دانشمندان همچنان در تلاشند تا اینسلولها را به رشد در انواع خاصی از بافت وادارند.

موانع بر سر راه استفاده از سلول بنیادی

یکی از این موانع مشکل پسزدن است. اگر سلولهای بنیادی جنینی اهدا شده به یک بیمار تزریق شوند ممکن است سیستمایمنی بدن بیمار این سلولها را مهاجمان خارجی تلقی کرده و به آنها حمله کند. امااستفاده از سلولهای بنیادی بالغ تا حدودی از این مشکل می‌کاهد. زیرا  سیستم ایمنیبدن بیمارسلولهای بنیادی خود بیمار را پس نمی‌زند.

کاربرد سلولهای بنیادی در بازسازی سلولها

از سلولهای بنیادی می‌توانبرای بازسازی سلولها یا بافتهایی استفاده کرد که بر اثر بیماری یا جراحت صدمهدیده‌اند. این نوع درمان به درمان سلولی معروف است. یکی از کاربردهای بالقوه اینشیوه درمان ، تزریق سلولهای بنیادی جنینی در قلب برای بازسازی سلولهایی است که براثر حمله قلبی صدمه دیده‌اند. در یکی از تحقیقات ، پژوهشگران زمینه  سکته قلبیچندین موش رافراهم کرده و پس از آن سلولهای بنیادی جنینی را درون قلب آسیب دیده موشها تزریقنمودند. در نهایت سلولهای بنیادی  بافت ماهیچهآسیب دیده را بازسازی کردندو کارکرد قلب موشها را بهبود بخشیدند.
از سلولهای بنیادی می‌توان برایبازسازی سلولهای مغزی بیماران مبتلا بهپارکینسون استفاده کرد. اینبیماران فاقد سلولهایی هستند که ناقل عصبی موسوم بهدوپامینرا تولید می‌کنند. بدون وجود این پیکشیمیایی حرکت بیماران مبتلا به پارکینسون نامنظم و منقطع است. و این افراد ازارزشهای غیر قابل کنترل رنج می‌برند. در تحقیقات انجام شده روی موشها پژوهشگرانسلولهای بنیادی جنینی را در مغز موشهای مبتلا به بیماری پارکینسون تزریق کردند وشاهد آن بودند که سلولهای بنیادی ، موشها را بهبود بخشیدند. دانشمندان امیدوارند کهروزی بتوانند این موفقیت خود را در انسانهای مبتلا به پارکینسون هم تکرار کنند.

کاربرد سلولهای بنیادی در تولید اندام کامل

شاید دانشمندان بتوانند حتییک اندام کامل را در آزمایشگاه پرورش داده و آن را جایگزین اندامی کنند که بر اثربیماری آسیب دیده است. برای این کار باید نوعی چارچوب از جنس پلیمرزیست تجزیه پذیر را به شکلاندام مورد نظر بسازند و سپس آن را با سلولهای بنیادی جنینی یا بالغ بارور سازند. پس از آن عوامل رشد مخصوص آن اندام افزوده می‌شوند تا پرورش اندام را تحت کنترل وهدایت درآورند.
پس از آنکه چارچوب با بافت خاص آن اندام پوشیده شد آن را بهبیمار پیوند می‌زنند. با بوجود آمدن بافت از سلولهای بنیادی چارچوب تجزیه شده و درنهایت یک گوش، کبدیا هراندام دیگر باقی خواهد ماند. از جمله بیماریهایی که احتمالا روزی یا درمان سلولیمعالجه خواهند شد می‌توان به پارکینسون ، دیابت، بیماری قلبی ، صدمه بهنخاع ، سوختگی ، آلزایمر و ضعف بینایی اشاره کرد.

اختلاف نظر در مورد تحقیقات سلول بنیادی

تحقیقات سلول بنیادی یکی ازبزرگترین موضوعاتی است که اجتماعات علمی و مذهبی را رو در رو قرار داده است و هستهاین اختلاف یک سوال است حیات چه موقع آغاز می‌شود؟ برای بدست آوردن سلولهای بنیادیدانشمندان یا باید از جنینی استفاده کنند که بارور شده است و یا به روش شبیه سازی ،جنینی را از سلول بدن بیمار و تخمک اهدایی بسازند. در هر دو صورت برای جدا کردنسلولهای بنیادی یک جنین باید جنین از بین برود. و اگرچه این جنین تنها 4 یا 5 سلولرا دربرمی‌گیرد. بعضی از رهبران مذهبی بر این باورند که این کار همانند گرفتن جانیک انسان است.

شبیهسازی انسان

مساله دیگر مورد اختلاف شبیهسازی انسان است. اگر دانشمندان بتوانند جنینی را در آزمایشگاه خلق کنند آیانمی‌توانند آن جنین را درونرحمیک مادر دیگر پیوند زده و زمینه رشد یک نوزاد را فراهم کنند؟! ایده شبیهسازی انسان افکار هولناک و مخوف پرورش ابر انسانها با ضریب هوشی بسیار بالا وقابلیتهای فیزیکی مانند قهرمانان خیالیسوپرمنوبت منو یا خلق کودکانیکه صرفا برای استفاده از اندام پرورش می‌یابند را تداعی می‌کند.
هنگامی کهگروهی از محققان اسکاتلندی در سال 1997 اعلان کردند که توانسته‌اند با موفقیتگوسفندی را به نامدالیشبیه سازی کنندوحشت ناشی از شبیه سازی شدت گرفت. حتی با افزایش آگاهی و شناخت دانشمندان ازسلولهای بنیادی و توانایی کنترل آنها بحثهای اخلاقی و سیاسی در این مورد داغ‌تر ووخیم‌تر می‌شود. بسیاری از دولتها محدودیتهای شدیدی را بر تحقیقات سلول بنیادیاعمال کرده‌اند و تامین بودجه این تحقیقات را با مشکلات زیادی مواجه نموده‌اند.

آینده بحث

مخالفتجامعه جهانی با پدیده شبیه سازی مولد انسان گسترده و عام‌الشمول است. اما به نظرمی‌رسد بسیاری از کشورها با انجام تحقیقات پزشکی برای مقابله با بیماری‌هایی چونپارکینسون ،آلزایمر،‌ بیماریهای قلبیو سرطانازطریق تولید جنینهایآزمایشگاهی و همچنین تحقیق و بررسی روی آنها به منظور ایجاد توسعه و پیشرفت در علومپزشکیو مهندسیژنتیک بدون آنکه هدف این تحقیقات تولد صرف انسان شبیه سازی شده باشد، مخالفت چندانی نداشتهباشند. با وجود این ، برخی کشورها از جمله واتیکان مخالفت صریح و موکد خود را دراین مورد ابراز داشته و با عمل شبیه سازی انسان با هر هدف و مقصودی که باشد،مخالفند.
از جمله استدلالهای این گروه برای مخالفت با شبیه سازی این است کهما با این کار به تولید انسان‌هایی اقدام می‌کنیم که در نهایت آنها را از میانمی‌بریم و از اینرو ، در جهتی حرکت خواهیم کرد که منجر به نقض قواعد اساسی حقوق بشرو کرامت انسانی خواهد شد. آیا اصولا ما حق داریم که با انسان زنده آزمایشهای علمیبکنیم . بعضیها می‌گویند که اینکار به بشریت خدمت خواهد کرد ممکن است این گفته درستباشد .

عليرغم پيشرفت‌هاي بزرگي كه تاكنون در استفاده از سلول‌هاي بنيادي براي مقاصد درماني به‌دست آمده است، بشر هنوز در ابتداي اين راه است و همچنان تحقيقات گسترده‌اي براي عملي ساختن ايده‌هاي محققان در دست انجام است. در اين مطلب از زبان دكتر عليرضا قدسي‌زاد، رزيدنت سال پنجم جراحي قلب در دانشگاه دوسلدورف آلمان، به برخي از اين چشم‌اندازها و زمينه‌هاي تحقيقاتي جديد اشاره شده است:

استخراج، نگهداري و استفاده از سلول‌هاي بنيادي بند ناف

در حال حاضر، يكي از مطرح‌ترين ايده‌ها در زمينه سلول‌هاي بنيادي، استفاده از قابليت‌هاي منحصر به فرد سلول‌هاي بنيادي بند ناف ( Cord blood ) است. مزيت اصلي اين سلول‌ها آن است كه بسيار اوليه ( Primitive ) بوده و توان تمايز بالايي دارند. به‌طوري‌كه بر اساس نتايج تحقيقات انجام شده، منشا تمام سلول‌هايي كه پس از تيمارهاي آزمايشگاهي و پيوند به بدن توانسته‌اند به‌طور كامل به سلول‌هاي عضلاني قلب تمايز يابند، از سلول‌هاي ACC133 + بند ناف بوده است. البته بر اساس نتايج منتشر شده در برخي از مقالات، علاوه بر سلول‌هاي مذكور، سلول‌هاي مشتق از مغز استخوان ( BMCS ) شامل تمام انواع منونوكلئرها ( whole MNC population ) و سلول‌هاي ACC133 + مشتق از مغز استخوان هم قادرند به سلول‌هاي عضلاني قلب تبديل شوند. البته به نظر مي‌رسد نتايج اخير به بررسي‌ها و تحقيقات بيشتري نياز داشته باشد.
استخوان به سلول‌هاي ماهيچه‌اي قلبي انجام شده‌ است، نشان مي‌دهند در تمام موارد، اين سلول‌ها از نوع سلول‌هاي ACC133 + با منشا بند ناف بوده‌اند.

مزيت ديگر اين سلول‌ها، نداشتن مشكل دفع پيوند سلول‌هاي بنيادي جنيني است. چراكه از خود فرد اخذ مي‌شوند و در سال‌هاي بعدي زندگي،دوباره به همان شخص تزريق مي‌شوند. بر اين اساس، اين ايده در دنيا مطرح شده است كه نمونة سلول‌هاي بندناف هر شخص در ابتداي تولد گرفته شود و براي سال‌هاي بعد براي خود فرد ذخيره شود. حتي در حال حاضر، عليرغم اين‌كه هنوز وضعيت روشني براي پيوند سلول‌هاي بند ناف وجود نداشته و سؤالات زيادي در مورد احتمال رد پيوند سلول‌هاي بيگانه (هترولوگ) مطرح است؛ اما با اين‌حال توصيه مي‌شود براي افرادي كه در مراحل وخيم بيماري قلبي بوده و در انتظار دريافت قلب پيوندي به‌سر مي‌برند، در كنار تجويز داروهاي سركوب‌كنندة سيستم ايمني، از روش پيوند سلول‌هاي بندناف به‌عنوان يك روش كمكي استفاده كنيم. با اين عمل، بيمار شانس بيشتري براي زنده ماندن تا زمان دريافت قلب را خواهد داشت. اين روش به‌ويژه در بيماران كهنسال كه سلول‌هاي بنيادي مغز استخوان آنها براي پيوند كافي نيست، از اهميت بالاتري برخوردار است. از اين‌رو، امروزه در اغلب كشورها بانك‌هاي ويژه‌اي براي جداسازي و نگهداري سلول‌هاي بنيادي بندناف نوزادان تأسيس شده است.

سلول‌درماني و مهندسي بافت

در حال حاضر علاوه بر سلول‌هاي بندناف،‌ تحقيقات وسيعي بر روي سلول‌درماني ( Cell therapy ) با استفاده از سلول‌هاي بنيادي جنيني ( Embryonic stem cell ) و مهندسي بافت ( Tissueengineering ) در حال انجام است كه آيندة روشني خواهد داشت. براي مثال، با استفاده از روش‌هاي مهندسي بافت مي‌توان به كمك بيوراكتورهاي ويژه،‌ لايه‌هاي نازكي از بافت‌هاي گوناگون را تهيه و براي مقاصد مختلف استفاده كرد.

تلاش براي تمايز سلول‌هاي بنيادي قبل از پيوند

نكتة ديگري كه در زمينة استفاده از سلول‌هاي بنيادي براي درمان بيماري‌هاي مختلف از جمله ضايعات قلبي، قابل توجه است، امكان استفاده از سلول‌هاي تمايزيافته به‌جاي سلول‌هاي اولية بنيادي است. در حال حاضر، فقط از سلول‌هاي بنيادي تمايزنيافته براي اين منظور استفاده مي‌شود. اما تحقيقات زيادي در حال انجام است تا با استفاده از ابزار مهندسي ژنتيك، ايدة بكارگيري از سلول‌هاي تمايزيافته عملي شود . براي مثال، در مورد سلول‌هاي ماهيچه‌اي قلب، بسياري از ژن‌هاي دخيل در تمايز يافتن سلول‌هاي بنيادي به سلول ميوكارد قلب، شناخته شده‌اند كه از آن جمله مي‌توان به ميوكاردين (قوي‌ترين ژن القاگر در توليد ماهيچة قلبي)، اس آر اف  Serum Response Factor) )،‌ ژن‌هاي GATA 4 ، 5 GATA و مولكول‌هاي كارديوگنول C و D (كه تمايز سلول‌هاي بنيادي به سلول‌هاي ميوكارد قلب را از 30 درصد به 95 درصد افزايش مي‌دهند) اشاره كرد. به‌عبارت ديگر، با فعال كردن اين ژن‌ها در داخل سلول‌هاي بنيادي مي‌توان ابتدا در شرايط آزمايشگاهي سلول‌هاي قلبي را تهيه كرد و سپس آن‌ها را به بيمار پيوند زد.

 البته در حال حاضر، مشكلاتي در اين مسير وجود دارد. براي مثال، حتي اگر بتوان مخلوطي با خلوص 95 درصد از سلول‌هاي قلبي را از اين طريق به‌دست آورد، امكان پيوند آن‌ها به بيمار وجود ندارد؛ چرا كه 5 درصد باقيماندة سلول‌ها متفاوت بوده و قابليت بالايي براي ايجاد سرطان دارند. به هر حال يكي از ايده‌هاي ارزشمند در زمينة سلول‌درماني، تمايز سلول‌ها قبل از پيوند به بدن است كه اميد مي‌رود برخي از مشكلات تكنيكي آن نيز در آيندة نزديك حل شود.

استفاده از سلول‌هاي بنيادي براي ترميم ضايعات كبدي

پيوند سلول‌هاي بنيادي علاوه بر بيماران قلبي در ساير بيماران نيز نتايج خوبي را نشان داده است. براي مثال، در حال حاضر اگر بيماري دچار سرطان كبد باشد، جراح مجبور است براي جلوگيري از انتشار سرطان (متاستاز)‌ به بخش‌هاي ديگر بدن، بخش سرطاني كبد را نابود كند. براي اين منظور معمولاً طي دو عمل جراحي هم‌زمان كه اصطلاحاً پارشيال هپاتكتومي و پي وي اي (Vein EmbolizationPortal ) ناميده مي‌شوند، خون ناحية سرطاني كبد را قطع مي‌كنند تا بافت سرطاني به تدريج نابود شود. در عين حال چون بخش باقيماندة كبد بايد بتواند وظايف كل كبد را به عهده گيرد، لازم است تا اين اعمال جراحي به نحوي انجام شود كه بخش سالم باقيمانده، فرصت تكثير ( Proliferation ) را پيدا كند و در نهايت عملكرد كبد كامل را ايفا نمايد. براي اين منظور، حداقل 6 هفته زمان لازم است تا بخش باقيمانده و سالم كبد تكثير شود. اما نتايج تحقيقات نشان داده كه با سلول‌درماني و پيوند سلول‌هاي بنيادي بالغ ردة‌ ACC133 + به بخش سالم كبد، اين مدت زمان به 2 هفته كاهش مي‌يابد. با اين كار نه تنها كبد فرد بيمار در مدت زمان كمتري ترميم مي‌شود، بلكه با خارج كردن سريع‌تر بخش سرطاني از بدن، احتمال بروز متاستاز و دست‌اندازي سرطان به بخش‌هاي ديگر بدن فرد نيز كاهش مي‌يابد. لازم به ذكر است كه بر اساس تحقيقات انجام شده، پيوند سلول‌هاي ACC133 + به رت‌ها ( Rat نوعي حيوان آزمايشگاهي) باعث افزايش رگ‌زايي در بافت توموري شده است. البته ما نيز در مركز خود (واقع در دانشگاه دوسلدورف آلمان) اين عمل را بر روي سه بيمار انجام داده‌ايم كه تاكنون نتايج منفي دربرنداشته است.

موضوع تحقیق:

سلول های بنیادی

نام دبیر:

آقای باطانی

گرد آورنده:

بیژن توکلی

دبیرستان مالک اشتر

کلاس:202

سلول گیاهی

مقدمه

سلول واحد ساختاری مشترک در تمام موجودات زنده است. سلول عنصری مستقل ، کوچک و دارای اندازه میکروسکوپی است. محتویات سلولی مجموعه‌ای از اجزا با ساختاری بسیار پیچیده و ترکیبات خاص است. تمام ظواهر و پدیده‌های حیاتی و واکنشهای موجود ، ناشی از فعالیت محتویات پروتوپلاست درون سلولی است. سلولهای گیاهی نسبت به سلولهای جانوری دارای اشکال متنوعتری هستند. سلول‌های گیاهی دارای اشکال چند ضلعی با اقطار مساوی و منظم و یا کشیده هستند و علاوه بر آن سلولهای گیاهی ، محصور در غشای شکل دهنده نسبتا سخت و محکم و مقاوم هستند که گاه نازک و گاهی ضخیم است.

در یک توده سلولی همگن سازنده یک بافت ، همه سلولها دارای یک اندازه و یک شکل و معمولا چند وجهی‌اند. در گیاهان آلی اندازه سلولها متناسب با کار آنهاست و بر حسب ماهیت بافت و نقشی که در گیاه دارند اندازه آنها متفاوت است. اندازه و طول سلولهای سازنده پیکر گیاهان به ماهیت و ویژگی آن سلول بستگی دارد و به طول ملکولهای پروتئینی موجود در آنها و همچنین به میزان فعالیت هسته سلول و دوره استراحت آن ارتباط دارد.

سیتوپلاسم هر دو یاخته مجاور به وسیله منافذ موجود (پلاسمودسم‌ها) با هم ارتباط دارند. غشای سیتوپلاسمی از یک لایه دو مولکولی فسفولیپید تشکیل یافته است که پروتئینها به دو صورت سطحی و عمقی در آن غوطه‌ورند. نقش غشای سیتوپلاسمی حفظ تراوایی انتخابی است. زمینه سیتوپلاسم اساسی‌ترین قسمت درونی یاخته را تشکیل می‌دهد، زیرا اکثرا اعمال بیوسنتزی یاخته در آن صورت می‌گیرد. اندامکها در این زمینه قرار دارند. یکی از ویژگیهای سیتوپلاسم جنبش دائمی آن است که در اثر انقباض ریزرشته‌ها بوجود می‌آید، ولی ریزلوله‌ها به این جریان جهت می‌دهند.

روش مشاهده سلول گیاهی

ساده‌ترین راه مشاهده سلول گیاهی ، مطالعه سلولهای اپیدرم فلس پیاز است. اپیدرم فلس پیاز در زیر میکروسکوپ با بزرگنمایی ضعیف به صورت سلولهای چند وجهی کشیده‌ای است که بطور منظم که هم قرار داشته و بهم چسبیده‌اند. چنانچه این اپیدرم را با محلول رقیق یدیدوره آغشته سازیم هسته سلولها بطور محسوسی مشخص می‌گردد. در هسته یک یا دو هستک به صورت نقاط روشن دیده می‌شود. علاوه بر هسته در داخل سلولها واکوئل یا (حفره‌های سیتوپلاسمی) نیز وجود دارد که در ابتدا کوچک و پراکنده هستند و با رشد سلول بهم ملحق شده ، حفره‌هایی واحد و بزرگ را تشکیل می‌دهند.

در سلولهای پیر و مسن که واکوئلها قسمت اعظم فضای درونی آنها را فرا می‌گیرند هسته به گوشه‌ای رانده شده ، سایر محتویات سلول به صورت ورقه نازک در اطراف واکوئل مرکزی چسبیده به غشا باقی می‌مانند. به علت چسبندگی و یکی بودن غشای سیتوپلاسمی با غشای سلولزی لذا غشای سیتوپلاسمی بطور عادی قابل مشاهده نیست ولی با اضافه کردن چند قطره محلول آب و نمک 20 درصد و ایجاد کیفیت پلاسمولیز غشای سلولی از غشای سلولزی جدا و قابل رویت می‌گردد.

دیواره یاخته‌ای

در پیرامون اغلب یاخته‌های گیاهی و بعضی از یاخته‌های جانوری ، دیواره‌ای به نام دیواره یاخته‌ای وجود دارد. دیواره یاخته‌ای در یاخته‌های گیاهان ساختار نسبتا سخت سلولزی دارد و نوعی اسکلت بیرونی را ایجاد می‌کند که به این یاخته‌ها شکل هندسی و نسبتا ثابتی می‌دهد. این دیواره که دیواره نخستین نامیده می‌شود، بوسیله پروتوپلاسم زنده یاخته ایجاد می‌شود و وجود آن اساسی‌ترین وجه تمایز بین گیاهان و جانوران است. دیواره بین دو یاخته شامل شامل سه بخش است: هر یک از دو یاخته مجاور هم ، دیواره نخستین را تولید می‌کند و بین آن دو ، لایه بین یاخته‌ای به نام تیغه میانی مشترک بین دو یاخته وجود دارد.

جنس تیغه میانی از ترکیبات پکتینی ، مانند پکتین ، است. در نتیجه افزایش سن یاخته ، ممکن است مواد دیگری ساخته شوند و از سمت داخل یاخته به صورت لایه‌ای روی دیواره نخستین قرار بگیرند که دیواره دومین یا پسین نام دارد. ارتباط بین دو یاخته از راه پلاسمودسمها صورت می‌گیرد. پلاسمودسمها در دیواره‌های نخستین در سوراخهای ریز دیواره ، جایی که دیواره فاقد تیغه میانی است، بوجود می‌آیند و سیتوپلاسم از آن محلها از یاخته‌ای به یاخته دیگر جریان می‌یابد.

غشای سلولی

غشای سیتوپلاسمی از یک لایه دو مولکولی (دو ردیفی) فسفولیپید ساخته شده که هر مولکول آن شامل یک سر آب دوست و یک دم آب گریز است. استقرار این دو ردیف مولکول در مقابل یکدیگر طوری است که دمهای آب گریز به طرف داخل و در مقابل یکدیگر و سرهای آب دوست به طرف خارج قرار گرفته‌اند. مولکولهای پروتئین در سطح بیرونی یا درونی و یا در تمام غشا وجود دارند. نقش غشای سیتوپلاسمی حفظ تراوایی انتخابی است. این غشا چون سدی نیمه تروا عمل می‌کند، نیمه تراوا بودن غشا عامل اصلی در نقش آن است.

 سیتوپلاسم

سیتوپلاسم شامل تشکیلات یاخته‌ای است که ساختاری نیمه شفاف ، بی‌شکل و تقریبا یکنواخت دارد و خاصیت شکست نور در آن کمی بیش از آب است. سیتوپلاسم پس از مرگ یاخته با رنگهای اسیدی آنیلین رنگ می‌گیرد، یعنی اسیدوفیل است. برعکس ، سیتوپلاسم زنده تقریبا خنثی است. زمینه سیتوپلاسم را هیالوپلاسم گویند. در هیالوپلاسم دو دسته عناصر به حالت شناور وجود دارند: یک دسته ضمایم دائمی مانند میتوکندریها ، پلاستها ، دستگاه گلژی و غیره که اندامک نامیده می‌شوند و دسته دیگر مواد غیر دائمی حاصل از اعمال زیست شیمیایی داخل هیالوپلاسم به نام اجسام ضمیمه هستند.

در هر حال محدوده هیالوپلاسم از طرف داخل ، غشای هسته و از طرف خارج ، غشای سیتوپلاسمی یاخته است. اندامکها عبارتند از: هسته ، میتوکندری ، شبکه آندوپلاسمی ، دستگاه گلژی ، ریزلوله‌ها و ریزرشته‌ها ، لیزوزوم‌ها ، واکوئلها و پلاستها. ذرات دیگری نیز در سیتوپلاسم دیده می‌شوند که از اندامکها کوچکترند و غشا ندارند و ریبوزوم نام دارند. اگر چه ریبوزومها غشا ندارد و اندامک به شمار نمی‌آیند، اما اهمیت زیادی در سوخت و ساز یاخته دارند. سیتوپلاسم در تبادلات یاخته ، مراحل مختلف سوخت و ساز و همچنین جنبشهای سیتوپلاسمی که ممکن است چرخشی و یا موضعی باشد، نقش دارد.

ریبوزومها

ریبوزومها ذرات کروی کوچکی هستند که به صورت آزاد یا روی شبکه‌ آندوپلاسمی درون سیتوپلاسم دیده می‌شوند. با استفاده از رادیوایزوتوپها توانسته‌اند محل تشکیل اجزای ریبوزوم را تعیین کنند. بدین سان معلوم شده که RNA ریبوزومی در هستک ساخته می‌شود و از آنجا به سیتوپلاسم منتقل می‌گردد. دو بخش ریبوزوم پس از ساخته شدن به یکدیگر می‌پیوندند و ریبوزوم کامل را بوجود می‌آورند. نقش اصلی ریبوزوم‌ها شرکت در ساختن پروتئین‌ها است، یعنی جایگاه ساخت پروتئین هستند.

شبکه آندوپلاسمی

شبکه آندوپلاسمی متشکل از لوله‌های تو خالی است. در برش به صورت مجاری ظریف غشایی توخالی ، با شاخه‌های فراوان و مرتبط با یکدیگر و یا به شکل مخازن پهن و بیش متراکم و پراکنده در تمام سیتوپلاسم مشاهده می‌شود. به بسیاری از نقاط دیواره بیرونی شبکه آندوپلاسمی ، تعداد فراوانی دانه‌های ریبوزوم متصل‌اند و به همین دلیل به دو صورت دانه‌دار و بدون دانه یافت می‌شوند: شبکه آندوپلاسمی دانه‌دار یا ناصاف که واجد ریبوزوم بوده و شبکه آندوپلاسمی بدون دانه یا صاف که فاقد ریبوزوم است. نقش شبکه آندوپلاسمی ، ذخیره و هدایت بعضی مواد درون یاخته و شرکت در تشکیل دیواره سلولزی یاخته و ایجاد ارتباط بین یاخته‌ها است.

دستگاه گلژی

دستگاه گلژی از واحهایی به نام تشکیل شده است. دیکتیوزومها سیستمهای غشایی ویژه‌ای هستند که از روی هم قرار گرفتن 5 تا 15 کیسه گرد و تخت با وزیکولهایی در لبه آنها تشکیل شده‌اند. هر کیسه را سیسترنا می‌نامند. دیکتیوزوم‌ها در بسته بندی پروتئین نقش دارند.

میکروبادیها

میکروبادیها وزیکولهایی هستند که از دیکتیوزومها جدا می‌شوند و خود اندامکهای ویژه‌ای را پدید می‌آورند. اینها ذرات کروی کوچکی هستند که در پیرامون آنها فقط یک غشا وجود دارد. میکروبادیها شامل پراکسی زوم و گلی اکسی زوم هستند.

لیزوزوم‌ها

لیزوزومها نیز از دیکتیوزوم‌ها جدا شده و خود اندامکهای ویژه‌ای را پدید می‌آورند و اندامکهایی به اندازه میتوکندریها و یا کوچکتر از آنها هستند که حاوی آنزیم‌های گوناگون می‌باشند و نقش آنها تجزیه سریع مولکولهای درشت و گوارش مواد هنگام تمایز یاخته‌ای است.

واکوئلها

بخش اعظم فضای یاخته‌های بالغ را واکوئل اشغال می‌کند که به صورت حفره یا کیسه‌ای است که غشایی به نام تونوپلاست آن را از سیتوپلاسم جدا می‌کند. درون واکوئل را مایعی به نام شیره واکوئلی پر کرده است. واکوئلها محل ذخیره آب و مواد آلی و کانی و همچنین تجمع مواد زاید سیتوپلاسم هستند.

میتوکندری

میتوکندریها ذرات ریزی هستند که به شکل کروی ، یا میله‌ای و یا رشته‌ای دیده می‌شوند و دارای دو غشا هستند: غشای بیرونی آنها صاف و غشای درونی به صورت چین خورده است. نقش میتوکندری ، تنفس است و ضمنا میتوکندری ، منبع انرژی می‌باشد. آنزیمهای تنفسی موجود در سطح غشای درونی آنها موجب شکستن مولکولهای گلوکز و اسیدهای آمینه و چربیها می‌شود و در نتیجه انرژی آزاد می‌گردد.

پلاستها

پلاستها را بر اساس رنگدانه‌هایی که ذخیره می‌کنند، به سه گروه کلروپلاست ، کروموپلاست و لوکوپلاست تقسیم می‌کنند. کلروپلاستها عموما قرصی شکل بوده و به علت دارا بودن کلروفیل ، سبز رنگ هستند. این اندامک غشایی دو لایه‌ای دارد. بخش درونی کلروپلاست شامل دو سیستم لایه‌ای و ماده دربرگیرنده این دو سیستم یعنی ماده زمینه‌ای یا دانه‌دار است. سیستم لایه‌ای دو بخش دارد: بخشی که گرانومها را تشکیل می‌دهد و بخش دیگری که آنها را بهم متصل می‌کند.

بخش درونی گرانوم به صورت کیسه‌های پهن شده‌ای مرتب شده‌اند و تیلاکوئید نام دارند و محل کلروفیلها هستند. نقش کلروپلاستها فتوسنتز است. لوکوپلاستها پلاستهای بی‌رنگی هستند که در یاخته‌های بشره و دیگر بافتهای بی‌رنگ وجود دارند. بعضی نشاسته ذخیره کرده و آمیلوپلاست نام دارند. گروه سوم پلاستها ، رنگدانه‌های زرد یا قرمزی داشته و کروموپلاست نامیده می‌شوند.

هسته

هسته از غشا و شیره هسته و دانه‌های کروماتین و یک یا دو هستک تشکیل شده است. DNA و RNA در هسته و میتوکندری و پلاست وجود دارند. هسته بزرگترین اندامک ساختار درونی یاخته‌های یوکاریوت است. اندازه نسبی هسته بر حسب سن و نوع یاخته فرق می‌کند.

تفاوت یاخته‌های گیاهی و جانوری

برای تمایز یاخته‌های گیاهی و جانوری می‌توان تفاوتهای زیر را بررسی کرد:

تفاوتهای متابولیسمی

تفاوتهای ساختاری

تفاوتهای تقسیمی

کلروپلاست

مقدمه

کلروپلاست معمولا از میتوکندری بزرگتر است و شباهت زیادی به میتوکندری دارد و جایگاه فرآیند فتوسنتز می‌باشد. کلروپلاستها جز گروهی از اندامکها هستند که این اندامکها پلاستید نام دارند. پلاستیدها در کلیه سلولهای گیاهی یافت می‌شوند و شامل اتیوپلاست ، کلروپلاست ، کروموپلاست ، آمیلوپلاست و الایوپلاست هستند.

وجه مشترک تمام پلاستیدها این است که تمام آنها از اندامک کوچک اولیه‌ای به نام پروپلاستید ایجاد می‌شوند. پروپلاستید که پیش ساز کلیه پلاستیدها است. بسته به بافت گیاه و پیامهای محیطی به انواع گوناگون پلاستها تمایز پیدا می‌کند. کلروپلاست تنها پلاستیدی است که کلروفیل دارد و عمل فتوسنتز را انجام می‌دهد.

تاریخچه

کلروپلاستها به دلیل رنگ داشتن رنگ سبز از اولین اندامکهایی هستند که در یاخته‌های گیاهی نظر پژوهشگران را به خود جلب کرده‌اند. ووشر در سال 1803 رده بندی جلبکهای رشته‌ای آب شیرین را بر بنای شکل ذرات سبز موجود در آنها قرار داد و آنها را به کونفروهای مارپیچی ، ستاره‌ای و لوله‌ای تقسیم کرد. در جلبکها کلروپلاستها ساختمان ساده‌تری دارند و اغلب آنهارا کروماتوفور می‌نامند. در گیاهان پیشرفته و عده‌ای از جلبکهای سرخ و قهوه‌ای کلروپلاستها کروی ، بیضوی و یا اغلب عدسی شکل هستند.

اندازه کلروپلاست

کلروپلاستها اندازه بسیار متفاوتی دارند. طول آنها از حدود 2 تا بیش از 30 میکرون می‌رسد. در گیاهان پیشرفته طول کلروپلاستها 3 تا 10 میکرومتر ، عرض آنها 1 تا 3 و ضخامتشان 1 تا 2 میکرومتر است. اندازه کلروپلاست به ویژگیهای وراثتی ، سن یاخته و دیگر ویژگیهای فیزیولوژیکی یاخته وابسته است. یاخته‌های پلی پلوئید کلروپلاستهای درشت‌تری از یاخته‌های دیپلوئید دارند.

رنگ کلروپلاست

کلروپلاستها به دلیل داشتن کلروفیل اغلب سبز رنگ هستند اما در برخی شرایط فیزیولوژیکی یا بر حسب نوع یاخته و میزان نسبی رنگیزه‌های غیر کلروفیلی ممکن است به رنگهای دیگری دیده شوند. در جلبکهای قهوه‌ای و قرمز ، رنگ سبز کلروفیل بوسیله سایر رنگیزه‌ها پوشیده شده است.

تعداد و محل کلروپلاست

تعداد کلروپلاست بر حسب نوع یاخته ، گونه گیاهی و سن یاخته تغییر می‌کند. تعداد کلروپلاستها در هر میلیمتر مربع برگ کرچک به حدود 400 هزار می‌رسد و یک درخت ممکن است تا 1012 عدد کلروپلاست داشته باشد. کلروپلاستها در یاخته‌های جلبکها و گیاهان مختلف در بخشهای مختلف یاخته قرار می‌گیرند. بطور معمول در بخشهای کناری یاخته که امکان دریافت نور بیشتر است فراوانی بیشتری دارند.

پوشش پلاستی

غشای خارجی

غشای خارجی کلروپلاست ضخامت متوسط حدود 60 آنگستروم دارد و از نوع غشاهای زیستی واحد است. این غشا صاف است، ریبوزوم ندارد و سد بین سیتوزول و درون پلاست است.

اطاق خارجی

اطاق خارجی یا فضای بین دو غشا وسعت متوسط حدود 100 تا 200 آنگستروم دارد و از مایعی دارای آب ، ترکیبات مختلف آلی ، مقدار کمی نمکهای کانی و یونهای حاصل از آنها پر شده است.

غشای داخلی

این غشا ویژگیهای عمومی شبیه غشای خارجی دارد. ضخامت متوسط آن حدود 60 آنگستروم است. گرچه غشای داخلی می‌تواند چین خوردگیهایی را به درون پلاست داشته باشد. اما نظریه کنونی بر این است که سیستمهای غشایی درونی کلروپلاست اساسا مستقل از غشای داخلی است.

اطاق داخلی

ماده زمینه‌ای یا استروما اطاق داخلی کلروپلاست را پر کرده است. در استروما اجزای قابل رویت با میکروسکوپ الکترونی مانند سیستم غشاهای درونی ، مولکولهای DNA مشابه با پروکاریوتها ، ریبوزومهای از نوع 70s به حالت منفرد یا پلی‌زوم. در استروما اغلب ذرات نشاسته نیز وجود دارد. استروما دارای آنزیمهای مختلف از جمله آنزیمهای واکنشهای مرحله تاریکی فتوسنتز و آنزیمهای لازم برای بیوسنتز پروتئینهاست.

سیستم غشایی درون کلروپلاست

در استرومای کلروپلاستها ساختمانهای غشایی زیادی وجود دارند که مقدار آنها و نوع آرایششان به حسب نوع گیاه و ویژگیهای فیزیولوژیکی یاخته‌ها متفاوت است. این ساختمانها تیلاکوئید نام دارند. این غشاها با سازمان یافتگی بسیار ویژه خود جایگاه انجام واکنشهای مرحله نوری فتوسنتز هستند.در روی این غشاها رنگیزه‌های نوری یافت می‌شود.

کلروپلاست جایگاه فتوسنتز

فتوسنتز فرایندی است که در گیاهان سبز برای تولید مواد غذایی بکار می‌رود که با استفاده از دی‌اکسید کربن و نور خورشید انجام می‌شود. فتوسنتز شامل دو سری واکنش وابسته به نور و غیر وابسته به نور است. واکنشهای غیر وابسته به نور یا واکنشهای تاریکی در استرومای کلروپلاست صورت می‌گیرد و طی آن انرژی شیمیایی لازم برای انجام واکنشهای مرحله نوری تامین می‌شود. این مرحله در بیشتر گیاهان در شب انجام می‌شود. در واکنشهای مرحله نوری با استفاده از دی‌اکسید کربن و نور خورشید انواع مختلف کربوهیدراتها ساخته می‌شود.

ژنوم کلروپلاست

کلروپلاست مانند میتوکندری DNA دارد و در آن همانند سازی ، رونویسی و پروتئین سازی مستقل از هسته صورت می‌گیرد. این فرایندها در بستره کلروپلاست انجام می‌گیرد. به نظر می‌رسد DNA کلروپلاستها مانند DNA میتوکندریها به غشای داخلی کلروپلاست چسبیده‌اند. اندازه ژنوم کلروپلاست در تمام گیاهان مشابه است. DNA کلروپلاستها ملکولهایی حلقوی هستند. ژنوم کلروپلاست 120 ژن دارد و محصولات شناخته شده آنها شامل RNA‌های ریبوزومی ، tRNAها ، برخی زیر واحدهای RNA پلی‌مراز ، برخی از پروتئینهای ریبوزومی و تعدادی از آنزیمهایی است که در فتوسنتز نقش دارند.

کلروپلاست‌زایی

کلروپلاست از تمایز پلاست اولیه و اتیوپلاست بوجود می‌آید. کلروپلاست مثل میتوکندری طی چرخه سلول بزرگ می‌شود و تقسیم دوتایی پیدا می‌کند. صفاتی که توسط DNA کلروپلاست تعیین می‌شوند، مانند وجود رنگدانه‌های عمل کننده در فتوسنتز در 3/2 گیاهای عالی از وراثت سیتوپلاسمی تبعیت می‌کنند و توارث اکثرا دو والدی می‌باشد. به عنوان مثال از آمیزش گیاه نر و ماده‌ای که یکی کلروپلاست سالم و دیگری کلروپلاست معیوب دارد، گیاهانی حاصل می‌شوند که برگهای آنها دارای لکه‌های سبز و سفید هستند، لکه‌های سبز مربوط به کلروپلاست سالم است، در حالی که لکه‌های سفید مربوط به کلروپلاست معیوب هستند.

القای پلاست اولیه توسط نور و مراحل تمایز آن به کلروپلاست بالغ

پلاست اولیه در سلولی که به تاریکی عادت دارد فقط غشای خارجی و داخلی دارد.

در اثر مجاورت با نور ، کلروفیل ، فسفو لیپیدها ، بستره کلروپلاست و پروتئینهای تیلاکوئیدی ساخته می‌شوند و وزیکولهای کوچک از غشای داخلی جوانه می‌زنند.

با بزرگ شدن پلاستها ، بعضی از وزیکولهای گرد ادغام می‌شوند و وزیکولهای پهن تیلاکوئیدی را تشکیل می‌دهند.

در مراحل آخر تمایز کلروپلاست ، بعضی از وزیکولهای تیلاکوئیدی روی هم انباشته می‌شوند و گرانا (جمع گرانوم) را بوجود می‌آورند.

تکامل پلاستها از موجودات ابتدایی

از موجودات ابتدایی یا باکتریهای فتوسنتز کننده تکامل ساختارهای پلاستی در سه جهت انجام گرفته است.

گسترش سطح نسبت به حجم که بخصوص برای کسب انرژی نورانی مناسب است.

گزینش انواع مختلفی از رنگیزه‌های پذیرنده نور ، تشکیل گیرنده‌های نوری بسیار مختلف را امکان پذیر می‌سازد.

تخصصی شدن اعمالی که منجر به تغییر ترکیب و ساختمان پلاست شده و موجب تولید انواع مختلف پلاستهای عمل کننده شده است که می‌توانند به یکدیگر تبدیل شوند.

میتوکندری

نگاه کلی

میتوکندریها در تمام سلولها دارای تنفس هوازی به جز در باکتریها که آنزیمهای تنفسی آنها در غشای سیتوپلاسمی جایگزین شده‌اند وجود دارند. این اندامکها ، نوعی دستگاه انتقال انرژی هستند که موجب می‌شوند انرژی شیمیایی موجود در مواد غذایی با عمل فسفوریلاسیون اکسیداتیو ، به صورت پیوندهای پرانرژی فسفات (ATP) ذخیره شود.

تاریخچه

اولین بررسیهای انجام شده بر روی میتوکندریها ، در سال 1894 بوسیله آلتمن صورت گرفت که آنها را بیوپلاست یا جایگاههای زنده نامید. و نظر داد که بین واکنشهای اکسایش و کاهش سلول و میتوکندری وابستگی وجود دارد. در سال (1897) بتدا با بررسیهای بیشتر آنها را میتوکندری نامید و در 1900 ، میکائیلیس به کمک معرف رنگی سبز ژانوس میتوکندری را در سلولهای زنده مشاهده کرد. واربورگ در سال 1913 آنزیمهای تنفسی را در این اندامک نشان داد. سرانجام برای اولین بار ، در سال 1934 ، بنسلی و هر ، توانستند آنها را از سلولهای کبدی جدا کرده و بعد آن بررسیهای بیشتر و عملی‌تر روی آن صورت گرفت.

شکل و اندازه میتوکندری و تغییرات آنها

شکل

شکل میتوکندریها متغیر اما اغلب رشته‌ای یا دانه‌ای می‌باشند. میتوکندریها در برخی مراحل عمل خود می‌توانند به شکلهای دیگری درآیند. مثلا ، یک میتوکندری طویل ممکن است در یک انتهای خود متورم شده و یه صورتی شبیه گرز درآید. (مثلا در سلولهای کبدی چند ساعت بعد ورود غذا) یا ممکن است میان تهی شده و شکلی شبیه راکت تنیس به خود بگیرد. گاهی میتوکندریها حفره مانند شده و دارای بخش مرکزی روشنی می‌شود. اما بعد از مدتی ، تمام این تغییرات به حالت اول برمی‌گردد.

اندازه

ابعاد میتوکندریها نیز متغیر است و در بیشتر سلولها ضخامت آنها 50µm و طول تا 7µm می‌رسد. اما متناسب با شرایط محیطی و نیز مرحله عمل سلول ، فرق خواهد کرد. در سلولهایی که هم نوع هستند یا دارای عمل مشترک می‌باشند دارای اندازه ثابت می‌باشند.

ساختمان میتوکندری

غشای خارجی

حدود 75 - 60 آنگستروم ضخامت دارد و از نوع غشاهای زیستی با ساختمان سه لایه‌ای می‌باشد. این غشا صاف و فاقد چین خوردگی است و هیچ ریبوزومی به آن نچسبیده، گاهی توسط شبکه آندوپلاسمی احاطه می‌شود اما هیچگاه پیوستگی بین این دو دیده نشده است.

اطاق خارجی

زیر غشای خارجی ، فضایی در حدود 200- 100 آنگستروم وجود دارد که به آن اطاق خارجی گفته می‌شود. که شامل دو بخش است: فضای بین دو غشا و فضای درون تاجها یا کریستاها یا کرتها. اما در برخی جاها غشای داخلی و خارجی بهم چسبیده و اندازه این فضا تقریبا صفر می‌شود. در این مناطق در مجاورت دو غشا ، تراکمی از ریبوزومهای سیتوپلاسمی دیده می‌شود. به خاطر همین در نظر گرفته شده که این مناطق ، محل عبور پروتئینهای مورد نیاز از سیتوزول به میتوکندری می‌باشند. در این اطاق ، ترکیباتی مثل آب ، نمکهای کانی و یونها ، پروتئینها ، قندها ، و چربیها SO2 ، O2 ، ATP و ADP وجود دارند. مقدار آب ، بر اندازه کریستاها و در نتیجه بر ساخت ATP تاثیر گذار است.

غشای داخلی

ضخامتش مثل غشای خارجی است اما ترکیب شیمیای آن فرق می‌کند. دارای چین‌خوردگیهای فراوانی است که به چینها ، تاج یا کریستا گفته می‌شود. این چینها برخلاف سلولهای گیاهی ، در سلولهای جانوری منظم قرار گرفته‌اند.

اطاق داخلی

فضای درونی میتوکندری که بوسیله غشای داخلی دربرگرفته شده، اطاق داخلی گویند. که از ماده زمینه‌ای با بستره دربر گرفته شده است که ترکیب و ویژگیهای کلی آن ، شبیه سیتوزول می‌باشد و دارای آنزیمهای خاص و ریبوزوم خاص خود (70S شبیه سلولهای پروکاریوتی) می‌باشد. تعداد DNA ، بر حسب نوع و سن سلول فرق می‌کند و مثل پروکاریوتها ، دارای سیتوزین و گوانین زیادی است در نتیجه در مقابل گرما مقاوم می‌باشد.

ژنوم میتوکندری

بررسیها نشان می‌دهد که DNA سازی در میتوکندری صورت می‌گیرد. طبق این بررسی به وجود DNA در میتوکندری پی می‌بریم. علاوه بر همانند سازی RNA و DNA سازی ، پروتئین سازی هم در میتوکندری صورت می‌گیرد. این فراینده توسط آنزیمها و ملکولهای خاص خود اندامک صورت می‌گیرد. DNA میتوکندری اغلب موجودات حلقوی است. جایگاه DNA در ماده زمینه میتوکندری و بعضی مواقع چسبیده به غشای داخلی میتوکندری است. ژنوم میتوکندری سلولهای اغلب جانوران از 20 - 15 هزار جفت نوکلئوتید تشکیل یافته است و ژنوم میتوکندری در پستانداران حدود 105 برابر کوچکتر از ژنوم هسته‌ای است.

محصولاتی که توسط DNA میتوکندری رمز می‌شوند شامل RNAهای ریبوزومی میتوکندری tRNA ها و برخی از پروتئینهای مسیر تنفس می‌باشد. بعضی از پروتئینهای میتوکندری نیز در هسته رمز می‌شوند و پس از ساخته شدن در سیتوزول وارد اندامک می‌شوند. مثال مفروض از صفتی که توسط ژنوم میتوکندری تعیین می‌شود، جهت پیچش صدف در حلزون است که از وراثت سیتوپلاسمی تبعیت می‌کند. در حقیقت این صفات توسط ژنوم میتوکندری که همراه میتوکندری‌های موجود در سیتوپلاسم وارد سلول تخم می‌شوند، انتقال می‌یابد و توارث به صورت تک والدی در اکثر آنها می‌باشد.

نقش زیستی میتوکندری

تنفس هوازی سلولها

تمام مواد انرژی‌زا ، ضمن تغییرات متابولیکی درون سیتوپلاسمی با واسطه ناقلین اختصاصی به بستره میتوکندری می‌رسد. گلوکز بعد از تبدیل به استیل کو آنزیم A طی گلیکولیز به میتوکندری وارد می‌شود تا در چرخه کربس استفاده شود و اسیدهای چرب بوسیله کارنی تین به داخل میتوکندری حمل شده که اینها هم سرانجام به استیل کو آنزیم A تبدیل می‌شوند. اسیدهای آمینه بعد از ورود به بستره به استیل کو آنزیم A تبدیل می‌شوند.

با انجام هر چرخه کربس که با استفاده از یک استیل کوآنزیم A در بستره میتوکندری آغاز می‌شود، علاوه بر CO2 و H2O سه مولکول نیکوتین آمید آدنین دی نوکلئوتید و یک مولکول FADH2 و یک مولکول GTP تولید می‌شود. این ناقلین انرژی در زنجیره انتقال الکترون استفاده شده و موجب تولید ATP می‌شوند.

سنتز اسیدهای چرب

یکی از راههای تولید اسید چرب ، سیستم میتوکندریایی می‌باشد که عکس اکسیداسیون یا تجزیه آنها می‌باشد.

دخالت میتوکندری در گوارش چربیها

در هنگام گرسنگی ، میتوکندریها به طرف ذرات چربی حرکت کرده و روی ذرات چرب خم شده و آنزیمهای میتوکندریایی شروع به هضم چربی و آزادسازی انرژی می‌کنند.

ذخیره و تجمع مواد در میتوکندریها

میتوکندریها می‌توانند در اطاق داخلی خود مواد مختلف را انباشته کنند که این مواد عبارتند از: ترکیبات آهن‌دار ، چربیها ، پروتئینها ، کاتیونها و آب. در اثر ذخیره این مواد ، میتوکندریها اغلب به حالت یک غشایی و شبیه باکتریهای کوچک دیده می‌شوند و به تدریج ، کریستاها محو می‌شوند اما بعد از حذف این مواد ، دوباره همه به حالت اول برمی‌گردد.

محل میتوکندریها در سلول

اغلب در اطراف هسته دیده می‌شوند اما در شرایط مرضی در حواشی سیتوپلاسم ظاهر می‌شوند. این پراکنش ، تحت تاثیر مقدار گلیکوژن و اسید چرب می‌تواند قرار بگیرد. در طول میتوز میتوکندریها در مجاورت دوک جمع می‌شوند و وقتی تقسیم پایان می‌یابد، در دو سلول دختر ، پراکنش تقریبا یکسانی پیدا می‌کند. پراکنش میتوکندریها را می‌توان بر حسب عمل آنها از نظر تامین انرژی ، مطرح کرد که میتوکندریها در داخل سلولها جابجا شده و خود را به جایی که نیاز به ATP بیشتر است می‌رسانند.

تعداد میتوکندریها در سلول

تشخیص ارزش میتوکندریایی یک سلول دشوار است. اما اغلب بر حسب نوع سلول مرحله عمل سلول متفاوت می‌باشد. در یک سلول معمولی کبد بیشترین تعداد و در حدود 1000 تا 1600 عدد وجود دارد که در اثر تحلیل رفتن سلول و نیز سرطانی شدن آن کاهش می‌یابد. و در مقابل ، تعداد میتوکندری در بافت لنفی ، خیلی کمتر است. در سلولهای گیاهی ، کمتر از جانوری می‌باشد چون بسیاری از اعمال میتوکندریها ، بوسیله کلروپلاست انجام می‌شود.

منشا میتوکندری

دو نظریه بیان شده است: یکی اینکه میتوکندریها ممکن است از قالبهای ساده‌تری ساخته شوند (تشکیل Denovo) و دیگر اینکه میتوکندریهای جدید از تقسیم میتوکندریهای قبلی بوجود می‌آیند. به این صورت که تعداد آنها ، در طول میتوز و نیز در اینترفاز افزایش یافته و بعد بین دو سلول دختر ، پراکنش می یابند.

خاستگاه پروکاریوتی میتوکندری

فرضیه‌ای در این صدد مطرح شده است که: در گذشته بسیار دو ر، جو زمین فاقد اکسیژن بوده و جاندارانی که در آن زمان می‌زیسته‌اند بیهوازی بودند. با گذشت زمان و ضمن واکنشهای شیمیایی ، جو زمین دارای اکسیژن شده و به تدریج جانداران آن زمان و بویژه پروکاریوتها به علت ساختمان ساده خود ، هوازی شده‌اند. بعدها این پروکاریوتها هوازی شده ، توسط سلولهای یوکاریوتی بلعیده شدند و از این همزیستی سلولهای یوکاریوتی هوازی ایجاد شدند. پس اجداد میتوکندری براساس این فرضیه ، باکتریها می‌باشند.

واکوئل

نگاه کلی

بررسی انواع مختلفی از بافتها نشان می‌دهد که بخشی از سیتوپلاسم بویژه در یاخته‌های گیاهی بوسیله اندامک حجیمی که آن را واکوئل می‌نامند پر شده است. مجموعه واکوئلهای هر یاخته ، دستگاه واکوئلی را تشکیل می‌دهد که آن را در مقایسه با کوندریوزومها (مجموع میتوکندریها) و پلاستیدوم (مجموع پلاستها) واکوئم می‌نامند. ممکن است واکوئلها 80 تا 90 درصد حجم یاخته‌ای را پر کنند و سیتوپلاسم را به صورت لایه نازکی در کناره‌های یاخته باقی گذارند.

اولین گزارش در مورد واکوئلها بیشتر بر روی ویژگی شفاف بودن این اندامکها تکیه داشت و نام واکوئل از کلمه لاتین واکوئوس (فضای خالی) با این دید ابداع شد که واکوئل حفره یاخته‌ای کم و بیش غیر فعال است. در سالهای اخیر ، پویایی و اهمیت تبادلهای واکوئلی به اثبات رسیده و واکوئلها به عنوان یکی از اندامکهای فعال یاخته‌ای منظور شده‌اند.

تفکیک یا جدا سازی واکوئلی

عده زیادی از پژوهشگران واکوئلها را به صورت حفره‌های آبکی که از تورم بخشهای کلوئیدی سیتوپلاسم بوجود آمده‌اند، در نظر می‌گیرند. برخی دیگر آنها را نتیجه آبکی شدن محتوای بخشهایی از شبکه آندوپلاسمی دانسته‌اند. پس از پژوهشهای دووری مشخص شد که واکوئلها تشکیلات ساده موقتی نیستند، بلکه از بخشهایی مستقل و پایدار یاخته‌ای هستند. وی با پلاسمولیز یاخته‌ها در شرایط کم و بیش نامناسب موفق به تخریب سیتوپلاسم و حفظ واکوئلها شد.

این تجربه را تفکیک یا جداسازی واکوئلی می‌نامند که موجب بدست آمدن حفره‌هایی شد که برای چند روز ویژگیهایی چون قدرت نگهداری رنگدانه‌ها و توان تغییر حجم باز گشت پذیر با تغییر شرایط محیط خارجی را حفظ می‌کردند. این ویژگیها موجب این پندار شد که شیره واکوئلی بوسیله پوششی چسبنده ، ممتد ، قابل کشش ، قابل ارتجاع ، پایدار و دارای تراوایی نسبی احاطه شده است که دووری آن را تونوپلاست نام گذاشت. تمام این نتایج پس از کاربرد میکروسکوپ الکترونی ثابت گردیدند.

تغییرات واکوئلها

واکوئلها اندامکهایی دارای قابلیت تغییر و تحول هستند. تعداد ، اندازه ، نوع و غلظت محتوای درونی آنها بر حسب درجه تمایز یاخته‌ای ، شرایط محیطی ، فصل و شرایط فیزیولوژیکی یاخته‌ها تغییر می‌کند. با افزایش میزان تمایز یاخته‌های گیاهی ، واکوئلهای کوچک به تدریج بهم پیوسته و گسترش می‌یابند و واکوئل حجیمی را می‌سازند که بخش عمده یاخته را پر می‌کند و هسته و سیتوپلاسم را به کناره‌های یاخته می‌راند.

هنگام تمایز زدایی ، واکوئل حجیم چند بخش می‌شود. حجم این واکوئلها کاهش می‌یابد و موجب بازگشت سیتوپلاسم و هسته به وضعی مشابه یاخته جوان می‌گردد. واکوئلها اندامکهایی دارای تغییرات منظم نیز هستند. در یاخته‌های محافظ روزنه ، تغییرات واکوئلها دارای نظم شبانه روزی است. هنگام روز به دنبال افزایش فشار اسمزی که موجب تغییر شکل و حجیم شدن یاخته‌ها می‌شود، روزنه‌ها گشاد می‌شوند و شب هنگام که فشارها و اندازه واکوئل‌ها کاهش می‌یابد، روزنه‌ها تنگ می‌شوند.

جنبشهای شبانه و حالت خواب اندامهای گیاهی (بسته شدن گلها ، تا شدن برگها هنگام شب ، باز شدن صبحگاهی آنها و نظایر آن) نیز نتیجه تغییرات فشار اسمزی یاخته‌هایی است که در محلهای حساس قرار دارند. در یاخته‌های کامبیومی ، واکوئلها دارای نظم سالانه هستند. در زمستان کوچک شده و در بهار دوباره حجیم می‌گردند.

ساختار و فرا ساختار واکوئلها

ساختار واکوئل دو بخش اصلی شامل غشا و محتوای واکوئلی قابل تشخیص است. بررسی‌های انجام شده با میکروسکوپهای الکترونی فرا ساختار غشای واکوئلی یا تونوپلاست را بطور کلی مشابه پلاسمالم و متشکل از دو لایه فسفولیپیدی و پروتئینها نشان داده است. با این تفاوت که بخشهای گلوسیدی (قندی) گلیکولیپیدها در غشای واکوئل به طرف درون واکوئل قرار دارند و بخشی از این ساختارها به عنوان گیرنده برخی مواد موجود در واکوئلها عمل می‌کنند.

محتوای واکوئلی

دستگاه واکوئلی دارای ترکیبات بسیار زیاد است که شامل یونهای کانی ، قندهای ساده و اولیگوزیدها ، اسیدهای آمینه ، اسیدهای آلی و دیگر (مثل اسد مالیک در ریشه واکوئلی سیب ، اسید اسکوربیک در مرکبات) پلی پپتیدها و پروتئینها و گلیکو پروتئینها ، موسیلاژهای پلی ساکاریدی و هتروزیدهای متنوع است. در مورد یونهای کانی ، تمام فنون جدید ، ورود انتخابی آنها را تایید می‌کنند. مخمرها تجمع واکوئلی قابل ملاحظه‌ای از Mg+2 و فسفات دارند. برعکس سیتوپلاسم آنها دارای یونهای +K و +Na است.

لوله‌های شیرابه‌ای نیز مقدار زیادی Mg+2 دارند. در حالی که +K به غلظت برابر در واکوئل و سیتوزول آنها وجود دارد. آنیونهای واکوئلی مثل -Cl ، اغلب یونهای یک ظرفیتی هستند. محتوای واکوئلی مخزنی از ترکیبات پیچیده است که جنس و غلظت آنها بر حسب گونه ، نوع یاخته‌ای و حالت فیزیولوژیکی جاندار بسیار متغیر است. برخی مولکولها بطور پایدار در واکوئلها ثابت شده‌اند و برخی دیگر با سیتوپلاسم جابجایی دارند.

این جنبشها اغلب دارای نظم هستند و در شرایط طبیعی می‌توانند نوسانهای روزانه یا سالانه داشته باشند. مدت ذخیره مواد در واکوئلها بر حسب نوع یاخته متفاوت است و در بافتهای ذخیره‌ای طولانی است. برخی مولکولها مانند آنتوسیانها ، رنگدانه‌های مختلف ، اینولین و غیره تنها در شیره واکوئلی وجود دارند و برخی دیگر مثل ساکارز ، مالات ، اسیدهای آمینه هم در واکوئل و هم در سیتوزول یافت می‌شوند. بنابراین درجه انتخاب واکوئل متغیر است.

محتوای واکوئلها ممکن است از مواد حد واسط فعالیتهای پایه متابولیسم اولیه یاخته باشند که ضمن جنبشهای سیتوپلاسمی کنار گذاشته شده‌اند و یا محصولی از مسیرهای بیوسنتزی بسیار ویژه (متابولیسم ثانویه) هستند. از مهمترین محصولات متابولیسم اولیه موجود در واکوئلها می‌توان به اسیدهای کربوکسیلیک ، گلوسیدها ، اسیدهای آمینه و پروتئینها اشاره کرد. محصولات متابولیسم ثانویه که در شیره واکوئلی وجود دارند شامل کومارین ، سیانوژنها ، فلاونوئیها ، تانن‌ها ، آلکالوئیدها و از جمله آلکالوئیدها مرفین ، تئین چای ، کافئین قهوه ، کدئین خشخاش اشاره کرد.

دستگاه گلژی

اطلاعات اولیه

با مطالعه سلولها توسط میکروسکوپهای نوری و الکترونی به این نتیجه رسیده‌اند که دستگاه گلژی هم در یاخته‌های جانوری و هم در یاخته‌های گیاهی وجود دارد و یکی از اجزای مهم ساختمانی یاخته‌هاست که بویژه در اعمال ترشحی سلولها فعالیت زیادی دارد. این دستگاه می‌تواند به صورت شبکه‌ای در مجاورت هسته ، یا به صورت بخشهای هلالی شکل و مجزا از یکدیگر به نام دیکتیوزومها در برشهای یاخته‌ها دیده شوند. دیکتیوزومها در گیاهان پیشرفته ، جلبکها و نیز در خزه‌ها مشاهده شده‌اند. در قارچها ، دیکتیوزومها کمیاب هستند و در پروکاریوتها تاکنون دیکتیوزومی شناخته نشده است.

ساختمان دستگاه گلژی

واحد ساختمانی یا بخش اصلی تشکیل دهنده دستگاه گلژی دیکتیوزوم است و شکلهای دیگر آن می‌توانند از اجتماع تعدادی دیکتیوزوم تشکیل شوند. هر دیکتیوزوم بطور معمول از اجتماع 3 تا 8 ساختمان کیسه‌ای که هر کدام را یک ساکول ، سیسترون با سیسترنا نیز می‌نامند تشکیل شده است.

ساکول یا سیسترن یا سیسترنا

کیسه‌های پهن و قرصی شکل غشایی هستند که بخش میانی صاف و وسعتی حدود یک میکرومتر دارند. اما کناره‌های کیسه بسیار چین خورده و متراکم است که قدرت جوانه زدن دارند و وزیکولهای کوچکی را ایجاد می‌کنند. هر ساکول حالت کمانی دارد و یک سطح آن برآمده و سطح دیگر فرو رفته است. ضخامت غشای ساکول همانند غشای شبکه آندوپلاسمی است. سطح سیسترن یا ساکول صاف و بدون ریبوزوم است. بین ساکولهای یک دیکتیوزوم سیتوزول وجود دارد و توسط پروتئینهای رشته‌ای و لوله‌ای بهم متصل شده‌اند. همه زیر لوله‌های پروتئینی که در سیتوزول بین دو کیسه یا ساکول قرار دارند همسو هستند.

دیکتیوزوم

هر دیکتیوزوم دستگاه گلژی دارای سه سطح یا سه ناحیه است.

ناحیه یا قطب محدب: این قطب به نامهای مختلف از جمله سطح نزدیک ، سطح تشکیل ، سطح کروموفیل ، سطح اسموفیل و سطح سیس (Cis) نامیده می‌شود. این بخش نزدیک به شبکه آندوپلاسمی و گاهی پوشش هسته‌ای قرار دارد و از راه حفره‌های گذر یا وزیکولهای انتقالی با شبکه آندوپلاسمی ارتباط دارد و مواد از ناحیه Transition شبکه آندوپلاسمی به دستگاه گلژی می‌رسد. این سطح کروموفیل یا رنگ دوست است.

ساکولهای جدید از این سطح بر روی ساکولهای قدیم قرار می‌گیرند و به همین جهت سطح تشکیل نیز نامیده می‌شوند. غشاهای سیترناهای جدید نازکتر از قدیمیها هستند. وزیکولهای کوچکی به نام وزیکولهای انتقالی یا حفره‌های گذر به عنوان ساختارهای انتقالی برای حمل مواد از شبکه آندوپلاسمی دانه‌دار به گلژی در منطقه سیس وارد عمل می‌شود. گاهی برخی وزیکولها از بخش سیس گلژی به شبکه آندوپلاسمی برگردانده می‌شوند.

ناحیه میانی: چند کیسه یا ساکول دارد که بطور منظم روی هم قرار گرفته‌اند. تعداد این کیسه‌ها به نوع سلول بستگی دارد و اغلب نزدیک به 5 است.

ناحیه یا قطب مقعر: به نامهای سطح ترشح ، سطح گود یا کاو ، سطح بلوغ ، منطقه ترانس ، سطح کروموفوب یا رنگ گریز نیز خوانده می‌شود. این سطح دور از شبکه آندوپلاسمی و در مجاورت کیسه‌های ترشحی و گرانولهای ذخیره‌ای قرار دارد و مواد از این طریق از گلژی خارج می‌شوند و با واسطه حفره گلژی به سوی بخشهای دیگر از جمله غشای سیتوپلاسمی می‌روند. در این سطح ساکولها یا سیسترناهای قدیمی به صورت حفره یا وزیکول در می‌آیند که مواد ترشحی در آنها وجود دارد.

تفاوت دستگاه گلژی در سلولهای گیاهی و جانوری

در تفسیر دستگاه گلژی هنوز اختلاف نظر وجود دارد.برخی پژوهشگران مجموعه 5 - 4 دیکتیوزوم را که مجاور هم قرار گرفته و بوسیله لوله‌های بسیار باریکی بهم متصل شده‌اند دستگاه گلژی نامیده‌اند. برخی دیگر معتقدند که همه دیکتیوزومهای یاخته می‌تواند در ارتباط و پیوستگی باشند و مجموع آنها را دستگاه گلژی می‌نامند. در یاخته‌های جانوری دیکتیوزومها اغلب بهم پیوسته‌اند و شبکه‌ای واقعی را تشکیل می‌دهند که همان دستگاه گلژی است. در یاخته‌های گیاهی دیکتیوزومها اغلب جدا از هم هستند و به همین دلیل مشاهده میکروسکوپی آنها نیز دشوارتر است.

ترکیب شیمیایی دستگاه گلژی

اساس ترکیب شیمیایی دستگاه گلژی فسفو لیپو پروتئینی است. این دستگاه حاوی پلی سارکاریدها ، مواد قندی مثل گلوکز آمین ، گالاکتوز ، گلوکز ، مانوز و فوکوز هستند. آنزیمهایی در بخشهای مختلف دیکتیوزوم وجود دارد. نظیر ویتامین پیروفسفاتاز ، فسفاتازهای اسیدی ، نوکلئوتید آدنین دی‌نوکلئوتید فسفاتاز ، گلوکز 6 - فسفاتاز و NADH - سیتوکروم رداکتاز که دو تای آخر از آنزیمهای شاخص شبکه آندوپلاسمی می‌باشند.

حضور آنها در دستگاه گلژی که در قسمت لبه‌های متورم کیسه قرار دارند نشانه ارتباط شبکه آندوپلاسمی و دیکتیوزوم است. یکی از عمده‌ترین و شاخص‌ترین گروه آنزیمی بخش گلژی گلیکوزیل ترانسفرازها هستند که با انتقال قندها به پروتئینها و به لیپیدها موجب تشکیل گلیکو پروتئین و گلیکو لیپید می‌شوند. ضمنا آب ، مواد معدنی و گلیکو پروتئین از دیگر ترکیبات شیمیایی گلژی هستند.

منشا دستگاه گلژی

مسئله خاستگاه دیکتیوزومها هنوز مورد بحث است و در این زمینه فرضیه‌ها و نظریه‌های چندی ارائه شده است. بدیهی است که هر یاخته در شرایط عادی بطور معمول تعدادی از دیکتیوزومهای خود را از یاخته والدی به ارث برده است. سه نظریه مهم از این قرارند:

ایجاد وزیکولها و یا حفره‌هایی از شبکه آندوپلاسمی صاف و یا گاهی از پوشش هسته‌ای که بر سطح نزدیک یا سطح تشکیل دیکتیوزوم افزوده می‌شود. البته این پدیده امروز مورد بحث است و تائید عمومی ندارد زیرا حفره‌های گذر یا انتقالی جدا شده از شبکه آندوپلاسمی بیشتر جذب کناره‌های کیسه‌های دیکتیوزومی می‌شوند و عاملی برای پایداری و امکان جوانه زنی کیسه‌ها را فراهم می‌کند.

تشکیل از نو با زیر بنای به هم پیوستن قطعاتی از شبکه آندوپلاسمی دستگاه گلژی را بوجود می‌آورد.

دیکتیوزومهای جدید از تقسیم دیکتیوزومهای پیشین بوجود می‌آید.

اعمال دستگاه گلژی

این دستگاه اعمال زیاد و مهمی را انجام می‌دهد و از آن به پلیس راه سلول یاد می‌کنند. اعمال آن را تیتروار بیان می‌کنیم :

پردازش و آماده سازی محصولات تازه سنتز شده سلولی.

گلیکوزیلاسیون پروتئینهای ترشحی: این فرایند در شبکه آندوپلاسمی دانه‌دار آغاز می‌شود اما طویل شدن و پردازش زنجیره پلی‌ساکارید در گلژی انجام می‌گیرد.

سولفاتاسیون: افزودن گروه‌های سولفات به پروتئینها در سطح دور یا ترانس انجام می‌گیرد.

افزودن گروه‌های فسفات به پروتئینها.

راهنمایی پروتئینها به سوی هدف نهایی.

دخالت در سازماندهی برخی از اندامکهای سلولی از جمله لیزوزومها.

دخالت در تشکیل ، گسترش و رشد غشای سلولی.

دخالت در ترشحات نورونی یا تشکیل کیسه‌های سیناسپی محتوی نوروترانسیمتر

ترشح موسیلاژها و مواد ژله‌ای با زیر بنای پلی ساکاریدهای اسیدی بویژه در سلولهای گیاهی.

دخالت در تولید و ترشح پولک و پوشش سیلیسی سطح جلبکها.

دخالت در اگزوسیتوز سلول.

ایجاد تغییرات شیمیایی در مولکولها.

هسته

اجزای اصلی هسته

ذرات اساسی که کلیه هسته‌ها از آنها ترکیب شده است، عبارتند از:

پروتون‌ها

نوترون‌ها

خواص اساسی هسته

این خواص بر دونوع است که عبارتند از :

خواص مستقل از زمان : خواصی هستند که وابسته به زمان نیستند. مانند جرم ، اندازه ، بار

خواص وابسته به زمان : خواصی هستند که وابستگی به زمان دارند. مانند واپاشی پرتوزا و واکنشهای هسته‌ای

جرم و بار هسته

جرم هسته را می‌توان با این فرمول زیر پیدا کرد : M=Z×Mh + N×Mn که در آن ، M جرم هسته ، Mh جرم یک اتم هیدروژن یا جرم پروتون و Mn جرم نوترون می‌باشند.

 شعاع هسته

آزمایش‌های دقیق‌تر با بهره‌گیری از پراگندگی ذرات هسته‌ای دیگر و الکترون‌ها نشان داده‌اند. شعاعی که در آن ، آثار هسته‌ای ظاهر می‌شود، از رابطه زیر بدست می‌آید:

R=R0 A1/3

که در آن ، R0 ثابت شعاع دارای این مقادیر است:R0=1.2 F , 1.4 F که در آن F نماد فرمی ، واحد طول هسته‌ای است و A جرم اتمی می‌باشند.

خواص دینامیکی هسته

هسته‌ها مانند اتم‌ها می‌توانند در حالت برانگیخته با انرژی‌های معین باشند. گذارهای بین حالت‌های برانگیخته با گسیل تابش الکترو مغناطیسی صورت می گیرد (اشعه گاما).

هسته‌ها همچنین می‌توانند به یگدیگر تبدیل شوند. بعضی از تبدیل‌ها خود به‌ خود با گسیل الکترون‌های مثبت یا منفی (ذره بتا) یا گسیل ذره آلفا صورت می‌گیرد.

تبدیل‌های متنوعی را می‌توان توسط بمباران هسته‌ای القاء کرد.

قانون بقای ذرات: تعداد نوکلئون‌ها تحت هر شرایطی و هر تبدیلی پایسته است(مجموعشان ثابت است).

ساختار سلول گیاهی

گیاهان از واحدهای زنده و فعالی به نام یاخته تشکیل شده‌اند که معمولا در درون دیواره یاخته‌ای جای دارند. هر یاخته ، از دیواره یاخته‌ای و غشای سیتوپلاسمی و سیتوپلاسم و هسته تشکیل شده است. وجود دیواره یاخته‌ای در گیاهان آنها را از جانوران متمایز می‌سازد. جنس این دیواره از سلولز است. هر دو یاخته مجاور را یک تیغه میانی از جنس پکتین از هم جدا می‌کند.

مقدمه

سلول واحد ساختاری مشترک در تمام موجودات زنده است. سلول عنصری مستقل ، کوچک و دارای اندازه میکروسکوپی است. محتویات سلولی مجموعه‌ای از اجزا با ساختاری بسیار پیچیده و ترکیبات خاص است. تمام ظواهر و پدیده‌های حیاتی و واکنشهای موجود ، ناشی از فعالیت محتویات پروتوپلاست درون سلولی است. سلولهای گیاهی نسبت به سلولهای جانوری دارای اشکال متنوعتری هستند. سلول‌های گیاهی دارای اشکال چند ضلعی با اقطار مساوی و منظم و یا کشیده هستند و علاوه بر آن سلولهای گیاهی ، محصور در غشای شکل دهنده نسبتا سخت و محکم و مقاوم هستند که گاه نازک و گاهی ضخیم است.

در یک توده سلولی همگن سازنده یک بافت ، همه سلولها دارای یک اندازه و یک شکل و معمولا چند وجهی‌اند. در گیاهان آلی اندازه سلولها متناسب با کار آنهاست و بر حسب ماهیت بافت و نقشی که در گیاه دارند اندازه آنها متفاوت است. اندازه و طول سلولهای سازنده پیکر گیاهان به ماهیت و ویژگی آن سلول بستگی دارد و به طول ملکولهای پروتئینی موجود در آنها و همچنین به میزان فعالیت هسته سلول و دوره استراحت آن ارتباط دارد.

سیتوپلاسم هر دو یاخته مجاور به وسیله منافذ موجود (پلاسمودسم‌ها) با هم ارتباط دارند. غشای سیتوپلاسمی از یک لایه دو مولکولی فسفولیپید تشکیل یافته است که پروتئینها به دو صورت سطحی و عمقی در آن غوطه‌ورند. نقش غشای سیتوپلاسمی حفظ تراوایی انتخابی است. زمینه سیتوپلاسم اساسی‌ترین قسمت درونی یاخته را تشکیل می‌دهد، زیرا اکثرا اعمال بیوسنتزی یاخته در آن صورت می‌گیرد. اندامکها در این زمینه قرار دارند. یکی از ویژگیهای سیتوپلاسم جنبش دائمی آن است که در اثر انقباض ریزرشته‌ها بوجود می‌آید، ولی ریزلوله‌ها به این جریان جهت می‌دهند.

روش مشاهده سلول گیاهی

ساده‌ترین راه مشاهده سلول گیاهی ، مطالعه سلولهای اپیدرم فلس پیاز است. اپیدرم فلس پیاز در زیر میکروسکوپ با بزرگنمایی ضعیف به صورت سلولهای چند وجهی کشیده‌ای است که بطور منظم که هم قرار داشته و بهم چسبیده‌اند. چنانچه این اپیدرم را با محلول رقیق یدیدوره آغشته سازیم هسته سلولها بطور محسوسی مشخص می‌گردد. در هسته یک یا دو هستک به صورت نقاط روشن دیده می‌شود. علاوه بر هسته در داخل سلولها واکوئل یا (حفره‌های سیتوپلاسمی) نیز وجود دارد که در ابتدا کوچک و پراکنده هستند و با رشد سلول بهم ملحق شده ، حفره‌هایی واحد و بزرگ را تشکیل می‌دهند.

در سلولهای پیر و مسن که واکوئلها قسمت اعظم فضای درونی آنها را فرا می‌گیرند هسته به گوشه‌ای رانده شده ، سایر محتویات سلول به صورت ورقه نازک در اطراف واکوئل مرکزی چسبیده به غشا باقی می‌مانند. به علت چسبندگی و یکی بودن غشای سیتوپلاسمی با غشای سلولزی لذا غشای سیتوپلاسمی بطور عادی قابل مشاهده نیست ولی با اضافه کردن چند قطره محلول آب و نمک 20 درصد و ایجاد کیفیت پلاسمولیز غشای سلولی از غشای سلولزی جدا و قابل رویت می‌گردد.

دیواره یاخته‌ای

در پیرامون اغلب یاخته‌های گیاهی و بعضی از یاخته‌های جانوری ، دیواره‌ای به نام دیواره یاخته‌ای وجود دارد. دیواره یاخته‌ای در یاخته‌های گیاهان ساختار نسبتا سخت سلولزی دارد و نوعی اسکلت بیرونی را ایجاد می‌کند که به این یاخته‌ها شکل هندسی و نسبتا ثابتی می‌دهد. این دیواره که دیواره نخستین نامیده می‌شود، بوسیله پروتوپلاسم زنده یاخته ایجاد می‌شود و وجود آن اساسی‌ترین وجه تمایز بین گیاهان و جانوران است. دیواره بین دو یاخته شامل شامل سه بخش است: هر یک از دو یاخته مجاور هم ، دیواره نخستین را تولید می‌کند و بین آن دو ، لایه بین یاخته‌ای به نام تیغه میانی مشترک بین دو یاخته وجود دارد.

جنس تیغه میانی از ترکیبات پکتینی ، مانند پکتین ، است. در نتیجه افزایش سن یاخته ، ممکن است مواد دیگری ساخته شوند و از سمت داخل یاخته به صورت لایه‌ای روی دیواره نخستین قرار بگیرند که دیواره دومین یا پسین نام دارد. ارتباط بین دو یاخته از راه پلاسمودسمها صورت می‌گیرد. پلاسمودسمها در دیواره‌های نخستین در سوراخهای ریز دیواره ، جایی که دیواره فاقد تیغه میانی است، بوجود می‌آیند و سیتوپلاسم از آن محلها از یاخته‌ای به یاخته دیگر جریان می‌یابد.

غشای سلولی

غشای سیتوپلاسمی از یک لایه دو مولکولی (دو ردیفی) فسفولیپید ساخته شده که هر مولکول آن شامل یک سر آب دوست و یک دم آب گریز است. استقرار این دو ردیف مولکول در مقابل یکدیگر طوری است که دمهای آب گریز به طرف داخل و در مقابل یکدیگر و سرهای آب دوست به طرف خارج قرار گرفته‌اند. مولکولهای پروتئین در سطح بیرونی یا درونی و یا در تمام غشا وجود دارند. نقش غشای سیتوپلاسمی حفظ تراوایی انتخابی است. این غشا چون سدی نیمه تروا عمل می‌کند، نیمه تراوا بودن غشا عامل اصلی در نقش آن است.

سیتوپلاسم

سیتوپلاسم شامل تشکیلات یاخته‌ای است که ساختاری نیمه شفاف ، بی‌شکل و تقریبا یکنواخت دارد و خاصیت شکست نور در آن کمی بیش از آب است. سیتوپلاسم پس از مرگ یاخته با رنگهای اسیدی آنیلین رنگ می‌گیرد، یعنی اسیدوفیل است. برعکس ، سیتوپلاسم زنده تقریبا خنثی است. زمینه سیتوپلاسم را هیالوپلاسم گویند. در هیالوپلاسم دو دسته عناصر به حالت شناور وجود دارند: یک دسته ضمایم دائمی مانند میتوکندریها ، پلاستها ، دستگاه گلژی و غیره که اندامک نامیده می‌شوند و دسته دیگر مواد غیر دائمی حاصل از اعمال زیست شیمیایی داخل هیالوپلاسم به نام اجسام ضمیمه هستند.

در هر حال محدوده هیالوپلاسم از طرف داخل ، غشای هسته و از طرف خارج ، غشای سیتوپلاسمی یاخته است. اندامکها عبارتند از: هسته ، میتوکندری ، شبکه آندوپلاسمی ، دستگاه گلژی ، ریزلوله‌ها و ریزرشته‌ها ، لیزوزوم‌ها ، واکوئلها و پلاستها. ذرات دیگری نیز در سیتوپلاسم دیده می‌شوند که از اندامکها کوچکترند و غشا ندارند و ریبوزوم نام دارند. اگر چه ریبوزومها غشا ندارد و اندامک به شمار نمی‌آیند، اما اهمیت زیادی در سوخت و ساز یاخته دارند. سیتوپلاسم در تبادلات یاخته ، مراحل مختلف سوخت و ساز و همچنین جنبشهای سیتوپلاسمی که ممکن است چرخشی و یا موضعی باشد، نقش دارد.

ریبوزومها

ریبوزومها ذرات کروی کوچکی هستند که به صورت آزاد یا روی شبکه‌ آندوپلاسمی درون سیتوپلاسم دیده می‌شوند. با استفاده از رادیوایزوتوپها توانسته‌اند محل تشکیل اجزای ریبوزوم را تعیین کنند. بدین سان معلوم شده که RNA ریبوزومی در هستک ساخته می‌شود و از آنجا به سیتوپلاسم منتقل می‌گردد. دو بخش ریبوزوم پس از ساخته شدن به یکدیگر می‌پیوندند و ریبوزوم کامل را بوجود می‌آورند. نقش اصلی ریبوزوم‌ها شرکت در ساختن پروتئین‌ها است، یعنی جایگاه ساخت پروتئین هستند.

شبکه آندوپلاسمی

شبکه آندوپلاسمی متشکل از لوله‌های تو خالی است. در برش به صورت مجاری ظریف غشایی توخالی ، با شاخه‌های فراوان و مرتبط با یکدیگر و یا به شکل مخازن پهن و بیش متراکم و پراکنده در تمام سیتوپلاسم مشاهده می‌شود. به بسیاری از نقاط دیواره بیرونی شبکه آندوپلاسمی ، تعداد فراوانی دانه‌های ریبوزوم متصل‌اند و به همین دلیل به دو صورت دانه‌دار و بدون دانه یافت می‌شوند: شبکه آندوپلاسمی دانه‌دار یا ناصاف که واجد ریبوزوم بوده و شبکه آندوپلاسمی بدون دانه یا صاف که فاقد ریبوزوم است. نقش شبکه آندوپلاسمی ، ذخیره و هدایت بعضی مواد درون یاخته و شرکت در تشکیل دیواره سلولزی یاخته و ایجاد ارتباط بین یاخته‌ها است.

دستگاه گلژی

دستگاه گلژی از واحهایی به نام تشکیل شده است. دیکتیوزومها سیستمهای غشایی ویژه‌ای هستند که از روی هم قرار گرفتن 5 تا 15 کیسه گرد و تخت با وزیکولهایی در لبه آنها تشکیل شده‌اند. هر کیسه را سیسترنا می‌نامند. دیکتیوزوم‌ها در بسته بندی پروتئین نقش دارند.

میکروبادیها

میکروبادیها وزیکولهایی هستند که از دیکتیوزومها جدا می‌شوند و خود اندامکهای ویژه‌ای را پدید می‌آورند. اینها ذرات کروی کوچکی هستند که در پیرامون آنها فقط یک غشا وجود دارد. میکروبادیها شامل پراکسی زوم و گلی اکسی زوم هستند.

لیزوزوم‌ها

لیزوزومها نیز از دیکتیوزوم‌ها جدا شده و خود اندامکهای ویژه‌ای را پدید می‌آورند و اندامکهایی به اندازه میتوکندریها و یا کوچکتر از آنها هستند که حاوی آنزیم‌های گوناگون می‌باشند و نقش آنها تجزیه سریع مولکولهای درشت و گوارش مواد هنگام تمایز یاخته‌ای است.

واکوئلها

بخش اعظم فضای یاخته‌های بالغ را واکوئل اشغال می‌کند که به صورت حفره یا کیسه‌ای است که غشایی به نام تونوپلاست آن را از سیتوپلاسم جدا می‌کند. درون واکوئل را مایعی به نام شیره واکوئلی پر کرده است. واکوئلها محل ذخیره آب و مواد آلی و کانی و همچنین تجمع مواد زاید سیتوپلاسم هستند.

میتوکندری

میتوکندریها ذرات ریزی هستند که به شکل کروی ، یا میله‌ای و یا رشته‌ای دیده می‌شوند و دارای دو غشا هستند: غشای بیرونی آنها صاف و غشای درونی به صورت چین خورده است. نقش میتوکندری ، تنفس است و ضمنا میتوکندری ، منبع انرژی می‌باشد. آنزیمهای تنفسی موجود در سطح غشای درونی آنها موجب شکستن مولکولهای گلوکز و اسیدهای آمینه و چربیها می‌شود و در نتیجه انرژی آزاد می‌گردد.

پلاستها

پلاستها را بر اساس رنگدانه‌هایی که ذخیره می‌کنند، به سه گروه کلروپلاست ، کروموپلاست و لوکوپلاست تقسیم می‌کنند. کلروپلاستها عموما قرصی شکل بوده و به علت دارا بودن کلروفیل ، سبز رنگ هستند. این اندامک غشایی دو لایه‌ای دارد. بخش درونی کلروپلاست شامل دو سیستم لایه‌ای و ماده دربرگیرنده این دو سیستم یعنی ماده زمینه‌ای یا دانه‌دار است. سیستم لایه‌ای دو بخش دارد: بخشی که گرانومها را تشکیل می‌دهد و بخش دیگری که آنها را بهم متصل می‌کند.

بخش درونی گرانوم به صورت کیسه‌های پهن شده‌ای مرتب شده‌اند و تیلاکوئید نام دارند و محل کلروفیلها هستند. نقش کلروپلاستها فتوسنتز است. لوکوپلاستها پلاستهای بی‌رنگی هستند که در یاخته‌های بشره و دیگر بافتهای بی‌رنگ وجود دارند. بعضی نشاسته ذخیره کرده و آمیلوپلاست نام دارند. گروه سوم پلاستها ، رنگدانه‌های زرد یا قرمزی داشته و کروموپلاست نامیده می‌شوند.

هسته

هسته از غشا و شیره هسته و دانه‌های کروماتین و یک یا دو هستک تشکیل شده است. DNA و RNA در هسته و میتوکندری و پلاست وجود دارند. هسته بزرگترین اندامک ساختار درونی یاخته‌های یوکاریوت است. اندازه نسبی هسته بر حسب سن و نوع یاخته فرق می‌کند.

تفاوت یاخته‌های گیاهی و جانوری

برای تمایز یاخته‌های گیاهی و جانوری می‌توان تفاوتهای زیر را بررسی کرد:

تفاوتهای متابولیسمی

تفاوتهای ساختاری

تفاوتهای تقسیمی

منابع :

1-     سایت اطلاع رسانی دانشنامه رشد :

www.daneshnameh.roshd.ir

2-     سایت اطلاع رسانی تبیان :

www.tebyan.net

3-     سایت اطلاع رسانی آفتاب :

www.aftab.ir

معرفی علم ژنتیک

ژنتیک،علم مطالعه وراثت، در تمامی زمینه‌های آن، از گسترش صفات در یک شجره‌نامه خانوادگی،تا بیوشیمی ماده ژنتیکی، اسید دزوکسی ریبونوکلئیکDNA و اسید ریبونوکلئیکRNA است. هدف ما در این بخش، معرفی و بررسی مکانیزم‌های وراثت است.

بهصورت تاریخی، ژنتیک دانان در 3 حیطه مجزا فعالیت کرده‌اند، هر حیطه با مشکلات،روش‌ها و موجودات زنده مورد مطالعه مربوط به خود. این 3 حیطه عبارتند از ژنتیککلاسیک، ژنتیک مولکولی و ژنتیک تکاملی (یا ژنتیک جمعیت).

درژنتیک کلاسیک ما با تئوری کروموزومی وراثت روبرو هستیم، مفهومی که ژن‌ها را به صورتخطی در کنار هم بر روی کروموزوم فرض می‌کند. موقعیت نسبی ژنها با بررسی فراوانیزاده‌های حاصل از آمیزش‌های خاصی قابل تعیین است. ژنتیک مولکولی مطالعه ماده ژنتیکاست؛ ساختار، رونویسی و بیان ماده‌ ژنتیک. همچنین در همین حیطه ما انقلاب بزرگتکنولوژی DNAنوترکیب (یا مهندسی ژنتیک) و اطلاعات بدست آمده از آن را بررسی خواهیمکرد. ژنتیک تکاملی یا ژنتیک جمعیت به بررسی تغییرات در فراوانی ژنها در جمعیتمی‌پردازد. مفهوم داروینی تکامل که بنابر پایه انتخاب طبیعی است بررسی می‌شود. جدول

امروزهبه دلیل پیشرفت‌های علمی، مرزهای این 3 ناحیه، تا حدی محو شده‌اند؛ به عنوان مثال،اطلاعات به دست آمده از ژنتیک مولکولی، از طرفی به فهم بهتر ساختار و عملکردکروموزوم‌ها و از طرف دیگر به فهمیدن انتخاب طبیعی کمک می‌کند. در این فصل، ما سعیمی‌کنیم مطالب را به صورت تاریخی آنها بررسی کنیم؛ از کارهای مندل و کشف خصوصیاتوراثت آغاز می‌کنیم و سپس به ژنتیک مولکولی می‌پردازیم.

ژنتیکمانند هر علم دیگری، بر پایه متد علمی بنا نهاده شده است. اطلاعات ما برگرفته ازدنیای واقعی است. متد علمی گردآوری قوانینی است که به فهم بهتر طبیعت کمک می‌کنند. در قلب یک متد علمی، آزمایش قرار دارد، طی یک آزمایش، یک حدس درباره کار بخشی ازطبیعت (که آن را یک فرضیه می‌نامیم) امتحان می شود. در یک آزمایش خوب، تنها 2 نتیجهممکن وجود دارد؛ تایید فرضیه و یا رد فرضیه (شکل)

بهعنوان مثال ممکن است شما تصور کنید که صفات اکتسابی به ارث می‌رسند ایده‌ای که توسطلامارک پیشنهاد شد. لامارک فرض کرد که زرافه‌هایی که سعی‌‌ می‌کردند برگ‌های موجوددر شاخه‌های بالاتری را بخورند، گردن‌های بلندتری داشتند. آنها این صفت درازی گردنرا به فرزندان خود انتقال می‌دهند (در هر نسل فقط افزایش کوتاهی در طول گردن وجوددارد) و این روند در نهایت امروزه منجر به گردن‌های بسیار طویل زرافه‌ها شدهاست.

دیدگاهدیگر نسبت به این مطلب، دیدگاه تکامل براساس انتخاب طبیعی است که توسط داروینپیشنهاد شد. براساس فرضیه داروین، زرافه‌ها به طور طبیعی در طول گردن تنوع کمیدارند و این تنوع‌ها به ارث می‌رسند. زرافه‌هایی که گردن بلندتری دارند، در تهیهبرگ‌ از درخت برای خوردن، نسبت به دیگران مزیت دارند. به عبارت دیگر، درطول زمان،زرافه‌هایی که گردن‌های بلندتری دارند، بهتر و بیشتر از دیگران زنده می‌مانند وتولید مثل می‌کنند. در نتیجه، زرافه‌هایی با گردن درازتر، پس از مدتی، گونه غالب درجمعیت می‌شوند که دلیل اصلی این اتفاق مرگ گونه‌های دارای گردن کوتاه‌تر است. فراوانی هر جهشی که باعث افزایش طول گردن در جمعیت شود، در جمعیت افزایش خواهدیافت. برای آزمودن فرضیه لامارک، ما ابتدا باید جاندار مناسبی پیدا کنیم. گرفتنزرافه‌ها و انجام آمیزش‌های مورد نظر بر روی آنها بسیار دشوار است. می‌توانیمآزمایش را با موش‌های آزمایشگاهی انجام دهیم. (نگهداری و آزمایش بر روی موش نسبتاًآسان و ارزان است). ما باید صفت دیگری به غیر از طول گردن پیدا کنیم. برای مثالمی‌توانیم نیمی از دم موش‌ها را ببریم. سپس موش های دم کوتاه را با موش‌های عادیآمیزش می‌دهیم و زاده‌ها را بررسی می‌کنیم اگر زاده‌ها دم‌های عادی داشتند،می‌توانیم نتیجه بگیریم که دم کوتاه، یک صفت اکتسابی، به ارث نمی‌رسد. در مقابل درصورتی که دم موش‌های نسل بعد کوتاه‌تر از حد معمول باشد، می‌توانیم نتیجه بگیریم کهصفات اکتسابی، ارثی هستند.

دلیلاینکه ما یک آزمایش را با تمامی سختی‌هایش انجام می‌دهیم، این است که نتایج آزمایش،برای ما قطعی هستند و قابل اطمینان اند. در صورتی که آزمایش درست طراحی شده باشد وبدون خطا اجرا شود، نتیجه منفی در آزمایش، مانند آزمایش ما در بالا، به معنی ردنظریه خواهد بود. آزمودن نظریه‌ها به طوری که اگر نتیجه آزمایش منفی باشد، نظریه ردشود، ایده اصلی متد علمی است.

تاریخچه ژنتیک

علمزیستشناسی ، هرچند به صورت توصیفی از قدیم ترین علومی بوده که بشر به آن توجه داشتهاست ؛ اما از حدود یک قرن پیش این علم وارد مرحله جدیدی شد که بعدا آن راژنتیکنامیده اند و این امر انقلابی در علم زیست شناسی به وجود آورد. در قرنهجدهم ، عده ای از پژوهشگران بر آن شدند که نحوه انتقال صفات ارثی را از نسلی بهنسل دیگر بررسی کنند؛ ولی به 2دلیل مهم که یکی عدم انتخاب صفات مناسب و دیگرینداشتن اطلاعات کافی در زمینه ریاضیات بود، به نتیجه ای نرسیدند.
اولین کسیکه توانست قوانین حاکم بر انتقال صفات ارثی را شناسایی کند، کشیشیاتریشیبه نامگریگور مندلبود که در سال 1865 این قوانینرا که حاصل آزمایشاتش روی گیاهنخودفرنگی بود، ارائه کرد. اما متاسفانه جامعه علمی آن دوران به دیدگاه ها و کشفیاتاو اهمیت چندانی نداد و نتایج کارهای مندل به دست فراموشی سپرده شد.
در سال 1900 میلادی کشف مجدد قوانین ارائه شده از سوی مندل ، توسطدرویس،شرماکوکورنزباعث شد که نظریات او مورد توجه و قبول قرار گرفته ومندل به عنوان پدر علم ژنتیک شناخته شود.
در سال 1953 با کشف ساختمانجایگاهژنها (DNA) از سویجیمز واتسنو فرانسیس کریک ، رشته ای جدیددر علم زیست شناسی به وجود آمد که زیست شناسیملکولی نام گرفت . با حدود گذشت یک قرن ازکشفیات مندل در خلال سالهای 1971 و 1973 در رشته زیست شناسی ملکولی و ژنتیک که اولیبه بررسی ساختمان و مکانیسم عمل ژنها و دومی به بررسی بیماری های ژنتیک و پیدا کردندرمانی برای آنها می پرداخت ، ادغام شدند و رشته ای به نام «مهندسیژنتیک» را به وجود آوردند که طی اندک زمانی توانست رشته های مختلفی اعم ازپزشکی ، صنعت وکشاورزی را تحت الشعاع خود قرار دهد.
پایه اصلی مهندسی ژنتیک بر این اصل استوار استکه با انتقال ژنی به درون ذخیره ژنی یک ارگانیسم ، آن ارگانیسم را وادار می کند کهدر شرایط محیطی مناسب برای بیان آن ژن به دستورات آن ژن که می تواند بروز یک صنعتیا ساختار شدن یک مادهبیوشیمیاییو... باشد ، عمل کند. امروزهمهندسی ژنتیک خدمات شایان ذکری را به بشر ارائه کرده که در تصویر دیروز او نمیگنجیده و امری محال محسوب می شد.
از برجسته ترین خدمات این علم در حال حاضرمی توان موارد زیر را برشمرد: اصلاح نژادی حیوانات و نباتاتکه باعث بالارفتن سطح کیفیت و کمیت فرآورده های غذایی استحصال شده از آنان گردیده است . تهیهداروها و هورمون هابا درجه خلوص بالا و صرف هزینه های پایین درمان بیماری هایژنتیکی با ایجاد تغییرات در سلول تخم که از جدیدترین دستاوردهای مهندسی ژنتیک محسوبمی شود و بسیار محدود است . پیش بینی محدود بیماری ها در فرزندان آینده یکزوجکه از این طریق به زوجهای جوانی که می خواهند با یکدیگر ازدواج کنند خدماتمشاوره ژنتیک می دهند و آنها را از وضعیت جسمانی فرزندان آینده شان مطلع می سازند.
اما اگر بخواهیم دورنمای مهندسی ژنتیک را ترسیم کنیم ، تمامی موارد زیرقابل تصورند: اعضای بدن انسان ازقلب گرفته تاچشم و دست و پا به صورت مجزا از طریق مهندسی ژنتیک تولید می شوند و بانکهای اعضای بدنبه نیازمندان پیوند عضو ، عضو جدید عرضه می کنند و هر فرد می تواند عضوی که دقیقامشابهت ژنتیکی با خودش را دارد، خریداری کند و از این طریق مشکل دفع پیوند که بهدلیل شباهت نداشتن رموز ژنتیکی ، فرد دهنده و گیرنده عضو ناشی می شود، مرتفع خواهدشد در نتیجهآمار مرگ و میر انسان نیز پایین خواهد آمد. تمامی بیماری های ژنتیکی حتی در دوره جنینینیز قابل درمان خواهد بود. از جهشهای متوالی عوامل بیماریزا که عامل اصلی فناناپذیربودنشان است ، جلوگیری به عمل می آید و درصد بالایی از بیماری های شناخته شده ریشهکن خواهد شد. کارتهای شناسایی افراد ژنتیکی خواهد شد که برای هر 2فردی روی کره زمین(بجز 2قلوهای همسان وکلونها) متفاوت خواهد بود و دقیقا هویت هرفرد را تعیین می کنند. مجرمان با گذاشتن کوچکترین اثربیولوژیکی از خود مثل یک تار مو بسرعتشناسایی خواهند شد. می توان سرعت رشد موجودات مختلف را افزایش داد که خود این امرمزایای بسیاری را فراهم می آورد که از آن جمله می توان به پرورش سریع حیواناتیهمچونگاووگوسفنداشاره کرد که می توانند نیازهایغذایی یکجامعه را تا حد زیادی مرتفع کنند.
به نظر می رسد ژنتیک بخش بسیار عظیمی از آیندهرا به خود اختصاص خواهد داد و شاید یکه تاز زمان باشد. البته برای این علم جنجالبرانگیز پایانی نمی توان متصور شد. تمامی مواردی که در بالا ذکر شد، از لحاظ نظریامکانپذیر است ؛ ولی نیاز به تحقیق ، مطالعات و آزمایشات فراوان دارد که بشر بتواندبه آنها دست یابد و چون مسلط بودن بر این علم نیاز به پشتوانه قوی علومی همچونبیولوژی سلولی ملکولی ،بیوشیمی ،فیزیولوژیوآمار و احتمالاتدارد ، باید زحمات فراوانیبرای دستیابی به ویژگی های این رشته از علم متحمل شد.
دانشمندان میتوانند ژنی را از یک گونه بگیرند و آن را وارد گونه دیگری کنند، تا مشخصه جدیدی درگونه دوم ایجاد شود. مثلا می توان ژنی را که مواد شیمیایی سمی برایحشرات تولید می کند، به یکسلولگیاهگوجه فرنگیمنتقل کرد. این سلول به صورت یکگیاه گوجه فرنگی در می آید که مواد شیمیایی سمی تولید می کند و در نتیجه حشرات آنرا نمی خورند. این مثالی از مهندسی ژنتیک است.

جنسیت چگونه تعیین می شود

جنسیت یک جانور توسط یک جفتکروموزوم،که کروموزوهای جنسی هستند، تعیین می شود. درپستانداران،جنس ماده دو کروموزوم جنسی همانند دارد، که به دلیل شکلشان، کروموزوم X نامیده میشوند. بنابراین جنس ماده XX است. جنس نر یک کروموزوم X و یک کروموزوم کوتاهتر بهنام Y دارد. بنابراین نرها XY هستند. تخمکهاییکه توسط جنس ماده ساخته می شونددارای یک کروموزوم X هستند. اسپرمهاییکه توسط جنس نر ساخته می شونددارای یک کروموزوم X یا Y هستند. اگر تخمک توسط اسپرمی که دارای کروموزوم X استبارور می شود، فرزند ماده خواهد بود و اگر توسط اسپرمی با کروموزوم Y بارور شود،فرزند نر خواهد بود.

ساخته شدن سلولهای جنسی

سلولهای جنسی توسط نوع خاصی از تقسیم سلولی بهناممیوزساخته می شوند. این تقسیم فقط در اعضایتناسلی، یعنیبیضه هاوتخمدانهادرجانوران، وبساکهاوتخمکهایگیاهان،انجام می شود. سلولهای جنسی فقط یک مجموعهکروموزوم دارند، در حالی که همه سلولهای دیگر یک موجود زنده دو مجموعه کروموزوم دارند. وقتیتخمک جنس ماده واسپرمجنس نر در عمللقاحبا هم ترکیب می شوند، تبدیل به یک سلولمی شوند که دوباره همان دو مجموعه کروموزوم را دارد. این سلول تبدیل به یک موجودزنده جدید می شود.

ژنها و DNA

کروموزوها عمدتا ازDNA (دئوکسی ریبو نوکلئیک اسید) تشکیل می شوند. مولکول DNA تا حدی شبیه یک نردبان طنابی بسیار بلند مارپیچی است. هر «پله» این نردبان از یک جفتباز تشکیل می شود (باز نوعی ماده شیمیایی است). این بازها C , T , A و G نام دارند A همیشه با , T و C همیشه با G جفت می شود. این جفت بازها دو رشته مارپیچ دو تایی رابه هم متصل می کنند. بخشهای مختلف این نردبان، با شاید چندین هزار جفت باز، هر ژنرا تشکیل می دهند. ژنها واحد وراثت هستند. آرایش ژنتیکی یک موجود زنده (ترکیب ژنهایآن)، تعیین کننده مشخصات آن، مانند رنگ چشمهای یک جانور یا بوی گل یک گیاه، است.

ژنتیک پزشکی و انسانی

دید کلی

این نظر که ژنتیک پزشکی صرفا مربوط به توارث خصوصیات جزئی ، سطحیو نادر است، جای خود را به درک نقش اساسیژن در فرایندهای پایه زندگی داده است. ژنتیک پزشکی و ژنتیک انسانی ، در خط مقدمتحقیقات پیرامون تنوع و توارث انسانها قرار دارند، در حالی که در پیشرفت سریعزیست شناسی مولکولی،بیوشیمی وزیستشناسی سلولی نیز نقش دارند و از آن بهره می‌برند. به ویژه ، در دهه آخر قرن 20و شروع قرن 21 شاهد آغاز پروژهژنوم انسانیبوده‌ایم که تلاش هدفمند در جهتتعیین محتوای کامل ژنوم انسان است.

ژنومبه زبان ساده به صورت مجموعه اطلاعاتژنتیکی گونه ما که در هر یک از سلولهای هسته‌دار بدن رمزگردانی می‌شود، تعریفمی‌گردد. همگام با سایر موضوعات زیست شناسی نوین ، پروژه ژنوم انسانی از طریق فراهمسازی بینش اساسی در مورد بسیاری از بیماریها و پیشبرد تکامل ابزارهای تشخیصی بهمراتب بهتر ، اقدامات پیشگیری کننده و شیوه‌های درمانی در آینده نزدیک ، در حالمتحول کردن ژنتیک پزشکی و انسانی است. پس از کامل شدن ، پروژه ژنوم انسانی ، توالیکامل تمام DNA انسان را در دسترس قرار خواهد داد. آگاهی از این توالی کامل ، بهنوبه خود شناسایی تمام ژنهای انسان را مقدور می‌سازد و نهایتا تعیین این موضوع راکه چگونه تنوع در این ژنها در ایجاد سلامت و بیماری نقش دارد، امکان‌پذیر می‌سازد.

تاریخچه

در سال 1902 « گارود » (Garrod) و « گالتون » (Galton) ، که بنیانگذاران ژنتیکپزشکی نام گرفته‌اند، با بررسیآلکاپتون اوریاولین نمونه توارث مندلیدر انسان را گزارش کردند. گاروددر گزارش خود با تشکر از همکاریهای « بیت سن » (Bateson) زیست شناس ، نتیجهازدواجهای فامیلی را در بوجود آمدن به اصطلاح خطاهای متابولیزم مادرزادی تاکید کردهبود. این اولین نتیجه روشن همکاری تحقیقی بین علم پزشکی و غیر پزشکی بود که تا بهحال ادامه پیدا کرده و حاصل آن نیز پیشرفت سریع این علم می‌باشد.

در اواخردهه 50 قرن بیستم ، مطالعه علمیکروموزوم‌هایانسان مقدور گشت و نقش نقایص کروموزومی در عقب افتادگی رشدی و ذهنی ، عقیمی ودیگر عوارض روشن شد. جدیدا تعیین نقشه کروموزومی ژنهای انسان بر روی کروموزوم‌هامشخص شده است. توسعه و کاربرد علم ژنتیک نتایج سودمندی برای پزشکی بالینی داشتهاست.

اهمیت ژنتیک در تمام جنبه‌های پزشکی

اگرچه ژنتیک پزشکی به صورت تخصصیشناخته شده در آمده است، واضحا آشکار شده که ژنتیک انسانی مفاهیم یکنواخت مهمیفراهم می‌سازد که مسیر تمام کارهای پزشکی را روشن و آنها را همسو می‌کند. برایبهره‌مند ساختن کامل بیماران و خانواده‌های آنها از دانش در حال گسترش ژنتیک ، تمامپزشکان و همکاران آنها در مشاغل بهداشتی نیاز به درک اصول پایه ژنتیک انسانیدارند.

·         وجود اشکال جایگزین یک ژن (آللها) درجمعیت ، پیدایش فنوتیپ‌های مشابه بوجود آمده از جهش و تنوع در جایگاههای ژنی مختلف ،اهمیت تعاملات ژنی _ ژنی و ژنی _ محیطی در بیماری ، نقش جهش پیکری در سرطان و پیری، مقدور بودن تشخیص پیش از تولد ، امیدواری در زمینه ژن درمانی‌های قوی ، مفاهیمیهستند که امروزه در تمام کارهای پزشکی نفوذ پیدا کرده‌اند و در آینده فقط مهمترخواهند شد.

·         یک جنبه از کار ژنتیک پزشکی که مربوط به تمام طب است، ارزش تاکید دارد: این علمنه تنها بر بیمار بلکه بر کل خانواده نیز متمرکز می‌باشد. تاریخچه جامع خانوادگی ،از گامهای اولیه مهم در تجزیه و تحلیل هر نوع اختلال است، صرفنظر از اینکه ژنتیکیبودن این اختلال شناخته شده یا ناشناخته باشد.

·         تاریخچه ژنتیکی ، از این جهت اهمیت دارد که می‌تواند نقش حیاتی در تشخیص داشتهباشد، ممکن است ارثی بودن یک اختلال را نشان دهد، می‌تواند اطلاعاتی پیرامونتاریخچه طبیعی یک بیماری و تنوع در بروز آن فراهم کند و می‌تواند طرح توارث راآشکار سازد. تشخیص یک بیماری ارثی ، تخمین خطر برای سایر افراد خانواده را مقدورمی‌کند تا بتوان اداره و تدیبر مناسب ، پیشگیری و مشاوره برای بیمار و خانواده اودر نظر گرفت.

قوانین موجود در ژنتیک انسانی و پزشکی

·         ژنتیک ، موضوع پراکنده‌ای مرتبط با تنوع و توارث در تمام موجودات زنده است. دراین حوزه وسیع ، ژنتیک انسانی ، داشن تنوع و توارث در انسان است. در حالی که ژنتیکپزشکی ، با زیرگروهی از تنوع ژنتیکی انسان که در کار طب و تحقیقات پزشکی حائزاهیمیت است، سروکار دارد.

·         در ژنتیک انسانی و پزشکی ، حوزه‌های متعدد جالبی وجود دارند که به صورت جهاتگوناگون تکامل ژنتیک مشخص می‌شوند. حوزه‌های اصلی شناخته شده این تخصص عبارتنداز:

o        مطالعه کروموزوم‌ها یاژنتیک سلولی (Cytogenetics).

o        بررسی ساختمان و عملکرد هر ژن یا ژنتیک بیوشیمیایی و مولکولی.

o        مطالعه ژنوم، سازمان‌یابی و اعمال آن یاژنومیک (genomics).

o        بررسی تنوع ژنتیکی در جمعیتهای انسانی و عوامل تعیین کننده فراوانی آللها یاژنتیکجمعیت.

o        بررسی کنترل ژنتیکی تکامل یاژنتیک تکامل.

o        استفاده از ژنتیک برای تشخیص و مراقبت از بیمار یاژنتیک بالینی.

·         مشاورهژنتیکیکه اطلاعاتی پیرامون خطر ابتلا به بیماری را ارائه می‌دهد و در عین حال، حمایت روانی و آموزشی فراهم می‌کند، به حرفه بهداشتی جدیدی تکامل پیدا کرده استکه در آن تمام کادر مشاغل پزشکی ، خود را وقف مراقبت از بیماران و خانواده‌های آنهامی‌کنند.

·         علاوه بر تماس مستقیم با بیمار ، ژنتیک پزشکی ، از طریق فراهم سازی تشخیصآزمایشگاهی ، افراد و از طریق برنامه‌های غربالگری (Screening) طراحی شده برایشناسایی اشخاص در معرض خطر ابتلا یا انتقال یک اختلال ژنتیکی ، جمعیت را مراقبتمی‌کند.

موضوعات اخلاقی در ژنتیک پزشکی

موفقیتهای ژنتیک پزشکی ، با رشد موازی سطحنگرانی و اضطراب در مورد استفاده از دانشمان در جهت مفید (نه مضر) برای افراد ،خانواده‌هایشان و کل جامعه همراه بوده است. با شروع پروژه ژنوم انسانی در ایالاتمتحده ، کنگره آمریکا ، معضلات اخلاقی آسیب پذیری جدی جامعه بر اثر استفاده نادرستاز این دانش بسیار توسعه یافته ژنتیک انسانی را شناسایی کرد.

کنگره کاربردبخشی از بودجه پروژه ژنوم انسانی آمریکا برای حمایت از تحقیقات و آموزش درزمینه‌های اخلاقی ، قانونی و اجتماعی (EISI) این پروژه را الزامی ساخت. برنامه‌هایمشابهی در کشورهای دیگر نیز وجود دارند. تلاش (EISI) در جهت مطالعه اثر دانش بدستآمده از پروژه ژنوم انسانی در بسیاری از حوزه‌ها مانند کار طب و سایر حرفه‌هایمراقبت بهداشتی ، وضع و ارائه سیاست عمومی ، قانون و آموزش می‌باشد.

در هربحثی از موضوعات اخلاقی در پزشکی ، سه اصل اساسی غالبا ذکر می‌شود: سودمندی،احترام به خودمختاریفرد،عدالت.

وقتی این سه اصل در تعارض با یکدیگرباشند، موضوعات اخلاقی پیچیده‌ای بوجود می‌آید. نقش متخصصاناخلاقی پزشکیکه در حد فاصل بین جامعه وژنتیک پزشکی کار می‌کنند، سنجیدن تقاضاهای متعارض است که هر کدام بر پایه یک یا بیشاز یک اصل اساسی فوق ادعای مشروعیت دارند.

آینده بحث

در طی زندگی حرفه‌ای 40 ساله دانشجویان پزشکی و مشاوره ژنتیکی ،احتمالا تغییرات عمده‌ای در درک و کار بر روی نقش ژنتیک در پزشکی صورت خواهد گرفت. هر دوره‌ای می‌تواند دربر گیرنده تغییراتی بیشتر از تغییرات مشاهده شده ظرف بیش از 50 سال گذشته باشد. در طی این مدت ، حوزه ژنتیک از شناسایی ماهیت DNA به عنوان عاملفعال توارث تا آشکارسازی ساختمان مولکولی DNA وکروموزم‌هاو تعیین رمز کامل ژنوم انسانتکامل پیدا کرده است. با قضاوت از روی سرعت زیاد اکتشافات فقط در دهه گذشته عملامشخص می‌شود که ما صرفا در آغاز انقلابی در وارد کردن دانش ژنتیک و ژنوم به حوزهسلامت عمومی و کار پزشکی هستیم.

ژنتیک مولکولی

دید کلی

ماهیت مولکولی ماده ژنتیکی چیست؟ چطور اطلاعات ژنتیکی از یک نسلبه نسل بعد با صحت بالا انتقال می‌یابد؟ تغییرات نادر در ماده ژنتیکی که ماده خامتکامل می‌باشد، چگونه ایجاد می‌شوند؟ چطور اطلاعات ژنتیکی نهایتا به شکل توالیهایاسید آمینه‌ای مولکولهای پروتئینی متنوع موجود در یک سلول زنده ، بیان می‌شود؟ و ... . واحد پایه اطلاعات در سیستمهای زنده ، ژن می‌باشد.

از نظر بیوشیمیایییک ژن به صورت قطعه‌ای ازDNA تعریف می‌شود که اطلاعات مورد نیاز برای ایجاد یک محصول دارای فعالیت بیولوژیک راکدمی‌کند. محصول نهایی معمولا یکپروتئین است. ممکن است محصول ژنی وظیفه‌ای یکی از انواعRNA باشد. ذخیره ، حفظ و متابولیزم این واحدهای اطلاعاتی موضوعات بحث را در ژنتیکمولکولی تشکیل می‌دهند. پیشرفتهای اخیر در ژنتیک مولکولی ، منجر به مطرح شدن سهفرآیند اصلی در استفاده از اطلاعات ژنتیکی شده است.

·         اولین فرآیند، همانند سازی DNA یانسخه برداری از DNA مادری و تولید مولکولهای DNA با توالیهای نوکلئوتیدی یکسانمی‌باشد.

·         دومین فرآیندسنتز RNA از روی DNA است، که طی قسمتهایی از پیام ژنتیکی کد شده در DNA دقیقا به صورت RNA ، نسخه برداریمی‌شود.

·         سومین فرآیند، ترجمه می‌باشد که بهموجب آن پیام ژنتیکی کد شده در RNA پیک بر رویریبوزومها به پلی‌پپتیدی با توالی مشخص ازاسیدهایآمینه ترجمه می‌شود.

وقایع مهم در ژنتیک مولکولی تا سال 1944

·         شروع ژنتیک توسطگرگور مندلو بامقاله‌ای بود که وی در سال 1866 در مجموعه مقالات انجمن علوم طبیعی در موردنخودفرنگی ، به چاپ رساند.

·         تا سال 1900 طول کشید تا سایر زیست شناسان مانندهوگو،کورنسوشرماکاهمیت کار مندل را درک کنند و این علم پس ازرکورد طولانی توالی دوباره یافت.

·         در سال 1903 ،ساتنپیشنهاد کرد کهژنها روی کروموزومها قرار دارند.

·         در سال 1909 ،یوهانسپیشنهاد کرد کهعوامل مندلیژننامیده شدند.

·         در سال 1910 ،مورگانآزمایشهایزیادی بر رویمگس سرکهانجام داد.

·         در سال 1927 ،مولرکشف کرد که اشعهایکس ایجاد موتاسیون (جهش) در مگس سرکه می‌نماید.

·         در سال 1941 ،بیدلوتاتومپیشنهاد کردند که هر ژن فعالیت یکآنزیم را کنترل می‌کند.

·         در سال 1944 ، کتاب زندگی چیست توسط یک فیزیکدان به نامشرودینگرانتشار یافت.

کشف ساختمان DNA

شناخت امروزی ما در مورد مسیرهای اطلاعاتی از همگرایییافته‌های ژنتیکی ، فیزیکی و شیمیایی دربیوشیمی امروزی حاصل شده است. لین شناخت در کشف ساختمان دو رشته مارپیچی DNA ، توسطجیمز واتسونوفرانسیس کریکدر سال 1953 خلاصه گردید. فرضیهژنتیکی ، مفهوم کد نمودن توسط ژنها را مشخص نمود. با استفاده از روشهای فیزیکی ،تعیین ساختمان مولکولی DNA بوسیله آزمایش انکساراشعهایکس ممکن گردید. شیمی نیز ترکیب DNA را آشکار نمود. ساختمان مارپیچی دورشته‌ای DNA ، چگونگی نسخه برداری آن را نشان داد، نحوه تولید RNA وسنتزپروتئین از روی آن را شفاف کرد.

ژنها و کروموزومها

ژنها قطعاتی از یککروموزوم هستند که اطلاعات مورد نیاز برای یک مولکول DNA یا یک پلی پپتید را دارند. علاوه برژنها ، انواع مختلفی از توالیهای مختلف تنظیمی در روی کروموزومها وجوددارد که درهمانند سازی ، رونویسی و ... شرکت دارند. کروموزومهای یوکاریوتی دارای دو توالی مهمتکراری DNA می‌باشند که عمل اختصاصی را انجام می‌دهند؛ سانترومرها که نقاط اتصالیبرای دوک تقسیم هستند و تلومرها که در دو انتهای کروموزوم وجود دارند. کروماتین دریوکاریوتها به صورت واحدهای نوکلئوزومی قرار دارد.

متابولیزم DNA

سلامت DNA بیشترین اهمیت را برای سلول دارد که آن رامی‌توان از پیچیدگی و کثرت سیستمهای آنزیمی شرکت کننده در همانند سازی ، ترمیم ونوترکیبی DNA ، دریافت. همانند سازی DNAبا صحت بسیار بالا و در یکدوره زمانی مشخص در طی چرخه سلولی به انجام می رسد. همانند سازینیمه حفاظتیاست، بطوری که هر رشته آن به عنوان قالبی برای تولید رشته جدید DNA مورد استفادهقرار می‌گیرد. سلولها دارای سیستمهای متعددی برای ترمیم DNA هستند. توالیهای DNA درطی واکنشهای نوترکیبی ، در فرآیندهایی که شدیدا هماهنگ با همانند سازی یا ترمیم DNA هستند، نو آرایی می‌شوند.

متابولیزم RNA

رونویسی توسط آنزیم RNA پلیمراز وابسته به DNA کاتالیزمی‌شود. رونویسی در چندین فاز ، شامل اتصال RNA پلیمراز به یک جایگاه DNA به نامپروموتور ، شروع سنتز رونویسی ، طویل سازی و خاتمه ، روی می‌دهد. سه نوع RNA ساختهمی‌شود؛ RNA پیک که برای ساختن پلی پپتیدها مورد استفاده قرار می‌گیرد. RNA ناقل کهدر انتقال اسیدهای آمینه بر روی ریبوزومها برای پروتئین سازی ، شرکت دارند و RNA ریبوزومی که در ساختار ریبوزوم شرکت دارند. این RNA ها به صورت پیش ساز ساختهمی‌شوند که طی فرآیندهای آنزیمی بالغ می‌شوند.

متابولیزم پروتئین

پروتئینها در یک کمپلکس RNA پروتئینی به نام ریبوزوم ،با یک توالی اسید آمینه‌های خاص در طی ترجمه اطلاعات کد شده در RNA پیک ، سنتزمی‌گردند. اسیدهای آمینه‌ای که توسط کدونهای RNA پیک مشخص می‌گردند، از کلمات سهحرفی نوکلئوتیدی تشکیل شده‌اند. برای ترجمه نیاز به مولکولهای RNA ناقل می‌باشد کهبا شناسایی کدونها ، اسیدهای آمینه را در موقعیتهای متوالی مناسب خود در داخل زنجیرپلی پپتیدی قرار می‌دهند. بعد از سنتز بسیاری از پروتئینها به موقعیتهای خاص خود درداخل سلول هدایت می‌شوند.

تنظیم بیان ژن

بیانژنهاتوسط فرآیندهایی تنظیم می‌شود که بر روی سرعت تولید و تخریب محصولات ژنیاثر می‌گذارند. بیشتر این تنظیم در سطح شروع رونویسی و بواسطه پروتئینهای تنظیمی رخمی‌دهد که رونویسی را از پروموتورهای اختصاصی مهار یا تحریک می‌کنند. اثر مهارکنندهها را تنظیم منفی و فعال شدن را تنظیم مثبت گویند. پروتئینهای تنظیمی ، پروتئینهایاتصالی DNA هستند که توالیهای اختصاصی از DNA را شناسایی می‌کنند. هورمونها بر رویتنظیم بیان ژن تأثیر دارند. موجودات یوکاریوت وپروکاریوت دارای مکانیزمهای متفاوتی برای تنظیم بیان ژنهای خود دارند.

فناوری DNA نوترکیبی

با استفاده از فناوری DNA نو ترکیبی مطالعهساختمانو عملکرد ژن بسیار آسان شده است. جداسازی یک ژن از یک کروموزوم بزرگ نیاز داردبه، روشهایی برای برش و دوختن قطعات DNA ، وجود ناقلین کوچک که قادر به تکثیر خودبوده و ژنها در داخل آنها قرار داده می‌شوند، روشهایی برای ارائه ناقل حاوی DNA خارجی به سلولی که در آن بتواند تکثیر یافته و کلنیهایی را ایجاد کند و روشهاییبرای شناسایی سلولهای حاوی DNA مورد نظر. پیشرفتهای حاصل در این فناوری ، در حالمتحول نمودن بسیاری از دیدگاههای پزشکی ، کشاورزی و سایر صنایع می‌باشد.

ژنتیک و اصلاح نباتات

اصلاح نباتات با منشا ژنتیک ، به تغییرات جهت‌دار و مفید در بنیان ژنومی گیاهیاطلاق می‌شود و منظور از مفید بودن صفات جدید ، سازش بیشتر با محیط و رفعنیازمندیها می‌باشد.

مقدمه

اصلاح نبات و دام یکی از صور تکامل است. و قوانین حاکم بر تکاملمصنوعی شبیه قوانین حاکم بر تکامل طبیعی است اما با این تفاوت که سیر تکاملی مصنوعیسریعتر بوده، چون بشر روند تکامل را کنترل می‌کند. در حالی که تکامل طبیعی تصادفاصورت می‌گیرد. بر این اساس ، در دوره‌های مختلف توجه اصلاح کنندگان به گیاهان صنعتیجلب شده است. بنابراین گیاهانی مورد مطالعه اصلاح کنندگان قرار می‌گیرند که دارایترکیبات شیمیایی مخصوص باشند. مثلا دارای ترکیبات دارویی خاصی باشند. بنابراین ،اصلاح کنندگان ، مثل گذشته دنبال اهلی کردن یک گیاه وحشی نیستند بلکه تکیه آنها برروی ژنهای مفید موجود در گیاهان وحشی می‌باشد که ایجاد مقاومت بالایی به امراضمی‌کنند.

تاریخچه و سیر تحولی و رشد

1. دوره اول:در این دوره انسان بدونشناختنظام تولید مثل گیاهان، برای اولین بار بهکشت و تولید مصنوعی گیاهان تحت شرایط کنترل شده اقدام نمود. در این دوره انسان ،گیاهان برتر و مطلوب را ذخیره و نگهداری می‌کرد و به این ترتیب عمل انتخاب ناخودآگاه صورت گرفت. با مرور زمان اهلی کردن حیونات نیز آغاز شد بنابراین کشت گیاهانهمراه با اهلی نمودن دامها انجام شد.
2. دوره دوم:در این دوره انسان به نظامتولید مثل گیاهان پی برد و به آمیزش گونه‌های مختلف گیاهان پرداخت. اما هنوز اصولعلمی ژنتیک کشف نشده بود و تلاقی گونه‌ها بطور تصادفی و به عنوان یک نوع هنر صورتمی‌گرفت.
3. دوره سوم:این دوره با آزمایشات دقیقمندل آغاز شد، بعد از کشفقوانین مندل (1900)، اصول علمی اصلاح نباتاتبر اساس قوانین ژنتیک توجیه شد. در این مرحله ، ژنهایی مورد توجه قرار گرفتند کهاثرات زیادی در بیان صفات داشتند مثلژن مربوط به رنگ.

اصول ژنتیکی تکامل گیاهان

از نظر علم ژنتیک ، اصلاح نباتات وتکامل نقاط مشترک زیادی دارند. در هر دو حالت نیاز به وجود تنوع گیاهی و انجام انتخاب رویفرمهای مفید می‌باشد. بنابراین تاثیر تکامل بر روی ژنتیک گیاهان از چهار طریق صورتمی‌گیرد.

1. تنوع مندلی:در حالت طبیعی اغلبموتاسیونهای ژنی ایجاد گیاهان ضعیف می‌کند که در اثر تنازع بقا از بین می‌روند. امادر برخی موارد موجب ایجاد سازش بیشتر با محیط می‌شوند و از این نظر مورد توجه اصلاحکنندگان قرار می‌گیرند و در اثر متراکم شدن چندینموتاسیون ژنی مفید، یک گیاه اهلی ایجادمی‌شود. که این گیاه اهلی در اثر انتخاب طبیعی یا مصنوعی تکثیر پیدا کرده و جایگونه‌های ضعیف قبلی را می‌گیرد.
2. هیبریداسیون بین گونه‌ای:وقتیگونه‌ها از نظرتاکسونومی (رده بندی) بهم نزدیک باشند، ممکن است تلاقی آنها ایجاد فرمهای باارزشی از نظرکشاورزی را بنمایند. و اگر این تلاقی بین گونه‌های دور از هم اتفاق افتد به ایناینتروگرسیون گویند که در اکثر مواقع ، گونه تازه ایجاد شده عقیم است یا در نسلهایبعدی گیاهانی بدست می‌آیند که از هر دو گونه پدر و مادری ضعیف‌تر می‌باشند به خاطرهمین تکثیر اینها باروشهایغیر جنسی صورت می‌گیرد.
3. اتو پلوئیدی:افزایش تعداددسته‌هایکروموزومی را در یک گونه ، اتو پلوئیدی گویند. این گیاهان دارای سه یا چندینسری کروموزومند و وقتی با گیاهاندیپلوئید مقایسه می‌شوند دارای سلولهای بزرگتر با هسته‌های درشت می‌باشند. اما اینها درصورتی که تریپلوئید باشند دارای درجه تلقیح کمتری هستند و اصولا بذر تولید نمی‌کنندکه در این صورت تکثیر اینها به واسطه پارتنوکارپی (بکرزایی) صورت می‌گیرد.
4. آلو پلوئیدی:زمانی که دو گونه باژنومهای مختلف باهم تلاقی پیدا کنند، و بعد تعداد کروموزومها در فرزندان آنها ، دوبرابر شود الو پلوئیدی انجام شده است. معمولا هیبرید بین دو گونه با ژنومهای مختلفعقیم است، اما وقتی تعداد کروموزومها دو برابر شود، گیاه زایا می‌شود.

موارد موثر بر اصلاح نباتات

انتخاب

از تلاقیگونه‌هایمختلف با ژنومهای مختلف ، نتاج (فرزندان) مختلفی ایجاد می‌شود. نتاجی که دارایسازش بیشتری با محیط زیست هستند توسطانتخاب طبیعینگهداری و سایر نتاج به مرورزمان از بین می‌روند. به انتخابی که به واسطه انسان ، صورت می‌گیرد انتخاب مصنوعیگفته می‌شود. در برخی موارد انتخاب مصنوعی و طبیعی هم جهت باهم صورت می‌گیرد. ولیگاها دارای جهتهای مختلفی می‌باشند. زمان تاثیرگذاری به انتخاب مصنوعی کمتر است چراکه در کنترل انسان می‌باشد. مهمترین وظیفه اصلاح کننده در این مرحله عبارتست ازاینکه از بین گیاهان مختلف حاصله تشخیص دهد که کدام گیاه مفیدتر بوده و بایدنگهداری شود.

رانده شدن ژنتیکی

منظور ازرانده شدن ژنتیکی، کم و زیاد شدن تصادفیوفور نسبیژنها در گیاهان می‌باشد که تغییر وفور نسبی ژنها بستگی به طرز انتخاب زارعین و حجمجامعهگیاهی دارد. اگر جامعه گیاهی کوچک باشد، و فقط چند بوته از یک سال برای سال بعد، بذرگیری شود در این حالت بعضی از ژنها از نسلی به نسل بعد انتقال نمی‌یابد و بهموازات این ، جامعه گیاهی دیگری ، فرصت گسترش ژنهای خود را می‌یابد. در رانده شدنژنتیکی ، انتخاب طبیعی یا مصنوعی دخالتی ندارد و فقط تصادف و شانس است که وفور نسبیژنها را تغییر می‌دهد.

کاربردهای اصلاح نباتات

1. افزایش عملکرد محصولات:انقلاب سبز ،به مسئولیت آقاینورمن بورگاف، در اواسط قرن بیستم ، این نتیجه را داد کهاگر کشت ، داشت و برداشت ، با تکنیکهای مدرن کشاورزی همراه باشد، بازدهی واریته‌هایاصلاح شده به حداکثر می‌رسد.
2. مقاومت به امراض و آفات گیاهی:متاسفانه همراه با وسعت دادن به نژادهای جدید نباتات ، امراض جدید نیز ایجادمی‌گردد و بنابراین مقاومت دائمی امکان پذیر نمی‌باشد و بایستی مداوما اصلاح برایمقاومت در برابر امراض وآفات گیاهیصورت پذیرد.
3. وسعت دامنه کشت:برخی از واریته‌هایگیاهی را در مناطق با شرایط اقلیمی خاص می‌توان کاشت با تغییر برخی از صفات گیاهان، می توان آنها را در محیط متفاوت هم کشت داد.
4. تغییر کیفیت محصولات گیاهی:با گذشتزمان و صنعتی شدن جوامع انسانی ، توقعات افراد بشر تغییر می‌کند بنابراین بایداستاندارد محصولات کشاورزی را متناسب با ذائقه افراد تغییر داد. امروزه اصلاحکنندگان توجه زیادی به کیفیت محصول می‌نمایند چون نه تنها باید عملکرد واریته جدیدنسبت به واریته‌های قدیمی زیادتر باشد بلکه کیفیت محصول از نظر چیدن ، حمل و نقل واستفاده درصنایع غذاییهم متناسب باشد.
5. ماشینی نمودن برداشت نباتات:در برخیاز نباتات مثلذرت خوشه‌ایوگندم ، رشد بیش از حدساقه و خوابیدگی بوته‌ها ، افت قابل توجهی را در برداشت ماشینی ایجاد کرده است. برای رفعاین مشکل اصلاح کنندگان ، به تولید واریته‌های پا کوتاه پرداختند و واریته‌هایمناسب برداشت ماشینی را تولید کردند.
6. واریته‌های هیبرید:یکی از مهمترینعوامل افزایش محصول استفاده ازپدیدههتروزیس می‌باشد که در واریته‌های هیبرید ظاهر می‌گردد. چرا که در این روش ،سعی در تجمع دو صفت مختلف از نظر ژنتیکی و ایجاد یک صفت مناسب می‌باشد و این بدستنمی‌آید دیگر با انجام آزمایشات مکرر هیبریداسیون.

ژنتیک و سرطان

سرطان (Cancer) رشد خطرناک بافت بدن بوسیله تقسیم سریع سلولهای بدن است. سرطاناساسا یک بیماری ژنتیکی است.

اطلاعات اولیه

سلولهای سرطانی به دو صورت وجود دارند: اول نوعی که به آنحالتپیشروندهگویند و آن عبارت از استعداد سرایت و تخریب بافتهای مجاوراست، بطور مثال سلولهای سرطانی شکم ممکن است فقط تا مثانه پیشرفت نمایند. حالت دوم، سلولهای سرطانی که باعث ایجاد حالت ثانویه در قسمتهای مختلف بدن می‌شوند. سلولهایسرطانی از یاخته‌های رشد یافته قبلی بوجود آمده و بوسیله جریان خون به سایر اعضا وجوارح برده می‌شوند و در آنجا مجددا شروع به تقسیم نموده و ایجاد توده‌های غده‌ایشکل می‌نمایند. سرطان نزد کودکان و اشخاص بالای 40 سال ، بیشتر از سایر گروههای سنیدیده می‌شود.

سرطان یکی از شایع‌ترین و شدیدترین بیماریهای مشاهده شده در طببالینی است. آمار نشان می‌دهد که سرطان به نوعی بیش از 3/1 جمعیت را گرفتار می‌کند،مسئول بیش از 20 درصد تمام موارد مرگ و میر است و در کشورهای پیشرفته مسئول بیش از 10 درصد کل هزینه مراقبتهای پزشکی می‌باشد. سرطان در صورت عدم درمان ، همواره کشندهاست. تشخیص و درمان زودرس اهمیت حیاتی دارد و شناسایی افراد در معرض افزایش خطرسرطان پیش از ابتلا به آن ، یکی از اهداف مهم تحقیقات سرطان است.

زیست شناسی سرطان

سرطان یک بیماری منفرد نیست، بلکه نامی است که برایتوصیف اشکال بیماری‌زایی نئوپلازی بکار می‌رود. نئوپلازی نوعی روند بیماری است کهبا تزاید کنترل نشده سلولی منجر شونده به یک توده یاتومور ، مشخص می‌شود. به هر حال برای اینکه تومور (نئوپلاسم) را سرطان محسوب کنیم، بایدبدخیمهم باشد، یعنی رشد آن دیگر کنترل شده نبوده و تومور قادر به تهاجم بهبافتهای مجاور یا گسترش به نواحی دورتر یا هر دو می‌باشد.

اشکال سرطان

• سارکومها (Sarcomas)، که در آنها توموراز یک بافت مزانشیمی ماننداستخوان ،ماهیچه یابافتهمبند بوجود آمده است.
• کارسینومها (Carcinomas)، که از بافتپوششی مانند سلولهای مفروش کنندهروده‌ها ،نایژه‌هاو یا مجاری غدد پستانی ایجادمی‌شود.
• بدخیمیهای خونی و لنفاویمانندلوکمیهاولنفوم‌هاکه در سرتاسرمغزاستخوان ،دستگاهلنفاوی و خون محیطی گسترش می‌یابند. در داخل هر یک از گروههای اصلی ، تومورهارا برحسب مکان ، نوع بافتی ، تظاهر بافت شناختی و درجه بدخیمی طبقه بندیمی‌کنند.
  
  نئوپلازی که نوعی تجمع غیر طبیعی سلولهاست، به علت عدم تعادل بینتزاید و فرسایش سلولی ایجاد می‌شود. سلولها با گذر از چرخه سلولی و انجاممیتوز افزایش می‌یابند، در حالی که فرسایش به علت مرگ برنامه ریزی شده سلولی ، از طریقنوعی روند طبیعی قطعه قطعه شدن DNA و خود کشی سلولی که به آنآپوپتوزاطلاق می‌‌شود، سلولها را از یکبافت خارج می‌کند.

اساس ژنتیکی سرطان

• صرف نظر از اینکه آیا سرطان به صورت تک گیر در یک فرد ، یا بطور مکرر در بسیاریاز افراد در داخل خانواده‌ها به صورت یک صفت ارثی رخ می‌دهد، سرطان نوعی بیماریژنتیکی است.
• انواع مختلفژنها را در آغاز روند سرطان ، دخیل دانسته‌اند، اینها شامل ژنهای رمز گردانی کنندهپروتئینهادر مسیرهای پیام‌دهی برای تزایدسلولی ، اجزای اسکلت سلولی دخیل در حفظ مهار تماسی ، تنظیم کننده‌های چرخه میتوزی ،اجزای ماشین مرگ سلولی برنامه ریزی شده و پروتئینهای مسئول تشخیص و ترمیمجهشهامی‌باشند.
• انواع مختلف جهشها مسئول ایجاد سرطان هستند، اینها شامل جهشهایی مانند مواردزیر می‌باشند: جهشهای کسب فعالیت و فعال کننده یکآللاز یکپروتوانکوژن، از دست دادن دو آلل یا جهشمنفی غالب یک آلل از یک ژن سرکوب‌گر تومور ، جابجایی کروموزومی که باعث بروز نادرستژنهای رمز گردانی کننده پروتئینهایی که خواص عملکردی جدیدی بدست آورده‌اند،می‌شوند.
• پس از شروع ، سرطان ، از طریق جمع‌آوری صدمه ژنتیکی اضافی به واسطه جهش یا برشو چسباندن اپی ژنتیک ژنهایی که ماشین سلولی رمز گردانی کننده DNA صدمه دیده راترمیم و حالت طبیعی ژنتیک سلولی را حفظ می‌کنند، تکامل می‌یابد.

سرطان در خانواده‌ها

بسیاری از اشکال سرطان ، میزان بروز بالاتری دربستگان بیماران نسبت به جمعیت عمومی دارند. بارزترین این اشکال خانوادگی سرطان حدود 50 اختلال مندلیاست که در آنها خطر سرطانبسیار زیاد است، مانندسرطان معده،سرطان پوستوسرطان خون. در برخی سرطانها ، جهشهایی در یکژن منفرد می‌تواند عامل دخیل غالب در ایجاد بیماری باشد. در برخی خانواده‌ها ، حتیدر غیاب نوعی طرح توارث مندلی آشکار سرطان ، خطر این بیماری بیشتر از حد متوسط است. به عنوان مثال افزایش بروز سرطان در محدوده 2 تا 3 برابر در بستگان درجه اولبیماران مشاهده شده است و این امر چنین مطرح می‌کند که بسیاری از سرطانها ، صفاتپیچیده ناشی از عوامل ژنتیکی و نیز محیطی می‌باشند.

انکوژنها

انکوژن ، نوعی ژن جهش یافته است که عملکرد یا بروز تغییر یافتهآن موجب تحریک غیر طبیعی تقسیم و تزاید سلولی می‌شود. جهش فعال کننده می‌تواند درخود انکوژن ، در عناصر تنظیم کننده آن یا حتی در تعداد نسخه‌های ژنومی آن باشد و بهعملکرد تنظیم نشده یا بروز مفرط فرآورده انکوژنی بینجامد. انکوژنها اثری غالب درسطح سلولی دارند، یعنی وقتی یک آلل جهش یافته منفرد فعال شود یا بروز مفرط پیداکند، برای تغییر دادنفنوتیپ سلولاز طبیعی به بدخیم ، کافی است.

ژنهای سرکوب‌گر تومور

در حالی که پروتئین‌های رمز گردانی شده توسطانکوژنها ، سرطان را عموما از طریق جهشهای کسب عملکرد یا بروز افزایش یافته یانامناسب یک آلل از ژن پیش می‌برند، ژنهای بسیار دیگری وجود دارند که جهش در آنها ازطریق مکانیزم متفاوتی ، یعنی از دست رفتن عملکرد هر دو آلل ژن ، در ایجاد بدخیمینقش دارد. به این ژنها ،ژنهای سرکوب‌گر تومورگفته می‌شود. از آنجا که اینژنها و فرآورده‌های آنها طبیعت حفاظت کنندگی در برابر سرطان دارند، امید بر آن استکه درک آنها سرانجام به بهتر شدن شیوه‌های درمان ضد سرطان منجر شود.

تغییرات سیتوژنتیکی سرطان

تغییرات سیتوژنتیکی مانندتغییر در تعداد کروموزومهایاساختمان کروموزوم‌ها) شاه علامتهای سرطانهستند، به ویژه در مراحل دیررس‌تر و بدخیم‌تر یا مهاجم‌تر تکامل تومور. این تغییراتژنتیکی ، مطرح کننده آن هستند که از عناصر مهم پیشرفت سرطان ، نقایصی در ژنهای دخیلدر حفظ انسجام و پایداری کروموزمی و تخمین جور شدن صحیح میتوزی است.

ازکانونهای تمرکز تحقیقات سرطان ، روی تعریف سیتوژنتیکی و مولکولی این اختلالات استکه بسیاری از آنها را مرتبط با پروتوانکوژنها یا ژنهای سرکوب‌گر تومور می‌دانند واحتمالا تقویت بروز پروتوانکوژنها را مقدور می‌سازند یا نمایانگر از دست رفتنآللهای ژن سرکوب‌گر تومور می‌باشند.

پرتوها

پرتوهای یونیزه کننده ، خطر سرطان را افزایش می‌دهند. داده‌هایمربوط به افراد زنده مانده از بمبهای اتمی هیروشیما و ناکازاکی و سایر جمعیتهایبرخورد داشته با پرتوها ، دوره نهان طولانی را نشان می‌دهند که در موردلوکمیدر محدوده 5 سال است، اما برای برخی تومورهاتا 40 سال می‌رسد. این خطر وابسته به سن است و بیشترین میزان آن برای کودکان زیر 10سال و افراد مسن می‌باشد.

پرتوتابی برای افراد دچار نقایص ذاتی ترمیم DNA بهمراتب صدمه زننده‌تر از جمعیت عمومی است. هر فردی در معرض درجاتی از پرتوهای یونیزهکننده ناشی از پرتوتابی زمینه‌ای ، برخورد طبی و انرژی هسته‌ای می‌باشد. متاسفانهنقاط ابهام زیادی در مورد وسعت آثار پرتوها ، خصوصا پرتوتابی در سطح کم ، بر خطرسرطانها وجود دارد.

سرطان‌زاهای شیمیایی

امروزه نگرانی در مورد بسیاری از سرطان‌زاهای شیمیاییخصوصا توتون ، اجزای رژیم غذایی ، سرطان‌زاهای صنعتی و فضولات سمی وجود دارد. اثباتخطر برخورد اغلب دشوار است، اما سطح نگرانی در حدی می‌باشد که تمام پزشکان بایددانش کاری از این موضوع داشته باشند و بتوانند بین واقعیات اثبات شده و موضوعاتمورد شک و بحث افتراق قائل شوند.

یک موضو ع مهم که در آن عوامل محیطی وژنتیکی می‌توانند تعامل کنند تا آثار سرطان‌زای مواد شیمیایی را تقویت یا مسدودکنند، در ژنهای رمز گردانی کننده آنزیم‌هایی است که داروهای برونزاد و مواد شیمیاییرا متابولیزه می‌کنند. گروهی از آنزیم‌های متابولیزه کننده داروها که توسط خانوادهژنهای سیتوکروم P450 رمز گردانی می‌شوند، مسئول سم زدایی مواد شیمیایی خارجی هستند. یکی از این آنزیم‌ها ،آنزیم آریل هیدروکربن هیدروکسیلاز (AHH) ،پروتئینی قابل القا است که در متابولیزم هیدروکربنهای چند حلقه‌ای مانند آنهایی کهدر دود سیگار یافت می‌شوند، دخالت دارد.

AHH ، هیدروکربن را به شکل اپوکسیدیتبدیل می‌کند که راحت‌تر از بدن دفع می‌شود، اما سرطان‌زا نیز می‌باشد. میزانمتابولیزم هیدروکربن بطور ژنتیکی کنترل می‌شود و در جمعیت سالم ، تنوع چند شکل نشانمی‌دهد. افراد حامل آللی با قابلیت القای زیاد ، خصوصا افراد سیگاری ، ظاهرا درمعرض خطر افزایش یافتهسرطان ریهمی‌باشند.

آینده بحث

سرطان نوعیاختلال ژنتیکیاست که در آن ، کنترل تزایدسلولی از دست رفته است. مکانیزم پایه در تمام سرطانها ، جهش در رده زاینده یا بطوربه مراتب ناشایع‌تر ، در سلولهای پیکری می‌باشد. در مورد روندهای ژنتیکی ایجادسرطان و عوامل محیطی که DNA را تغییر می‌دهند و لذا به بدخیمی منجر می‌شوند، مطالبناشناخته زیادی وجود دارد.

محتمل است که بینش جدید به نقش بنیادی تغییرات DNA در ایجاد سرطان ، در آینده نزدیک ، به ایجاد روشهای بهتر و اختصاصی‌تر تشخیصزود هنگام ، پیشگیری و درمان بیماریهای بدخیم منجر شود.

زيست شناسي

در دوران كامبرين و ميليون سال پس از ان حيات فقط در دريا وجود داشت چون اشعه ماوراي بنفش خورشيد زندگي را در خشكي ها نا امن كرده بود ولي اين مشكل با پيداش سيانو باكتري ها ( گياهي فتوسنتز كننده ) حل شد.اكسيژني كه توسط سيانو باكتري ها توليد ميشد پس از برخورد به ماوراي بنفش به ملكول اوزون تبديل ميشدند و كم كم لايه اوزون را به وجود آوردند. بدين صورت امكان زندگي در خشكي براي جانوران محيا شد و به مرور زمان گونه هاي مختلفي از جانوران و گياهان زندگي خود را بر سطح خشكي آغاز كردند.

ورود جانوران به خشكي :

حدود صد ميليون سال پيش ، پس از همياري ( رابطه اي دو طرفه كه به هر دو طرف سود ميرسد ) بين گياهان و قارچ ها به صورت گلسنگ باعث شد گياهان سطح زمين را بپوشانند و جنگل هاي بزرگي تشكيل شود و گياهان خشكي منبع جانوران را تامين كنند و تكامل جانوران خشكي را امكان پذير كند.اولين جانوراني كه از دريا به خشكي امدند بندپايان بودند كه بنا به تصور زيست شناسان نوعي عقرب اولين موجودي بوده است كه از دريا به خشكي آمده است..حشرات يكي از اولين ساكنان خشكي ها بودند كه اين گروه از بندپايان فراوان ترين و متنوع ترين گروه جانداران در تاريخ زمين بوده اند. به احتمال زياد اين موفقيت حشرات در ارتباط با پرواز كردن آنها بوده است و بايد بدانيد كه حشرات اولين موجوداتي بوده اند كه بال داشته اند. اولين مهره داران ماهي هاي كوچك و فاقد ارواره اي بودند كه حدود 500 ميليون سال پيش به وجود امدند و پس از انها ماهي هاي ارواره داري به وجود امدند كه به جاي مكيدن غذا مي توانستند آها را بجوند در نتيجه به شكارچياني توانمند تبديل شدند و بدين گونه ماهي ها موفق ترين مهره داران زنده شدند و اكنون بيش از نيمي از گونه هاي مهره داران را به خود اختصاص داده اند.نخستين مهره داران خشكي دوزيستان بودند كه از دگرگوني ماهي ها به وجود آمدند و با تكوين تغييرات ساختاري متعدد در پيكر دوزيستان اين جانداران با زندگي در خشكي سازگار شدند.
اعتقاد زيست شناسان بر اين است كه اندام حركتي دوزيستان از استخوان هاي باله ماهي ها حاصل شده اند و تكامل دستگاه حركتي استخواني راه رفتن را براي اين جانداران ممكن ساخت چون پايه اي محكم براي عمل اندام هاي حركتي در خلاف جهت هم بود و جثه حشرات به علت وجود اسكلت توانمند و انعطاف پذير بسيار بزرگتر از حشرات است. دوزيستان به خوبي با شرايط سازگار شدند ولي خزندگان كه از تحول دوزيستان به وجود امدند سازگاري هاي بهتري نشان مي دانند.
اين جانوران براي محافظت از خود در برار از دست دادن رطوبت بدن به اتمسفر پوستي ضد اب دارند و بر خلاف دوزيستان مي توانند در خشكي تخم گذاري كنند زيرا تخم هاي انها را پوسته اي اهكي و محافظ مي پوشاند. شواهد حاكي از ان است كه در حدود 300 ميليون سال پيش دوره اي خشك حاكم شد كه در آن مدت خزندگان كه سازگاري بهتري نسبت به خشكي داشتند برتريهايي به دست آوردند.
65 ميليون سال پيش در ضمن پنجمين انقراض گروهي اغلب گونه هاي زنده از جمله همه دايناسورها براي هميشه از روي زمين ناپديد شدند اما بعضي از خزندگان كوچكتر،پستانداران و پرندگان به بقاي خود ادامه دادند و اين انقراض باعث شد كه منابع بيشتري در اختيار جانوران باقي مانده قرار گيرد.
در اين هنگام اقليم جهان دچار تغيير شده بود و اب و هوا ديگر خشك نبود و خزندگان مزيت خود را از دست داده بودند و در اين زمان بود كه پستانداران و پرندگان به صورت غالب درآمدند.دانشمندان آمريکايی توانسته اند به وسيله پوست پرتغال و دی اکسيد کربن، يک نوع پلاستيک جديد بسازند. اين شيوه در آينده ممکن است جايگزين استفاده از نفت به عنوان ماده اصلی برای توليد مواد پلاستيکی شود.
پژوهشگران دانشگاه کرنل با ترکيب دی اکسيد کربن که عمده ترين گاز گلخانه ای است و يک نوع روغن موجود در پوست پرتغال يک پليمر تازه ساخته اند.
جزئيات اين مطالعه در نشريه "انجمن شيمی آمريکا" منتشر شده است.
پلاستيک ها يک نوع پليمر هستند که از ملکول های بلند زنجيره ای با پايه کربنی تشکيل شده است. ليمونين يک نوع ترکيب کربنی است که 95 درصد روغن موجود در پوست پرتغال را تشکيل می دهد و از آن برای خوشبو کردن مواد پاک کننده استفاده می شود. جفری کوتس، استاد شيمی دانشگاه کرنل آمريکا و همکارانش از يکی از مشتقات اين روغن به نام اکسيد ليمونين به عنوان يکی از مصالح توليد پليمر استفاده کردند.محققان از يک ملکول کمکی يا کاتاليزور استفاده کردند تا اکسيد ليمونين وادار کنند طی فعل و انفعالی شيميايی با دی اکسيد کربن، پليمر تازه ای به نام "کربنات پلی ليمونين" تشکيل دهد.منبع قابل تجديد
اين پليمر دارای بسياری از خصوصيات پلی استيرين است که در بسياری از محصولات پلاستيکی يک بار مصرف استفاده می شود.پروفسور کوتس گفت: "تقريبا تمامی پلاستيک های موجود، از پلی استيرين در لباس گرفته تا پلاستيک هايی که برای بسته بندی مواد غذايی و محصولات الکترونيکی استفاده می شود، با استفاده از نفت، به عنوان يک ماده اصلی تشکيل دهنده، ساخته شده است. اگر بتوان مصرف نفت را کنار گذاشت و در عوض از منابع فراوان، قابل تجديد و ارزان استفاده کرد، در آن صورت بايد درباره آن تحقيق کنيم.نکته هيجان انگيز در مورد اين مطالعه اين است که ما با استفاده از منابع کاملا قابل تجديد قادريم پلاستيکی با کيفيت خيلی خوب بسازيم.تيم آقای کوتس علاقه مند است از دی اکسيد کربن نيز به عنوان جايگزينی برای مصالح سازنده پليمرها استفاده کند.اين گاز را می توان جدا کرده و از آن برای توليد پلاستيک هايی مانند اکسيد پلی ليمونين استفاده کرد.
دی اکسيد کربن عمده ترين گاز گلخانه ای است که در اثر سوزاندن سوخت های فسيلی و قطع درختان جنگل ها در هوا متصاعد می شود.
 گرچه موريانه ها مشهورند به اين كه غذاي خود را انتخاب نمي كنند اما در واقع مي توانند كاملا انتخابي عمل نمايند.در واقع علاوه بر انتخاب چوب از لحاظ سختي و خوشايند بودن ، گونه هاي مختلفي هستند كه اندازه هاي خاص چوب را مي پسندند كه اين يك راه اجتناب از رقابت با ديگر موريانه هاست. چگونگي دقيق كنترل اين اندازه گيري دانشمندان را متحير ساخته اما اين موجودات نابينا هستند و ابعاد قطعه چوب را قبل از آن كه در داخل آن جاي گيرند نمي سنجند. به گزارش سايت scium.com ، تحقيقات جديد نشان مي دهد اين موجودات چوب منتخب خود را با گوش دادن برمي گزينند.محققان استراليايي موريانه هاي چوب خشك (كريپتوترس دامستيكوس) را مورد بررسي قرار دادند تا دريابند چه فاكتورهايي تصميم آنها را براي خوردن تحت تاثير قرار مي دهد.اين محققان قطعات چوب به اندازه هاي مختلف را در اختيار اين حشرات گذاشتند و صداهايي كه بهنگام حركت و جويدن چوب ايجاد مي كردند را ثبت نمودند. موريانه ها قطعات كوچكتر چوب را ترجيح مي دادند اما زماني كه دانشمندان ويبراسيون ها را در چوب تازه با اندازه مشخص ثبت كردند و اين قطعات چوبي با اندازه هاي مشخص را به گروه جديدي از موريانه ها دادند ، دريافتند كه حشرات ترجيحا به نمونه هايي كه صداهاي «بلوك كوچك» را داشتند تونل زدند حتي زماني كه قطعه چوب واقعا بزرگتر بود.
سوزن‌هاي نازك مي‌توانند بر روي سلول‌هاي منفرد زنده بدون هيچ اثر مخربي عمل كنند. اين سوزن‌ها با توانايي ايجاد روزنه در سطح سلول، مي‌توانند به محققان علوم زيستي كه در زمينه ژن‌درماني و توسعه داروهاي جديد فعاليت مي‌كنند، كمك شاياني نمايند.امروزه استفاده از سوزن‌هاي ميكروسكپي براي تخليه محتواي ژنتيكي تخم بارور شده، امري معمول شده است. اما اين كنترل دقيق انجام اين كار بدون آسيب رساندن به سلول امري سخت مي‌باشد و عموماً وقتي سوزن‌ها به ديواره سلولي فشار مي‌آورند آنها را به حدي تغيير شكل مي‌دهند كه سلول مي‌ميرد.
حال محققان ژاپني يك ميكروسكپ اتمي (AFM) را تبديل به يك وسيله انجام عمل جراحي نمودند كه به وسيله آن مي‌توان يك مولكول را مكان دقيقي درون سلول بدون صدمه زدن به ان برداشت يا مولكولي را در مكان مشخصي وارد كرد.
اصل خبر به نقل از Nature بيونيك، كاربرد مهندسی الكترونيك در بيولوژی، از داستانهای تخيلی به زندگی واقعی راه يافته است، كه به افراد قطع عضوی و ديگر افراد معلول كمك می كند تا زندگی عادی داشته باشند.در دهه 70 ميلادی، سريال پرطرفدار مرد شش ميليون دلاری درباره زندگی يك فضانورد به نام استيو آستين بود. او از حادثه مرگبار سقوط سفينه اش جان سالم بدر برده و بدنش با استفاده از اعضای روباتيكی، كه او را قوی تر و سريعتر از هر انسانی روی كره زمين كرده بوند، دوباره بازسازی شده بود. سريال ديگری، زن بيونيكی (2)، بلافاصله بعد از آن درست شد. در حدود 30 سال بعد، دنباله اين سريال در زندگی واقعی در حال وقوع است: ابزار جديد بيونيك توان بخشی را برای افراد با قطع عضو و ديگر افرادی كه به علت تصادفات مختلف معلول شده اند و بخشی از حواس خود را از دست داده اند، آسانتر می كند.برای مثال، در لوس آنجلس موسسه هاوس اير(3) اسپانسر پروژه كاشت ساقه شنوايی مغز (4) است. اين پروژه جهت بازگرداندن شنوايی به افرادی كه عصب شنوايی خود را از دست داده اند برپا شده است. از آنجاييكه اين افراد نمی توانند حتی با استفاده از قوی ترين ابزار شنوايی مصنوعی چيزی بشنوند، اين موسسه ابزاری درست كرده كه عصب شنوايی معيوب را بای پس می كند و اطلاعات ورودی شنيداری را مستقيم به ساقه مغز می فرستد.استيو اوتو (5)، اوديولوژيست ارشد موسسه، می گويد، "اين يك تقويت كننده صوتی نيست. اين يك دستگاه تحريك كننده الكترونيكی است. اين دستگاه پالس های كوتاه صوتی را به سيگنالهای الكترونيكی ای تبديل می كند كه توسط يك سيم به سيم پيچ فرستنده منتقل می شود. اين فرستنده روی دستگاه الكترونيكی كه در پشت گوشهايشان كاشته شده است سوار می شود. دستورالعملها به دستگاه كاشته شده در مغز منتقل می شوند و بر اساس مشخصات فركانسی و بلندی صداها، الكترودهای مشخصی تحريك می شوند.اگر چه افراد با استفاده از اين دستگاه، شنوايی كامل خود را بدست نمی آورند، اوتو در صدد يافتن راههای جديدی برای كامل كردن اين دستگاه است. او می گويد اشخاصی كه شنوايی خود را از دست داده اند قادر خواهند بود تا حدودی به زندگی ای كه قبل از از دست دادن عصب شنوايی شان به علت تومورهای مغزی يا بيماری داشتند، بازگردند. از زمانی كه اين پروژه در سال 1979 آغاز شد، پيشرفت های چشمگيری در دانش سخت افزاری، نرم افزاری و علوم پزشكی در رابطه با چگونگی كاركرد مغز بدست آمده است.يكی از اختراعات مهم و كليدی، ميكروالكترودها هستند كه به دسته های معينی از نورون ها يا ياخته های عصبی پالسهای كوتاه می فرستند. اوتو می گويد، "ما يك دستگاه آنتن ساخته ايم كه از ميكروالكترودهايی كه تقريبا دو تا سه ميليمتر به درون ساقه مغز نفوذ می كنند، استفاده می كند. از اين طريق، تحريكهای بسيار دقيق تری برای صدا بدست می آيد.وليكن موفقيتها و پيشرفتهای بيونيك منحصر به كمك به حواس پنجگانه نبوده است. گری استيونس (6)، متخصص اندام مصنوعی در كرپارتنرز/ توماس اورتوتيكز و پروستتيكز (7)، از سال 1976 از قسمت بالای زانو قطع عضو شده است. وی در سال 1977 اولين اندام مصنوعی خود را دريافت كرد. او می گويد كه طی اين سالها، تكنولوژی به صورت چشمگيری زندگی او را بهتر كرده است. وی اظهار داشت، "زانوی من يك تراشه كامپيوتری دارد كه دو دريچه را كنترل می كند. وظيفه اين درچه ها تنظيم جريان مايع هيدروليك است. درون ميله ای كه به زانو وصل است – كه زانو را به پا وصل می كند – سنسورهايی وجود دارند كه 50 بار در ثانيه موقعيت پا را محاسبه می كنند."
اين تراشه كامپيوتری حركتهای پای استيونس را با حركتهای زانويش هماهنگ كرده و به اين ترتيب راه رفتن را برای وی آسانتر می كند. استيونس می گويد، "اگر به يك باره بلند شويد و خيلی تند بدويد، اين دستگاه مشكلی پيدا نمی كند. اگر سرعتتان را كم كنيد، اين دستگاه حركتش را با سرعت شما موزون می كند."
"اين واقعا زندگی من را بهتر كرده است، مخصوصا وقتيكه روی زمين ناهموار راه می روم يا از پله ها پايين می آيم. ديگر مجبور نيستم پله به پله پايين بيايم. اين وسيله راه رفتن را برای من خيلی آسانتر كرده است."

ولی حتی با وجود پيشرفتهای بيست سال اخير، انتظار استيونس بيشتر از اينهاست. "من شنيده ام كه ميكروپروسسورهايی در دست ساخت هستند كه زير پوست كار گذاشته شده و به ماهيچه ها و عصبها وصل می شوند. آنها سيگنال را به سرتاسر اندام مصنوعی می فرستند؛ برای به وجود آوردن حركتهای دقيقتر، يك دستگاه كوچك به موتور اندام مصنوعی سيگنال می فرستد.اين دقيقا همان فن آوری است كه تاد كويكن (8)، استاد دانشگاه و مدير خدمات قطع عضو در موسسه توانبخشی شيكاگو (9)، روی آن كار می كند. او مشغول كامل كردن يك بازوی بيونيك است كه به فرد قطع عضوی اين امكان را می دهد تا حركات مكانيكی اندام مصنوعی اش را با استفاده از همان عصبهايی كه قبلا برای حركت دادن دست و انگشتها از آنها استفاده می كرد، كنترل كند.كويكن می گويد، "يكی از چالشهای مربوط به اندام های مصنوعی بازو و ران اين است كه چگونه به بازو بگوييم چه كاری بايد انجام دهد. قبل از اين، بازوهايی بودند كه تعدادی كابل داشتند و با كش آوردن عضله شانه يا استفاده از سيگنالهای كوچك الكتريكی كه از عضله های باقيمانده ارسال می شدند، بالا می آمدند. ولی در افرادی كه دستشان از بالای آرنج قطع شده است، فقط دو عضله باقی می ماند، بنابراين فقط می توان يك سيستم كنترل كننده ازاين دو عضله باقی مانده كنترل تعبيه كرد. كاری كه ما كرده ايم اين است كه اعصاب بجا مانده ای را كه قبلا در امتداد بازو پايين می رفتند، برداشته ايم و آنها را به يك بازوی يدكی منتقل كرديم. حالا، فرد فكر می كند 'دست را مشت كن' و آن عصب اصلی به يك عضله ديگر متصل است. آن عضله منقبض می شود و ما می توانيم، توسط سيگنال الكتريكی كه از روی پوست ثبت كرده ايم، به دست فرمان دهيم كه بسته شود.كويكن می گويد كه از اواسط دهه 80 مشغول كار روی اين پروژه بوده است، و اينك بازوی بيونيك نسبت به دستگاههای اندامهای مصنوعی سابق پيشرفت قابل توجهی در زمينه كنترل محسوب می شود. وی می گويد، "ما از بازوی جديدی كه پيشرفته ترين تكنولوژی را داراست و موتورهای قوی تر و باتريهای سبكتری دارد، استفاده می كنيم . ما همچنين از كنترل كننده های پيچيده تری كه بسيار كارآمدتر هستند، استفاده می نماييم.كويكن اضافه می كند كه به پيشرفتهای فراوانی در مورد بيماران دست يافته اند. ما آزمايشی روی بيمار انجام می دهيم كه ميزان چالاكی او را در استفاده از دستش نشان می دهد. در اين آزمايش از بيمار می خواهيم يك جعبه يك اينچی را بلند كند و درون جعبه ديگری قرار دهد. آزمايشاتی كه ما انجام داديم نشان داد كه در مقايسه با اندام مصنوعی متداول، بيماران با بازوی بيونيك می توانند اين كار را سه بار بيشتر در مدت زمان مشخص شده انجام دهند." وی همچنين اظهار داشت كه ممكن است بتوان روزی از تكنولوژی به كار گرفته شده در اين دستگاهها برای ساخت پاهای بيونيك استفاده كرد.با اينكه اين دستگاهها قدم بسيار بزرگی در تكنولوژی محسوب            می شوند، هنوز راه بسيار طولانی در پيش است تا استيو آستين بتواند با دست و پاهايی بهتر از آنچه كه در هنگام تولد داشت از اين مصدوميت رهايی يابد. كويكن می گويد، "ما هنوز تا مرد شش ميليون دلاری خيلی فاصله داريم. با دستگاهی كه بتواند انگشتان را كنترل كند، دهها سال – شايد هم صدها سال – فاصله داريم."
تيمی بين المللی از کارشناسان بهداشتی می گويد شمار موارد ابتلا به مالاريا در جهان می تواند 50 درصد بيش از تخمين های سازمان بهداشت جهانی باشد. يافته های آنها که در نشريه "نيچر" منتشر شده حاکيست که سالانه احتمالا بيش از 500 ميليون نفر در جهان به مالاريا مبتلا می شوند. محققان می گويند اين اختلاف آماری ناشی از اين واقعيت است که سازمان بهداشت جهانی در اکثر بخش های جهان، برای تهيه آمارهای خود از گزارش های کلينکی استفاده می کند، درحالی که بسياری از افراد مبتلا به مالاريا به مراکز پزشکی و درمانی مراجعه نمی کنند. آنها می گويند به خصوص آمارهای مربوط به جنوب و جنوب شرقی آسيا، که با يکی از مهلک ترين انواع مالاريا مواجه است، کمتر از ميزان واقعی تخمين زده شده است. آنها می گويند نقشه ای تهيه کرده اند که آسيب ديده ترين نقاط جهان از مالاريا را نشان می دهد که بايد به برنامه سازمان بهداشت جهانی برای کاهش تلفات ناشی از اين بيماری تا سال 2010 به ميزان 50 درصد کمک کند.پروفسور باب اسنو از موسسه تحقيقات پزشکی کنيا در نايروبی که از جمله نويسندگان گزارش نيچر است گفت: "تخمين درست ارقام مهم است. عدم آگاهی از ابعاد واقعی اين مشکل، توانايی ما را در تعيين مبالغی که برای حل مشکل لازم داريم محدود می کند." وی افزود: "اين موضوع به خصوص برای داروهای تازه ای که به منظور مبارزه با مالاريا به آنها نياز داريم مهم است. تهيه اين داروها پرهزينه و توليد آنها دشوار است.سازمان بهداشت جهانی موارد سالانه ابتلا به مالاريا را تقريبا 300 ميليون رقم می زند، که 90 درصد آنها در آفريقا اتفاق می افتد. اين نهاد وابسته به سازمان ملل می گويد هر سال بيش از يک ميليون نفر در اثر اين بيماری جان می بازند.  تیمی از دانشمندان کشورهای مختلف جهان در تلاش برای تهیه داروی ارزانتر و موثرتری برای مالاریا بوده‌اند. اما اکنون دانشمندانی از استرالیا فکر می‌کنند که به این مهم نایل شده‌اند. این یافته‌ها در مجله معتبر علمی نیچرNature انتشار يافته است. بيل چارمن از دانشکده داروسازي ويکتورياي دانشگاه موناشMonash ملبورن مي‌گويد که دانشمندان درمان سه روزه‌اي را ايجاد کرده‌اند. آنچه که اين دارو را منحصر به فرد کرده است اولاً همين دوره درماني کوتاه سه روزه آن و ثانياً مکانيسم اثر آن است. آنها ساختار شيميايي يک داروي گياهي چيني ( آرتميزينين ) را کپي کرده‌اند. اين داروي جديد که Oz ناميده شده است را مي توان به قيمت کمتر از يک دلار در درمان روزانه توليد کرد و نشان داده است که در حيوانات موثر است. نکته مهم اينکه هيچ مقاومت دارويي را نشان نداده است؛ مسئله‌اي که در مورد اکثر داروهاي ضدمالاريا رخ مي‌دهد. برخي صاحب‌نظران اين يافته را مهمترين پيشرفت و موفقيت نسل ما مي‌دانند. گراهام ميچل مشاور سازمان جهاني بهداشت مي‌گويد که ما اميد زيادي به اين داروي جديد و ارزان و قابل دسترس براي همه بسته‌ايم. اين دارو بر روي بيماراني در بريتانيا تحت کارآزمايي قرار دارد و تا سه سال آينده به بازار خواهد آمد. به آنهايى كه از شانس بد مبتلا به «جونده هراسى» هستند توصيه مى شود كه هيچ وقت آرزو نكنند كه با ماشين زمان به ونزوئلا در دوره ميوسن برگردند. ظاهراً در آن روزگار همه جوندگان يك گلوله كوچك پشمالو و مليح مثل خوكچه هندى دختر كوچولويتان نبودند.در واقع فسيل هشت ميليون ساله يكى از خويشاوندان نزديك خوكچه هندى موسوم به Phoberamyspattersoni، كه به تازگى كشف شده، نشان مى دهد كه اين حيوان داراى دندان هاى بسيار بزرگ و وزنى معادل يك گاو هولشتاين بوده است. مارسلو سانچز _ ويلاگرا ديرين شناس دانشگاه توبينكن در آلمان و همكارانش براى تعيين وزن اين حيوان سطح مقطع عرضى استخوان هاى پايش را اندازه گرفتند. بعيد است كه مقطع اين استخوان ها بيشتر از آنچه كه براى تحمل وزن بقيه بدن لازم است، پهن شود. آنها وزن اين جانور را در مواردى نزديك به ۷۵۰ كيلو تخمين زدند و اين يعنى آن كه Phoberomys از هر نظر كه بگويى بزرگترين جونده اى است كه تا به حال روى زمين جولان داده است. آمريكاى جنوبى هنوز هم ماواى جوندگان درشت هيكل است. در واقع بزرگترين عضو زنده اين گروه يعنى گراز آبى كه جثه اى به اندازه يك گوسفند دارد را در خود جاى داده است. سانچز و همكارانش از روى شكل دندان ها و فسيل گياهانى كه در اطراف بقاياى اين حيوان يافته اند، حدس مى زنند كه Phoberomys از علف هاى زبر درون يا كنار آب تغذيه مى كرد. اين همان كارى است كه گراز آبى هنوز هم مى كند. با اين اوصاف چه چيزى مى توانسته اين جوندگان غول پيكر را بترساند. احتمالاً كروكوديل هاى ۱۲ مترى كه در آن روزگار در آنجا فراوان بودند.وقتى سخن از جانوران تغيير يافته ژنتيكى به ميان مى آيد، تنها عده كمى ممكن است به فكر حشرات بيفتند. اما در عمل، دستكارى ژنتيكى اين گروه از جانوران، موضوع بخش عمده اى از پژوهش ها است. با اين هدف كه در وضع بهداشت انسان و دام و نيز توليد محصولات گياهى بهبود حاصل شود.
دستكارى حشرات به منظور ناتوان ساختن آنها از انتقال بيمارى، دستكارى در آفت هاى گياهان زراعى يا دشمنان طبيعى آنها با هدف كاهش جمعيت آفت ها و نيز دستكارى حشرات مفيد (مانند زنبور عسل و يا كرم ابريشم) با هدف توليد پروتئين هاى دارويى، از برجسته ترين نمونه هاى اين گروه از پژوهش ها به شمار مى روند.از سويى، اين پژوهش ها توجه زيادى را به سمت جنبه هاى ايمنى اين موضوع معطوف كرده است. يكى از تفاوت هاى مهم اين گروه توليدات با ساير محصولات تغيير يافته ژنتيكى اين است كه حشرات با هدف زنده ماندن، تكثير انتقال ژن هايشان به گونه هاى وحشى، به عمد در طبيعت رها خواهند شد. از آنجا كه اكوسيستم ها توانايى سازگارى خود با تغييرات را دارند پيش بينى نتايج رهاسازى ها دشوار است. در كنار تغييرات پيش بينى شده، حشرات تغيير يافته ژنتيكى مى توانند باعث دگرگونى الگوهاى جمعيتى و نيز روابط صيد و صيادى و يا انتقال ژن ها به گونه هايى شوند كه مورد نظر پژوهشگران نبوده است.پيتر جنكينز، حقوقدان و تحليلگر سياسى مركز ايمنى مواد غذايى در واشينگتن مى گويد: «خطرات زيستى رها سازى حشرات و ماهى ها بسيار بالا است. مشكل اساسى در اين است كه اين گونه ها بعد از رها سازى ديگر قابل كنترل نخواهند بود.»از سوى ديگر مزاياى احتمالى اين كار مورد توجه بسيارى از كشور هاى پيشرفته و در حال توسعه قرار گرفته است، چرا كه حشرات تاثير چشمگيرى بر بهداشت و كشاورزى مى گذارند.«توماس ميلر» استاد حشره شناسى دانشگاه ريورسايد كاليفرنيا بر اين باور است كه حشرات تغيير يافته ژنتيكى كمك شايانى به رونق كشاورزى كاليفرنيا خواهند كرد. وى توضيح مى دهد: مشكلاتى كه ما از سوى حشرات داريم بيش از اندازه است. برآوردها حاكى از اين است كه در كاليفرنيا در هر ۶۰ روز يك آفت جديد ظهور مى كند. اين يك تهديد جدى است و به دليل گسترش ميزان حمل و نقل مواد رو به افزايش نيز هست. اكنون از ما توقع معجزه دارند و براى اين كار ناگزير از بهره گيرى از راهكار هاى فناورى زيستى هستيم.كرم سرخ غوزه پنبه با خوردن گل پنبه يا سوراخ كردن غوزه و خوردن بذر، به اين محصول خسارت مى زند. ميلر درصدد است گونه اى از كرم سرخ تغيير يافته ژنتيكى توليد كند كه حامل ژن هاى كشنده نتايج خود است. اگر همه چيز طبق پيش بينى جلو برود، از جمله اين آفت و نيز خسارتى كه مى زند كاسته خواهد شد. به گفته ميلر برآورد اقتصادى خسارت وارد شده بسيار آسان است، چرا كه داده هاى فراوانى از توليد پنبه بدون خسارت كرم غوزه پنبه يا با خسارت آن در دست است.
قبل از آزمون اثر اين حشرات در مقياس وسيع، ميلر و همكارانش بايد بدانند كه حشرات تغيير يافته ژنتيكى چگونگى در طبيعت پراكنده مى شوند. براى اين منظور آنها با وارد كردن ژنى از توتيا به اين حشره، پراكندگى اين حشره را مطالعه كردند. از آنجايى كه ژن توتيا منجر به توليد نوعى پروتئين فلورسنت مى شد، رديابى ژن بيگانه در طبيعت ميسر مى شود.دو سال پيش، عمل رها سازى در قفس هايى واقع در مركز تحقيقات وزارت كشاورزى ايالات متحده در شهر فونيكس انجام شد. بناست كه سال آينده علم رها سازى در يك مزرعه باز در شرق ايالت آريزونا انجام شود. با اين آزمون گروه پژوهشى اميدوار است نحوه پراكندگى ژن مزبور در طبيعت را روشن كند. مرحله بعدى كار اخذ مجوز براى رها سازى پروانه كرم سرخ غوزه پنبه حامل ژن كشنده نتاج است. ميلر مى گويد: «موافقان اين پژوهش كه عمدتاً كشاورزان آن را تشكيل مى دهند، مايل هستند كه اين روش به عنوان مهم ترين راه مهار كرم سرخ پنبه مورد استفاده واقع شود.»حشرات تغيير يافته ژنتيكى همچنين مى توانند به عنوان كارخانه هاى توليد مواد دارويى مورد استفاده واقع شوند. با روشى كما بيش مشابه آنچه از باكترى هاى تغيير يافته ژنتيكى انسولين انسانى به دست مى آيد، در ژاپن از كرم ابريشم تراريخت براى توليد پروتئين هاى انسانى استفاده مى شود. اين نوع كرم ابريشم علاوه بر توليد ابريشم مى تواند كلاژن (پروتئين لازم براى ترميم زخم ها) يا آلبومين (براى درمان كم خونى هاى شديد ناشى از خونريزى) نيز توليد كند. در حال حاضر اين مواد از خون هاى اهدا شده استحصال مى شود.«فلورين وورم»، استاد زيست فناورى موسسه دولتى فناورى در لوزان سوئيس مى گويد: «در روش هاى سنتى اين پروتئين ها از بافت يا خون به دست مى آيد كه روشى بسيار كند و پرهزينه است، ضمن اينكه خطر انتقال بيمارى ها نيز وجود دارد.» وورم مزيت كرم ابريشم را در توانايى آن براى توليد مقدار زياد پروتئين و نيز كم خطر بودن آن مى داند: «اگر من بين محصول به دست آمده از خون ۱۰۰۰ نفر انسان و مشابه آن از كرم ابريشم حق انتخاب داشته باشم فكر مى كنم بدانم كدام را انتخاب مى كنم. محصول به دست آمده از كرم ابريشم خالص تر بوده و خطر انتقال بيمارى هاى ويروسى يا انگلى نيز در آن وجود ندارد.» توليد پروتئين از كرم ابريشم ظرف يك يا دو سال ديگر در آزمايشگاه هاى كوچك شروع مى شود و طى ۱۰ تا ۲۰ سال بعد به سطح توليد تجارى مى رسد.دستكارى ژنتيك حشرات علاوه بر توليد مواد دارويى، مى تواند ابزارى براى جلوگيرى از انتشار بيمارى هاى انسانى و دامى نيز باشد. بيمارى هايى كه توسط عواملى نظير پشه ها، مگس تسه تسه، ساس، كنه، كك، شپش و حشرات ديگر منتقل مى شود.«راوى دورواسولا» استاد دانشگاه پزشكى ييل، پژوهشى از اين نوع را سرپرستى مى كند تا بتواند بيمارى را كه توسط نوعى كنه منتقل مى شود، مهار كند. اين بيمارى در آمريكاى لاتين سالانه بيش از ۵۰۰۰۰ نفر قربانى مى گيرد. عامل اين بيمارى نوعى پروتوزوا است كه با گزيدن فرد آلوده به ساس مبتلا و سپس گزيدن فرد سالم به وى منتقل مى شود. گروه «دورواسولا» اقدام به دستكارى ژنتيك نوعى باكترى كرده اند كه معده ساس را ميزبان نامناسبى براى پروتوزوا مى كند و مانع انتقال بيمارى مى شود. با وجودى كه دورواسولا نسبت به اين روش مهار بيمارى خوش بين است، معتقد است كه مطالعات بسيارى براى كاربردى كردن اين روش لازم است. اين مطالعات بررسى مهاجرت ژنى را هم در بر مى گيرد.او مى گويد: «مطالعه در آزمايشگاه يا گلخانه يك بخش مسئله است. اما رهاسازى يك باكترى تغيير يافته ژنتيكى در طبيعت عملى بحث برانگيز است. اگر باكترى تغيير يافته ژنتيك علاوه بر ساس ها، حشراتى نظير مگس خانگى و مورچه را آلوده كند كه در زيستگاه انسانى يافت مى شود، چه اتفاقى خواهد افتاد؟»وى ادامه مى دهد: «دخالت در فرآيند هاى طبيعى كه منجر به تغيير محيط زيست مى شود، مسئوليت بالايى را طلب مى كند. ما مجبور هستيم كه اثرات جانبى اين كار را بشناسيم.»«توماس اسكات» استاد حشره شناس دانشگاه ديويس كاليفرنيا نيز با اين امر موافق است. پژوهش هاى وى بر روى تب هاى ويروسى و نحوه گسترش مالاريا متمركز است. به نظر وى دستكارى ژنتيك در پشه ها به طورى كه ديگر باعث انتقال مالاريا و بيمارى هاى ويروسى نشوند كارى جالب توجه است، اما در عين حال به دليل اثرات جانبى احتمالى ممكن است روش مناسبى نباشد. به عنوان مثال، ممكن است ژن ها علاوه بر ناتوان كردن پشه از انتقال عامل بيمارى، با انتقال به حشرات ديگر منجر به اتفاقات غير قابل پيش بينى شوند. حتى اين امكان وجود دارد كه اين تغييرات ژنتيك پايدار نباشد، به اين معنى كه انتقال بيمارى به دليل اين دستكارى ژنتيك براى مدتى متوقف شود و سپس عامل بيمارى راهى براى «دور زدن» اين مانع پيدا كند و بيمارى به طور غير منتظره مجدداً ظاهر شود.اسكات مى گويد: «بايد دقيقاً روشن كنيم چه چيزى را داريم در طبيعت رها مى كنيم. بايد ماهيت همه گير شدن بيمارى را بشناسيم و بدانيم رها سازى پشه تغيير يافته ژنتيكى چه اثرات قابل سنجشى بر طبيعت مى گذارد و عامل بيمارى چه واكنشى نسبت به محدوديت ايجاد شده نشان مى دهد. مقاومت عامل بيمارى مالاريا هميشه رو به افزايش بوده به طورى كه نسبت به گستره وسيعى از دارو ها مقاوم شده، پس هنوز اين امكان وجود دارد كه بتواند اين مانع را هم پشت سر بگذارد. چنين نتيجه اى مى تواند كار ما را بيش از پيش مشكل كند.»سازمان بهداشت جهانى موارد گزارش شده ابتلا به مالاريا را بين ۳۰۰ تا ۵۰۰ ميليون مورد در سال برآورد مى كند تلفات ناشى از اين بيمارى را بيش از يك ميليون نفر _ كه بيشتر آن را كودكان زير ۵ سال تشكيل مى دهند- مى داند. اسكات ارتباط تنگاتنگى بين اين بيمارى و فقر مى بيند. فراوانى اين بيمارى در جنوب صحراى بزرگ آفريقا از همه جا بيشتر است: كودكان در اين منطقه در هر فصل ۳۰۰ الى ۱۰۰۰ بار گزيده مى شوند.روش هاى متعارف كنترل بيمارى نظير استفاده از تورى و حشره كش نمى تواند گسترش اين بيمارى را كنترل كند. اما ناقل بيمارى به طور پيوسته به حشره كش ها مقاوم مى شوند و بسيارى از كشور هاى جهان سوم توانايى مالى خريد حشره كش ها و تورى ها را ندارند.اسكات مى گويد: «مطالعات زير بنايى به قدر كافى انجام شده. ما ظرف ۵ سال آينده ارزيابى مى كنيم آيا پشه هاى تغيير يافته ژنتيكى راه مناسبى براى مهار بيمارى هستند يا نه. اگر پاسخ منفى بود، به دنبال روش هاى ديگر مى گرديم اگر پاسخ مثبت بود بايد قاطعانه آن را پياده كنيم.»جنكينز شفاف نبودن قوانين دولت ايالات متحده درباره ارزيابى خطرات حشرات تغيير يافته ژنتيكى را مانع بزرگى قلمداد مى كند: «پژوهشگران به دستور العمل هاى روشنى نياز دارند تا بدانند كدام ارزيابى ها لازم هستند و كدام لازم نيست. سازمان ها در راهنمايى پژوهشگران وضعيت نامطلوبى دارند. هر كدام از آنها سعى دارد از خود رفع تكليف كند.» وى تاكيد مى كند كه نبود دستور العمل روشن منجر به سردرگمى مى شود، «نظارت رسمى بر اين پژوهش ها بسيار كم است. مانند اين است كه وقايع متعددى در درون يك اتاق تاريك روى مى دهد ما سعى مى كنيم همه آن را با تاباندن باريكه اى از نور بشناسيم.»
چهل سال پيش، محققان از كشف سلول هايى صحبت كردند كه آغازى براى تحولى بزرگ در حوزه علوم زيستى بود. در دهه ،۱۹۶۰ محققان متوجه شدند كه مغز استخوان انسان شامل دو نوع سلول غيرتخصصى و غير متمايز است كه از آنها سلول هاى خونى به وجود مى آيند. دانشمندان اين سلول ها را، «سلول هاى بنيادى بالغ» (adult stem cell) ناميدند. از آن سال تاكنون، تحقيق و بررسى بر روى «سلول هاى بنيادى»، ادامه داشته و كشفيات بزرگى نيز حاصل شده است. تحقيق بر روى سلول هاى بنيادى، دانش جديد و در حال پيشرفتى است كه به ما امكان مى دهد چگونگى تكوين يك موجود زنده از يك سلول منفرد را دريابيم. اين دانش جديد، به دانشمندان اين امكان را مى دهد كه «درمان سلول محور» را در درمان بيمارى ها برگزينند، كه اكنون، به عنوان «پزشكى احياكننده»، شناخته مى شود. اما «سلول هاى بنيادين» چه چيزى هستند و چرا مهمند؟ سلول هاى بنيادى دو ويژگى مهم دارند كه آنها را از انواع ديگر سلول ها افتراق مى دهد. ۱- اين سلول ها، سلول هايى غيرتخصصى هستند (يعنى عمل خاصى را مانند سلول هاى عضله قلب انجام نمى دهند) و قدرت بازسازى و احياى خودشان را از طريق تقسيم سلولى دارا هستند. ۲- اين سلول ها تحت شرايط آزمايشگاهى يا فيزيولوژيكى معينى مى توانند به سلول هايى با كاركرد تخصصى مانند سلول هاى توليدكننده انسولين در پانكراس، يا سلول هاى عضله قلب كه توانايى پمپ كردن خون را دارند، تبديل شوند. دانشمندان بر روى دو نوع سلول بنيادى يعنى «سلول هاى بنيادى» جنينى كه تا سال ۱۹۹۸ تنها از حيوانات به دست مى آمد و «سلول هاى بنيادى بالغ» كه از بافت هاى بالغ انسانى به دست مى آيد، تحقيق و مطالعه مى كنند. اين دو نوع سلول ريشه اى، كارآيى ها و خصوصيات متفاوتى دارند كه از هريك براى اهداف خاصى استفاده مى شود. در حدود بيست سال قبل، دانشمندان روش هايى را براى به دست آوردن سلول هاى بنيادى جنين موش كشف كردند. در طى اين سال ها مطالعه و تحقيق بر روى زيست شناسى سلول هاى موش سرانجام در سال ۱۹۹۸به چگونگى كشف به دست آوردن سلول هاى بنيادى جنين انسان و رشد آنها در آزمايشگاه منجر شد.جنين هايى كه بدين منظور انتخاب شدند، آنهايى بودند كه به دليل نابارورى زوج ها از طريق بارورى آزمايشگاهى به وجود آمده بودند و هنگامى كه به آنها براى چنين هدفى نياز نبود با اجازه كامل و آگاهانه از شخص اهدا كننده براى مقاصد تحقيقاتى بر روى سلول هاى بنيادى استفاده شدند. سلول هاى بنيادى به دلايل چندى براى موجودات زنده بسيار مهم هستند. سلول هاى بنيادى در جنين سه تا پنج روزه كه «بلاستوسيست» ناميده مى شود در رشد بافت هايى كه موجب به وجود آمدن سلول هاى تخصص يافته اى كه قلب، ريه، پوست و بافت هاى ديگر را مى سازند دخالت دارد.همچنين اين سلول ها در برخى از بافت هاى بالغ مانند مغز استخوان، ماهيچه و مغز سلول هايى را كه به واسطه بيمارى يا آسيب از بين رفته اند جايگزين مى سازند. دانشمندان براساس اين شواهد معتقدند كه در آينده سلول هاى بنيادى مى توانند پايه اى براى درمان بيمارى هاى قلبى، بيمارى پاركينسون و ديابت باشند. تمركز اصلى كار دانشمندان بر شناخت خواص اساسى سلول هاى بنيادى و يافتن تفاوت آنها از سلول هاى تخصص يافته است. هرچه كه دانشمندان در اين مطالعات پيشرفت كنند، درمان پزشكى امروز متحول تر و غربالگرى داروها نيز آسان تر مى شود. دانشمندان در حال حاضر درصدد هستند، چگونگى باقى ماندن اين سلول ها به صورت غيرتخصصى و احياى مجدد خودشان را تعيين كنند، همچنين دانشمندان كوشش مى كنند علائم و نشانه هايى را كه باعث مى شوند سلول هاى بنيادى به سلول هاى تخصص يافته تبديل شوند، مشخص كنند. سلول هاى بنيادى با ديگر انواع سلول هاى بدن متفاوتند و همه آنها به رغم خواستگاه هايشان داراى سه ويژگى كلى هستند:

 ۱- همه آنها قادر به بازسازى و تقسيم خودشان هستند و اين خاصيت محدود به زمان نيست.

 ۲- همگى غيرتخصصى هستند

 ۳- مى توانند به سلول هاى تخصصى تبديل شوند.

 سئوالاتى كه اكنون ذهن دانشمندان را به خود مشغول داشته اين است كه چرا سلول هاى بنيادى جنينى قادر به توليد و تكثير خودشان هستند بدون اين كه تمايز پيدا كنند و اين خاصيت را سال ها حفظ مى كنند. اما «سلول هاى بنيادى بالغ» چنين نيستند و چه عواملى در موجودات زنده، تكثير و بازسازى سلول هاى بنيادى را تنظيم مى كند؟ كشف پاسخ اين سئوالات، باعث مى شود كه دانشمندان چگونگى تنظيم و تكثير سلولى در طى رشد نرمال جنين و تقسيم سلولى غيرنرمال را كه باعث ايجاد سرطان مى شود، دريابند.يكى از ويژگى هاى بنيادى اين سلول ها، اين است كه هيچ بافت و ارگان اختصاصى ندارند تا عملكردى خاص داشته باشند. يك سلول ريشه اى نمى تواند همانند يك سلول عضله قلب، خون را به خارج پمپ كند و نمى تواند مولكول هاى اكسيژن را در خون مانند گلبول هاى قرمز خون حمل كند. اين سلول ها غيرتخصصى هستند اما مى توانند به سلول هاى تخصصى بدن تبديل شوند. برخلاف سلول هاى ماهيچه اى، سلول هاى خونى يا سلول هاى عصبى كه نمى توانند به طور طبيعى خودشان را بازسازى كنند. سلول هاى بنيادى مى توانند چند بار خودشان را بازسازى كنند، وقتى سلولى چند بار خودش را بازسازى كند، تكثير ناميده مى شود. اگر جمعيت سلول هاى بنيادى در مدت چند ماه، خودشان را مرتب بازسازى كنند باعث به وجود آمدن ميليون ها سلول بنيادى مى شوند كه كماكان غيرتخصصى هستند يعنى مانند سلول هاى والدشان هستند. به اين سلول ها، سلول هاى با «توانايى بازسازى طولانى مدت»، گفته مى شود. عوامل و شرايطى كه باعث مى شود سلول ها براى مدت طولانى در اين وضعيت باقى بمانند، مورد توجه دانشمندان است. وقتى كه سلول هاى ريشه اى به يك سلول تخصصى تبديل شوند، آن را «تمايز» مى گويند. دانشمندان درصدد فهميدن نشانه ها و علائم درون سلول هاى ريشه اى و خارج آنها هستند كه باعث شروع فرآيند تمايز مى شود. علائم درونى توسط ژن هاى سلولى كنترل مى شوند كه رمز ژنتيكى براى همه ساختارها و اعمال سلولى را كنترل مى كنند. اين ژن ها در DNA قرار دارند. علائم خارجى عبارتند از: تماس فيزيكى اين سلول ها با سلول هاى مجاور و موادى كه به وسيله ديگر سلول ها ترشح مى شود. سئوالاتى كه مطرح مى شود اين است كه آيا علائم خارجى و داخلى براى تمايز اين سلول ها براى تمام انواع سلول هاى بنيادى يكسان است. سلول هاى بنيادى بالغ، تنها به سلول هايى بدل مى شوند كه از همان بافت باشند مثلاً يك سلول بنيادى تشكيل دهنده خون در مغز استخوان، موجب به وجود آمدن انواع مختلف سلول هاى خونى چون گلبول هاى قرمز خون، سلول هاى سفيد خون و پلاكت ها مى شود. در سال ،۱۹۹۹ دانشمندان متوجه شدند يك سلول بنيادى بالغ مثلاً سلول بنيادى تشكيل دهنده خون توانايى اين را دارد كه به سلول هاى بافت هاى ديگر نيز تبديل شود. دانشمندان كشف كردند كه سلول هاى بنيادى تشكيل دهنده خون مى توانند به سلول هاى عصبى نيز تبديل شوند و سلول هاى بنيادى بافت كبد قابل تبديل به سلول هاى توليدكننده انسولين هم هستند. اين يافته ها باعث شده است كه دانشمندان براى درمان بيمارى ها با روش «درمان سلول محور» از سلول هاى بنيادى بالغ استفاده كنند. سلول هاى بنيادى جنينى همانگونه كه از نام آنها برمى آيد، از جنين مشتق مى شوند و جنين ها ۴ يا ۵ روزه هستند. تا زمانى كه سلول هاى بنيادى جنينى تحت شرايط معينى در حال تكثير باشند غيرتخصصى باقى مى مانند. اما اگر اجازه داده شود تا با يكديگر فشرده شوند براى آنكه جسم جنينى را تشكيل دهند، آنگاه روند تمايز خودبه خود آغاز مى شود ومى توانند به سلول هاى عصبى، سلول هاى ماهيچه اى و بسيارى سلول هاى ديگر تبديل شوند. اما يك «سلول بنيادى بالغ» سلول غيرتمايزيافته اى است كه در ميان سلول هاى تخصصى و تمايزيافته يك بافت يا اندام وجود دارد. اين سلول ها نيز توانايى بازسازى خودشان و توانايى تمايز يافتن به سلول هاى اختصاصى همان بافت يا اندام را دارا هستند. نقش اوليه اين سلول ها در يك موجود زنده ترميم بافتى است كه در آن قرار دارند. منشاء اين سلول ها ناشناخته است. دانشمندان در حال حاضر، سلول هاى بنيادى بالغ را در اكثر بافت هاى بدن يافته اند. اين كشفيات باعث شده است كه براى استفاده در پيوند اعضا آنها را مورد مطالعه قرار دهند. البته انواع خاصى از سلول هاى بنيادى بالغ، توانايى تمايز به سلول هاى تخصصى را دارا هستند. سلول هاى بنيادى جنينى و بالغ هر كدام معايب و محاسنى براى استفاده در درمان بيمارى ها دارند. سلول هاى بنيادى جنينى به تمام انواع سلول هاى بدن مى توانند تبديل شوند، اما سلول هاى بنيادى بالغ تنها به همان نوع سلول بافت يا ارگانى كه در آن قرار دارند، مى توانند تبديل شوند. اما يك مزيت بسيار خوب سلول هاى بنيادى بالغ اين است كه مى توان آنها را از سلول هاى خود بيمار گرفت و رشد داد تا مجدداً در بدن بيمار كاشته شود. مزيت اين روش اين است كه اين سلول ها به وسيله دستگاه ايمنى بدن طرد نمى شوند. شايد مهمترين كاربرد سلول هاى بنيادى را توليد سلول ها و بافت هايى دانست كه مى توان براى «درمان هاى سلولى محور» استفاده كرد. پيشرفت هاى درمانى با سلول هاى بنيادى چنان سريع است كه در آينده اى نزديك، ثمرات ارزنده اى در درمان برخى از بيمارى هاى مزمن چون ديابت خواهد داشت.طرح پيوند سلول هاى بنيادى به بيماران دچار نارسايى قلبى
رئيس انجمن آنرواسكلروز ايران گفت: طرح تحقيقاتى پيوند سلول هاى بنيادى به بيماران دچار نارسايى قلب با هدف كمك به اين بيماران به زودى در كشور آغاز مى شود.دكتر مسعود قاسمى متخصص قلب و عروق روز جمعه ۳۰ مرداد در اولين سمينار بررسى نقش سلول هاى بنيادى، در درمان بيمارى هاى قلبى- عروقى با اعلام اين خبر افزود: اين پژوهش به دنبال پيوند سلول هاى بنيادى به بيماران مبتلا به سكته قلبى انجام مى شود.وى يادآور شد: در اين شيوه درمانى، سلول هاى بنيادى، از مغز استخوان فرد بيمار جدا شده و به عضله قلب نارسا پيوند مى شود.
دكتر قاسمى گفت: هم اكنون تعداد زيادى بيمار در كشور مبتلا به نارسايى قلب هستند كه اميد مى رود، اين شيوه درمانى بتواند، جايگزين پيوند در اين بيماران شود.وى نارسايى قلب را فرآيندى دانست كه در آن، قلب قادر به پاسخگويى به نياز هاى طبيعى بدن نيست. رئيس انجمن آترواسكلروز، تنگى عروق قلب، فشار خون بالا، بيمارى هاى دريچه اى و برخى موارد ناشناخته را از علل نارسايى قلب ذكر كرد.
دكتر قاسمى تاكيد كرد: فقدان خطر دفع، كوتاه بودن زمان بسترى، كاهش هزينه ها و بى نياز بودن از مصرف دارو هاى شيمى درمانى، از مزيت هاى روش پيوند سلولى نسبت به روش پيوند قلب است.وى قابل تكرار بودن اين تكنيك در صورت لزوم را از ديگر مزيت هاى آن برشمرد و گفت: طى يك ماه آينده در غالب يك طرح تحقيقاتى، پيوند سلول هاى بنيادى به بيماران دچار نارسايى قلبى آغاز خواهد شد.
رئيس انجمن آترواسكلروز طرح تحقيقاتى هزينه پيوند سلولى را كمتر از يك دهم پيوند قلب دانست و تصريح كرد: خوشبختانه در اين روش، مشكل كمبود اهدا كننده نيز وجود ندارد كبد به‌‌عنوان فعالترين غده بدن بيش از 5000 عملكرد حياتی را به‌عهده داشته ويكي از عوامل تصفيه خون از ميكروب‌ها و خنثي كننده بسياري از مواد سمی است . در صورت التهاب و تورم كبد، هپاتيت ايجاد می‌شود كه علل آن می‌تواند داروها، الكل، ويروس‌ها و . . . باشد.ويروس هپاتيت B يكی از جدی‌ترين انواع هپاتيت را سبب می‌شود. اين بيماری شايع‌تر و 100 برابر مسری‌تر از ايدز می‌باشد. برآورد می‌شود كه تا كنون بيش از دو ميليون نفر از مردم جهان به اين بيماري مبتلا شده‌اند و هم‌اكنون حدود 350 ميليون نفر ناقل ويروس هستند. ناقلين ويروس منبع اصلی انتشار آن در جامعه می‌باشند. بر اثر آمار به‌دست آمده، حدودا بيش از 2 ميليون نفر از جمعيت كشورمان ناقل هپاتيت B هستند كه حدود يكصد هزار نفر ساليانه به علت اين ويروس بيمار می‌شوند و از اين تعداد حدود 5 ـ 4 هزار نفر فوت می‌كنند. حدود سيصد هزار نفر از اين ناقلين، مبتلا به هپاتيت مزمن نوع B بوده و نيازمند درمان و مراقبت پزشكی می‌باشند. مشكل عمده بهداشتی در رابطه با اين بيماری اين است كه اكثر افراد آلوده تا مراحل آخر بيماری بدون علامت هستند و به همين دليل به‌راحتی اين ويروس را به نزديكان خود منتقل می‌كنند.
هپاتيت عبارت است از التهاب كبد (جگر). هپاتيت علل متفاوتي دارد. الكل، بعضي از داروها، بعضي بيماريهاي ارثي، ميكروبها، انگلها، ويروس ها و بالاخره بيماريهاي خود ايمني ممكن است ايجاد هپاتيت كنند. ويروس ها شايد بيشتر از بقيه علل ديگر، ايجاد هپاتيت كنند. ويروسهاي متعددي مي توانند التهاب كبد بوجود آورند كه مهمترين آنها ويروس هپاتيت A، ويروس هپاتيت B، ويروس هپاتيت C، ويروس هپاتيت D، ويروس هپاتيت E و ويروسهاي ديگر را مي توان نام برد.
هپاتيت ها را به دو گروه حاد و مزمن طبقه بندي مي كنند. اصطلاح حاد نشان دهنده زمان بروز علائم و تداوم آنها است و نشان دهنده خطرناك بودن يك بيماري نيست. مثلا اگر علائم هپاتيت كمتر از 6 ماه از بين بروند و بيمار بهبودي كامل پيدا كند، هپاتيت را حاد مي گوئيم و در صورتي كه علائم هپاتيت بيش از 6 ماه ادامه يابد، هپاتيت را مزمن مي گوئيم. هپاتيت هاي حاد معمولا به خودي خود بهبودي كامل مي يابند و فقط درصد بسيار كمي از بيماران فوت مي كنند. هپاتيت ناشي از ويروس هاي B يا C را بيشتر مي توان در بيماران مزمن ديد. هپاتيت هاي مزمن معمولا بهبودي كامل پيدا نمي كنند و سالها ادامه مي يابند . اما چنانچه خيلي پيشرفت كنند و كبد كاملاً آسيب ديده و تخريب شود، به بيماري سيروز كبدي تبديل مي شود. سيروز كبدي عوارض متنوع و خطرناكي دارد و امكان بهبود قطعي ندارد. گاهي براي بيماري سيروز پيشرفته كبدي، پيوند كبد انجام مي دهند كه اين روش هم موفقيت صد در صد ندارد. هپاتيت حاد ايجاد شده توسط ويروسهاي ذكر شده درمان خاصي نداشته و بيماري خود به خود معمولا بعد از چند هفته بهبودي كامل مي يابد. اگر هپاتيت حاد پس از 6 ماه بهبودي نيافت، مزمن شده و براي تعيين نوع و ميزان آسيب رسيده به كبد بايستي نمونه برداري از كبد انجام گيرد. نمونه برداري از كبد با سوزن مخصوص در بيمارستان و با بي حسي موضعي انجام مي شود.
تاريخچه بقراط، بيماري عفوني را كه احتمالا " توسط هپاتيتهاي ويروس هپاتيت ايجاد ميشده، در بيش از 2000 سال قبل توصيف كرده‌ است . هپاتيت به فراواني در جمعيت‌هاي ارتشي در جنگ ها شيوع داشتهاست ، وخيلي از اوقات اهميت آن همسان با وبا و طاعون، بعنوان علت پاندمي در اروپا بوده ‌است . در زمانهاي قديم، بيماري‌هاي ديگر مثل لپتوسپيروز، تب زرد و مالاريا غير قابل تشخيص از هپاتيت ويروسي بوده است. مطالعاتي كه در اوايل قرن حاضر صورت گرفت ، اشكال اپيدميولوژيك يك هپاتيت‌عفوني رامعرفي كرد. اولين گزارش از اين هپاتيت بوسيله Lurman در سال 1855 داده شد. در 1926، Flaum و همكاران، در سوئد گزارشي دادند كه در آن به بيماران مبتلا به هپاتيت اشاره شده بود كه بوسيله سرنگهاي‌آلوده و عفوني، به بيماري مبتلا شده بودند. در اين كلينيك‌ها سرنگهايي كه بطور ناكامل استريل شده بودند ، علت انتقال هپاتيت بوده اند. در ابتدا دو عامل براي ايجاد هپاتيت ويروسي مطرح شد كه HAV و HBV بودند . پيدا كردن آنتي‌ژن ويروسي (كه‌اكنون HBsAG خوانده مي‌شود). درخون بيماران با هپاتيت سرمي در 1960، وانتقال ويروس بهمين صورت در شمپانزه، اولين گام درشناسايي ويروسي بود كه‌اكنون ويروس هپاتيت B ناميده‌مي‌شود. با ويروسي كه از مدفوع انسان مبتلا به هپاتيت ويروسي گرفته شده بود و پيدا كردن آنتي‌ژن ويروسي در مدفوع‌همين بيماران، هپاتيت A نيز كشف گرديد.