سایت اقدام پژوهی - گزارش تخصصی و فایل های مورد نیاز فرهنگیان
1 -با اطمینان خرید کنید ، پشتیبان سایت همیشه در خدمت شما می باشد .فایل ها بعد از خرید بصورت ورد و قابل ویرایش به دست شما خواهد رسید. پشتیبانی : بااسمس و واتساپ: 09159886819 - صارمی
2- شما با هر کارت بانکی عضو شتاب (همه کارت های عضو شتاب ) و داشتن رمز دوم کارت خود و cvv2 و تاریخ انقاضاکارت ، می توانید بصورت آنلاین از سامانه پرداخت بانکی (که کاملا مطمئن و محافظت شده می باشد ) خرید نمائید .
3 - درهنگام خرید اگر ایمیل ندارید ، در قسمت ایمیل ، ایمیل را بنویسید.
در صورت هر گونه مشکل در دریافت فایل بعد از خرید به شماره 09159886819 در شاد ، تلگرام و یا نرم افزار ایتا پیام بدهید آیدی ما در نرم افزار شاد : @asemankafinet
بی سوادی یکی از مسائل عمده اکثر کشورهای جهان سوم است که ریشه و اساس بسیاری از مسائل اقتصادی، اجتماعی، سیاسی و فرهنگی را تشکیل می دهد.
بررسی های اخیر سازمان یونسکو و بسیاری از سازمانهایی که در ارتباط با سوادآموزی یا آموزش بزرگسالان در کشورهای مختلف فعالیت می کنند نشان می دهد که این مسئله مشکلی همگانی است و محدود به کشورهای جهان سوم نیز نمی شود. این بررسی ها بیانگر این واقعیت تلخ هستند که بی سوادی و کم سوادی گرچه مسئله حاد و لاینحل اکثر کشورهای جهان سوم است ولی مشکل جدید کشورهای پیشرفته صنعتی نیز هست. اما مسئله بی سوادی به دلیل افزایش بی سوادان روز به روز اهمیت بیشتری می یابد.
با توجه به اینکه کسب مهارتهای سواد اولیه پله های نردبان دانش و آگاهی است، بی سواد ماندن درصد بالایی از افراد جامعه وسیله ای برای عدم آگاهی و فقدان تخصص و مهارتهای لازم برای ایجاد جامعه ای مستقل، آگاه و تواناست.
با وجود اینکه ی سالهای متمادی، برنامه های مبارزه با بی سوادی به صور مختلف در اغلب کشورهای جهان سوم رونق داشته ولی به دلیل رشد جمعیت بر تعدد بی سوادان جهان افزوده شده است. بدین وسیله لازم است از افرادی که در تهیه این پروژه من را یاری نموده اند قدردانی شود. ابتدا از ریاست محترم نهضت سوادآموزی شهرستان نیشابور و راهنمایان تعلیماتی و کادر اداری نهضت قدردانی می شود و و پس از آن از آموزشیارانی که صادقانه پاسخ دادند و سوادآموزان و نوسوادان که همکاری کردند سپاسگذاری می شود.
برای اطمینان شما
فایل کامل این پایان نامه را بصورت پی دی اف و فقط برای مشاهده دریافت نمائید . در صورت رضایت می توانید فایل ورد ان را با قیمت پنج هزار تومان از لینک خرید دریافت نمائید .فایل پی دی اف :
در صورت رضایت فایل ورد و قابل ویرایش این پایان نامه را از لینک خرید زیر و بصورت انلاین و با قیمت 5000تومان (پنج هزار تومان)بعد از پرداخت دریافت نمائید .
راهنمای خرید : برای خرید انلاین ابتدا بر روی لینک خرید زیر کلیک نمائید . تا وارد صفحه خرید آنلاین شوید .درصفحه خرید آنلاین نام و نام خانوادگی ، شماره موبایل و ایمیل خود را وارد کنید .و بر روی خرید کلیک نمائید. تا وارد صفحه در گاه بانک شوید .بعد از وارد کردن مشخصات کارت ، وارد صفحه دانلود فایل می شوید که بصورت مستقیم می توانید آن را دانلود کنید ، همچنین علاوه بر دانلود مستقیم ، لینک دانلود به ایمیل شما نیز فرستاده می شود - لینک خرید :
پایان نامه جاوا اسکریپت در پنجاه و سه صفحه - بصورت ورد - قیمت پنج هزار تومان
چکیده :
جاوااسکریپت یک زبان اسکریپتی که بوسیلة مرورگر وب تفسیر یاintepret می شود. بطور گسترده در دنیای وب مورد استفاده قرار می گیرد.این زبان توسط شرکتNetscape به وجود آمد.در ابتدا نامش Live script بودکه بعدها با حمایت شرکت Sun به نام Java scriptدرآمد.بیشتر دستورات خود را ازجاوا گـرفته است.
جاوااسکریپت دارای قابلیتهای زیادی است که در طول تحقیق ذکر شده است.
مقدمه :
انتخاب موضوع جاوااسکریپت،به معنی ورودبه دنیای طراحی و برنامه نویسی صفحات وب است. وب جهانی که در ابتدا تنها بعنوان مخزنی از اطلاعات مختلف که درقالب صفحاتی ساکن تنظیم شده بودند در نظر گرفته میشد. با رشد سریع خود توانست به یکی ازمهمترین وسایل آموزشی ،ارتباطی ،تجاری و تفریحی تبدیل شود. به موازات رشد سریع این رسانه، ابزارهاوروشهای توسعه آن نیز رشد کرده و متحول شده است .
گـر چه جـاوااسکـریپت یک زبان برنامه نویسی است،اما فراگیری آن بسیار ساده است. برخلاف اکثر زبانهای برنامه نویسی،برای آموختن این زبان به دانش زیادی نیاز ندارید.سادگی ودر عین حال تواناییهای فوق العاده این زبان آنرا به یک ابزار مشهور وپر طرفدار برای برنامه نویسی در صفحات وب تبدیل کرده است . در واقع امروزه کمتر صفحه وبی را می یابید که در آن از جاوااسکریپت استفاده نشده باشد.
برای اطمینان شما
فایل کامل این پایان نامه را بصورت پی دی اف و فقط برای مشاهده دریافت نمائید . در صورت رضایت می توانید فایل ورد ان را با قیمت پنج هزار تومان از لینک خرید دریافت نمائید .فایل پی دی اف :
در صورت رضایت فایل ورد و قابل ویرایش این پایان نامه را از لینک خرید زیر و بصورت انلاین و با قیمت 5000تومان (پنج هزار تومان)بعد از پرداخت دریافت نمائید .
راهنمای خرید : برای خرید انلاین ابتدا بر روی لینک خرید زیر کلیک نمائید . تا وارد صفحه خرید آنلاین شوید .درصفحه خرید آنلاین نام و نام خانوادگی ، شماره موبایل و ایمیل خود را وارد کنید .و بر روی خرید کلیک نمائید. تا وارد صفحه در گاه بانک شوید .بعد از وارد کردن مشخصات کارت ، وارد صفحه دانلود فایل می شوید که بصورت مستقیم می توانید آن را دانلود کنید ، همچنین علاوه بر دانلود مستقیم ، لینک دانلود به ایمیل شما نیز فرستاده می شود - لینک خرید :
موتور یک کلمه انگلیسی است و معنای آن «جنباننده» یا «محرک» میباشد. لیکن در حال حاضر از کلمه موتور به عنوان وسیله تولیدانرژیجنبشیاستفاده میشود.
تعریف موتور
تعریف موتور عبارتست از وسیلهای که قدرت تولید میکند و لیبه تنهایی قادر به تولید کار نمیباشد به زبان سادهتر موتور وسیلهای که بااستفاده ازمنابعانرژیبه خصوص انرژی جنبشی تولید میکند. نوع موتور منابع انرژی اولیه متفاوتهستند. مثلا برخی از موتورها ، انرژی موجود درمواد نفتیرا به انرژی جنبشی تبدیل میکنندو برخی دیگرانرژیالکتریکیرا و...).
دید کلی
موتوریکی ازارکان اصلیخودرومیباشد،که وظیفه اصلی حرکت آن بوسیله موتور با انجام یک سری اعمال خاص امکان پذیر میشود. بر این اساس تلاشهای زیادی در زمینه طراحی و ساخت انواع موتور صورت گرفته است که درحال حاضر نیز بیشتر سرمایه گذاریهای کارخانههایخودرو سازیدر این زمینه انجام میشود. تمامموتورهایی که در زندگی بشر مورد استفاده قرار میگیرند انرژی جنبشی را به شکل یکحرکتدورانی (چرخشی) در اختیار مصرف کننده قرار میدهند. موتورها این انرژی را ازطریق تبدیلانرژیهای پتانسیلو یا انرژیهای دیگربوجود میآورند که میتوان بر حسب منبع انرژی اولیه ، موتورها را تقسیم بندی کرد کهدر ادامه به آنها اشاره خواهد شد.
بطور کلی میتوان گفت که در پیرامونما هر وسیله ای که کاری انجام میدهد دارای یک موتور است که حرکت قطعات آن و نیرویمورد نیاز آن وسیله را تامین میکند. مثلالوازم خانگیمثلیخچال،ضبط صوت،پنکههای تصویه و ... همگی دارای یکموتورالکتریکیمیباشند و یا اتومبیلهایی که در خیابانها رفت و آمد میکنند هر کدامیک موتور جهت تامین انرژی جنبشی خود دارند.
تاریخچه
ایده ساخت موتور به زمانهای دور باز میگردد چنانکه قبل از سالهای 1700 میلادی تلاشهایی جهت مسافت موتورها به شکل امروزی انجام پذیرفته بود (هر چندکهموتورهای ساده آبیکه انرژی جنبشی آب را بهحرکت چرخشی تبدیل میکردند از زمانهای بسیار دورتر ساخته شده و مورد استفاده قرارمیگرفتند). لیکن اولین تجربه موفقیت آمیز در این زمینه ، در سال 1769 اتفاق افتاد. در این سال جیمز وات توانست یک موتور بخار اختراع کند که قابلیت استفاده از انرژیمحبوس در سوختهای مختلف نظیر چوب وذغال سنگرا داشت.
سیر تحولی و رشد
مخترعین زیادی سعی کردند که اصول فوق را در موتورها تحققبخشند. ولی «ان.ای.اتو» مخترع آلمانی اولین کسی بود که موفق گردید. او در سال 1876موتور خود را به ثبت رساند و دو سال بعد نمونهای را که کار میکرد به معرض نمایشگذاشت. موتور مزبور همان چرخ چهارزمانه یعنی ،تکثیر،تراکم،توانوتخلیهرا به کار میبست. دانشمندان هم عصراتو عقیده داشتند که وجود تنها یک مرحله توان در دو دور چرخش زمان بزرگی است (یکموتور چهارزمانه در هر دو دور چرخش تنها یک بارسوخترا می سوزاند به اصطلاح دارای یکبارانفجاریا توان است)
بنابراین نظرخود را به موتور دو زمانه (که در هر دو چرخش یک انفجار دارد) معطوف کردند. اینتلاشها تا آنجا ادامه یافت که در سال 1891 «جوزف دی» با کمک گرفتن ازمحفظه میللنگبه عنوان یکسیلندرپمپ کننده هوا توانست ساخت موتورهایروزانه را ساده کند. درموتور دی، مجاری ورودی هوا و خروجی دود دربدنه سیلندر قرار داشت (همان سیستم موتورهای دو زمانه امروزی). در سال 1892 دکتر «رادولف دیزل» یک مهندس آلمانی ، موتوری را به ثبت رساند که در آن سوخت در نتیجهگرمای تولید شده در اثرفشارزیاد ، مشتعل میشد. دیزل در اصل موتور خود را برای کار کردن با پودرذغال سنگطراحی کرده بود. اما به سرعت بهسوختهای مایعروی آورد.
فعالیتهایانجام شده توسط دانشمندان در طراحی و ساخت موتور و پیشرفتهای حاصله را میتوانمختصرا اینگونه بیان کرد.
·ساختموتورهای بنزینی – انژکتوریدر سال 1936
·ساختموتورهای توربینیاتومبیل در سال 1950
·ساختموتور پیستون گردان وانکلدر سال 1957
ساختمان موتور
ساختمان موتورها بسیارگوناگون ولی در عین حال از لحاظ اصول کلی بسیار مشابه است. مثلا همهموتورهای احتراقیدارای یک محفظه برای فشردهکردن سیال میباشند کهسیلندرنام دارد. یا اینکه همگی دارای یکقطعه متحرک رفت و برگشتی میباشند کهپیستوننامدارد و ... لیکن ساختار موتورهای برقی متفاوت است. همگی آنها دارای یکسیم پیچثابت میباشد کهمیدان مغناطیسیایجاد میکند. در میان اینسیم پیچ میدان ، یکآرمیچر (روتور) وجود دارد که با تغییراتمیدان مغناطیسی انرژی الکتریکی را به انرژی جنبشی تبدیل میکند (به شکل چرخش) و ... .
طرز کار موتور
·موتورهای الکتریکی از لحاظ تجهیزات و ساختار نسبتا ساده تر از موتورهای احتراقیهستند. البته طرز کار آنها نیز نسبتا ساده تر است. این موتورها با ایجاد یکمیدان مغناطیسیو تغییرات مکرر این میدانمغناطیسی باعث به چرخش درآمدنروتورمیشوند. و این چرخش توسط میله ای ازمحفظه موتور خارج و مورد استفاده قرار میگیرد. موتورهای احتراقی بصورت نوسانی کارمیکنند یعنی اینکه قطعات متحرک آنها (پیستونها) که قابل انتقال انرژی هستند، حرکت رفت و برگشتی دارند. برای تبدیل این حرکات رفت وبرگشتی به حرکت چرخشی وسیلهای به ناممیل لنگاستفاده میشود. لیکن در نهایت انرژی جنبشی این موتورها هم بصورت چرخش یک میله ازمحفظه موتوربه خارج فرستادهمیشود.
قدم مهم در توسعه موتورهای امروزی (که اغلبموتورهای احتراق داخلیهستند) زمانی برداشتهشد کهبودورثامهندس فرانسوی چهار اصل عمده را کهبرای کار موثر این موتورها الزامی بودند، ارائه کرد. این اصول چهارگانه به قرارزیرند:
·اتاقک احتراقباید کوچکترین نسبت سطح به حجمممکن را داشته باشد.
·فرآیند انبساطمخلوط گاز هوا و سوخت باید تاحد امکان سریع انجام شود.
·تراکم مخلوطدر ابتدای مرحله انبساط باید تاحد امکان زیاد باشد.
·کورس پیستونمی بایست تا حد امکان زیادباشد.
!انواع موتور
موتورها را بر اساس منبع تامین کننده انرژی به دودسته موتورهای برقی و موتورهای احتراقی تقسیم می کنند.
·موتورهای برقی: اختلاف پتانسیل الکتریکیرا به حرکت چرخشی تبدیل می کنند.
·موتورهای احتراقی: با سوزاندن موادسوختی (اغلب سوخت های فسیلی) تولید انرژی می کنند.
·موتورهای جت: با مکش هوا کار می کنند.
·موتورهای برون سوز: در این موتورهااحتراق در بیرون از موتور صورت می گیرد (مانند موتور بخار)
oموتورهای درون سوز: در اینگونه موتورهاماده سوختنی مستقیما در داخل موتور سوزانده می شود.
·موتورهای درون سوز خود به دو گروه تقسیم می شوند:
oموتورهای اشتعال جرقه ای: سوخت به کمکیک جرقه الکتریکی در این موتورها مشتعل می شود.
oموتورهای دیزل: در این موتورها سوختبواسطه حرارت بالای ایجاد شده بوسیله فشار مشتعل می گردد.
کاربردها
·کاربرد موتورها امروزه آن چنان وسیع است که ذکر آنها به یک زمان طولانی نیازمنداست. اکثر لوازم خانگی نظیر یخچال ،چرخ گوشت،آبمیوه گیری،ماشین لباسشویی،جارو برقی،پنکههای تهویهو ... همچنین تمام وسایلنقلیه مورد استفاده نظیراتومبیلها،اتوبوسها،کامیونها،هواپیماها،قطارهاوکشتیهاهمگی از موتورهای مختلف استفادهمیکنند.
·در تمام قسمتهای یک کارخانه صنعتی و سایر وسایل و تجهیزات بکار رفته در بخشصنعتاز موتورها استفاده میشوند. در بخشیکشاورزیجهت تامین منابع انرژی مثلماشین آلات آسیابها،پمپهای آبو غیره ازموتورهایبرقیو احتراقی استفاده میشود و ... .
نقش موتورها در زندگی روزمره
با توجه به کاربردهایی که در بالا برایموتورها ذکر شد به جرات میتوان گفت بدون وجود و استفاده از موتورهاتمدن بشریبه معنای امروزی معنا نخواهدداشت. چنانچه از منابع تولید انرژی (موتورها) صرفنظر کنیم شاید شکل زندگی به حالتقبایل بدوی برگردد. عملا زندگی امروزی ما آنچنان به منابع تولید توان وابسته است کهزندگی بدون این تجهیزات برای انسان قابل تصور نیست.
میل لنگ دارای شکل فضایی خاصی است که با توجه به تعدادلنگهایش با یکدیگر تفاوت میکنند. سادهترین میللنگ ، میللنگ یک موتور تک سیلندراست. که دارای یک لنگ در وسط و دوتکیه گاهدر طرفیناست.
ریشه لغوی
میل لنگ یک کلمه فارسی است و بیانگر میلهای است که از حالتضخیم خارج شده است. معنای کاربردی میل لنگ عبارتست از یکی از قطعاتموتورکه باعث میشود قدرت چرخشی تولید شود.
مقدمه
برای آنکه تصوری از شکل فضایی میل لنگ داشته باشید. یک فیلتر دستیرا تصور کنید. که قسمت دستگیره آن همان لنگ و طرفین آن (که در یک راستا قرار داند) تکیه گاههای میل لنگ میباشند. تعداد لنگهای میل لنگ متناسب با تعداد سیلندرهای یکموتور است. بدین شکل کهپیستونقرار گرفته در داخل هر سیلندر به یکی از لنگهای میل لنگ متصل میگردد. البته اینحالت در موتورهای پیستونی که سیلندرهای آنها به شکل ردیفی قرار گرفتهاند صادق است. <br><br>در موتورهای پیستونی V شکل (موتورهای خورجینی) تعداد لنگهای میل لنگمعمولا 2/1 تعدادسیلندرهایموتوراست. و به هر لنگ دو پیستون متصل میگردد. هدف از استفاده از میل لنگ درموتور اینست کهحرکتدورانیتولید گردد. برای مثال همانفیلتر دستیرا در نظر بگیرید. در حالیکه کهدستگیره فیلتر با استفاده از دست چرخانده میشود. در این حالت دستگیره یک مسیردایرهای شکل طی میکند. در حالیکه نوک متر در سر جایش در محل ایجاد سوراخ باقیمانده است و تنها در آنجا چرخش میکند (دستگیره بر روی محیط دایره سیر میکند و نوکمتر در مرکز دایره قرار دارد.). <br><br>در موتورهای پیستونی میتواننیروی پیستون را به نیروی دست تشبیه کرد که باعث به حرکت در آوردن قسمت لنگ میشود (البته اینکار به کمک شاتون انجام میپذیرد). هر چند که حرکت پیستون به شکل رفت وبرگشتی است، لیکن به علت چرخش قسمت لنگ در میان سر بزرگشاتوناین حرکتبه شکل چرخشی در میآید و در نهایت ما چرخش مطلوب خوبی را از سر میل لنگ میگیریمکه میتوان آنرا به نوک فیلتر تشبیه کرد. ساختمان میل لنگ
اغلب میل لنگها از جنسفولادباکربنمتوسط یا آلیاژفولاد در ترکیب با فلزاتکرومونیکلو به رویش آهنگریساخته میشود. البته در تعداد معدودی از موتورهای چند سیلندره که با دورهای بالاکار میکند میل لنگ را با استفاده از روشریخته گریمیسازند که در مواد آن نسبتامقادیر زیادی از کربن ومسرا بکار میبرند. اجزای میل لنگاز محورهای اصلی ، لنگها یا محورهای اصلی لنگ ، بازوهای لنگ ، و وزنههای تعادلتشکیل شده است.
لنگها
لنگها قسمتهایی از میل لنگ میباشند که بر روی خط محور اصلی میللنگ قرار نگرفتهاند (مثل دستگیره چتر) و انتهای بزگشاتونبه آنهامتصل میگردد. تعداد لنگها در موتورهای ردیفی برابر با تعداد سیلندرهای و درموتورهای V شکل نصف تعداد سیلندرها است.
محورهای اصلی
محورهایی از میل لنگ میباشد که با خط محوری اصلی میل لنگ هممرکز میباشند این محورها در محفظه میل لنگ درون یا تاقانونهای ثابت قرار گرفته وبا اتکا به آنها میچرخند هریاتاقانثابت از دو نیمه یا تاقان تشکیل شدهاست. که نیمه بالایی آن که نیمه ثابت نامیده میشود. بابدنه موتورو در محفظه میل لنگ بصورتیکپارچه ریخته گری شده است و نیمه پایینی بوسیله دو عدد پیچ و مهره در نیمه بالاییمتصل میگردد. غالبا تعداد محورهای اصلی میل لنگ در موتورهای مختلف (حتی با تعدادسیلندرهای برابر) فرق میکند.
بازوهای لنگ
قسمتهایی از میل لنگ میباشند که محورهای اصلی میل لنگ را بهلنگها وصل میکنند البته بازوهای لنگ با وزنههای تعادل (که در پی خواهد آمد) بصورت یکپارچه هستند.
وزنههای تعادل
در وزنههای تعادل به منظور ایجاد تعادل در برابر نیروهایپیستونوشاتوناستفادهمیشود وزنههای تعادل در مقابل لنگها قرار میگیرند.
انواع میل لنگ
میل لنگها را میتوان براساس تعداد لنگهایشان یا محورهایاصلی و غیره طبقه بندی کرد اما اصولا برای میل لنگها طبقه بندی خاصی وجود ندارد وتفاوتهای آنان و به نحوه استفاده و هدف از ساخت آنها بر میگردد آنچنانکه اندازهمیل لنگ ، تعداد محورهای اصلی، تعدا لنگها و طرز قرار گرفتن لنگها بر روی میل لنگهمگی به نوع ، اندازه ودور موتور، موتور مورد نظر بستگی دارد.
سایر متعلقات
به قسمت جلو میل لنگ چرخ دندهای متصل است که معمولاچرخدنده،میل بادامکو یا سایر چرخ دندههای موردلزوم را به حرکت در میآورد. در جلو این چرخ دنده یک پولی قرار میگیرد که برای بهحرکت در آوردنژنراتور (یاآلترناتور) وپمپ آبمورد استفاده قرار میگیرد. و درانتهای پشتی میل لنگ صفحهای وجود دارد کهفلایویلرا بوسیله پیچ بر روی آن نصب میکنند.
توزيع و انتشار ويژه اي از يونها در سراسر غشاء پلاسماي سلولهاي يوكاريوتيك ewkaryotic وجود دارد كه از طريق مكانيزمهاي انتقال فعال يوني و نفوذپذيري يون و غشاء انتخابي انجام مي شود . اين حالت منجر به تفاوت پتاسين در سراسر غشاء در حدود 70mv در طي شرايط ساكن مي شود كه نزديك به پتانسيل ثابت براي پتاسيم استبنابراين گراديان براي سديم و كلسيم به داخل سلل هدايت مي شوند در حاليكه گراديان پتاسيم به سمت خارج است . منيزيم يونيزه شده تقريبا بطور مساوي و يكسان در سراسر غشاء پلاسمايي منتشر مي شود گرچه به علت پتانسيل منفي ساكن مقدار آن از ميزان ثابت الكتروشيميايي بيشتر است . محدوده فيزيولوژيكي اين يونها در بدنه خارج سلولي و داخل سلولي در جداول 6-1 ارائه شده است .
تعادل يون بهينه شده براي متابوليسم ، رشد معمولي و عملكرد سلولها لازم و اساسي است مكانيزمهاي موثر غلظت يون را در ميان طيف هاي باريك خود تنظيم و كنترل مي كنند به اين دليل سلولهاي يوكاريوت شامل كانالها و ناقلهاي يوني مختلفي در غشاء هستند علاوه بر اين مكانيزمها ارتباط نزديكي با تنظيم و كنترل حجم و PH درون سلولي دارند.
پتاسيم :
پتاسيم يكي از كاتيونهاي بسيار فراوان بدن است ، بالغ بر 3500 تا 4000 ميلي مول در كل است . مقدار كلي مرتبط با جرم چربي آزاد بدن است و در حدود50-70 است . از كل پتاسيم بدن 98% در خارج سلول واقع شده است در حاليكه باقي مانده در بدنه هاي مختلف خارج سلولي (فاصله بافت و غشاء 40mmol– مابع ميان سلولي 35mmol ، پلاسما 40mmol ) اين گراديان پتاسيم براي تنظيم حجم سلول به علاوه براي تحريك پذيري سلولهاي عصبي و ماهيچه اي بسيار اهميت دارد .
پروتئينهاي غشاء تنظيم كننده پتاسيم:
توزيع و انتشار نامتعادل پتاسيم غالبا نتيجه فرايندهاي انتقال فعال At pox سديم – پتاسيم است . علاوه بر اين توزيع و انتشار آن بستگي به تراوش پذيري و نفوذپذيري غشاء پلاسما براي پتاسيم دارد كه متاثر از مسيرها و كنالهائي مختلف انتقال پتاسيم است . از اينرو تعادل پتاسيم درون سلولي بطور عالي از طريق ساختارهاي مختلف حاصل پتاسيم نظير پمپ هاي يوني ،كانالهاي پتاسيم و ناقلهاي پتاسيم تنظيم و كنترل مي شود .
جدول 6-1
توزيع يونها در سراسر غشاء پلاسمايي گلبولهاي قرمز خون
غلظت برون سلولي
غلظت درون سلولي
يون
پتاسيم
؟؟؟؟؟؟؟؟؟؟؟؟
؟؟؟؟؟؟؟؟؟
سديم
؟؟؟؟؟؟؟؟؟؟؟؟
؟؟؟؟؟؟؟؟؟؟؟؟
كلسيم
؟؟؟؟؟؟؟؟؟
منيزيم
؟؟؟؟؟؟؟؟؟
؟؟؟؟؟؟؟؟
؟؟؟؟؟؟؟؟
مهمترين مورد در خصوص ورزش در پاراگرافهاي بعدي آمده است
-كانالهاي پتاسيم :
كانالهاي پتاسيم بزرگترين و متنوع ترين زير مجموعه اي از كانالهاي يوني است در يك بررسي و تجديد نظر ،در كانال اصلي پتاسيم عبارتند از كانالهاي پتاسيم حساس به ولتاژ و كانالهاي يكسوساز پتاسيم داخلي هر دو نوع كانالها شامل چهار زنجيره يا زير واحد پپتید هستند كه به صورت همگن يا ناهمگن با هم در ارتباط هستند تا مسير نفوذ تراوش را در سراسر غشاء تشكيل دهند . زنجيره هاي پپتید در كانالهاي پتاسيم يکسو ساز در داخل سلول شامل دو مارپیچ در يك طرف غشاء با بخشي از آمينواسيدهاي كوچك ميان آنها مي باشد . اينوضعيت لوپ p ناميده مي شود . زيرا آن داخل غشاء بدون اينكه كاملا آنرا قطع كرده باشد قرار دارد چنين ساختاري ويژگي مشخصه تمام انواع كانالهاي پتاسيم است .
كانالهاي پتاسيم حساس به ولتاژ
در اين نوع كانال (kv) چهار زنجيره اضافي پپتید جلوتر از دو حلقه مارپيچ ميان غشائي قرار دارد كه شامل واحدهاي حساس به ولتاژ هستند كانالهاي حساس به ولتاژ تفاوت زياد در حساسيت پذيري ولتاژ و فعال سازي انرژي جنبشي را نشان مي دهد . حداقل 22ژن مختلف داراي كد و رمز براي اين نوع كانالهاي در پستانداران شناسايي شده است . در صورتيكه انواع زيادي توسط عمليات پيوند و دايمر كردن نامشابه توليد شده اند . يك نمونه كانال پتاسيم یکسو ساز تاخيري است كه تقريبا در تمام غشاء هاي تحريك پذير وجود دارد . اين كانال به محض اينكه غشاء قطبش زدايي شد پس از يك تاخير كوتاه باز مي شود . بدين وسيله پتانسيل بازگرداننده به سطح ساكن بر مي گردد. گروه ديگر از كانالهاي پتاسيم ورودي ولتاژ توسط كانالهاي پتاسيم فعال شده كلسيم نمايان مي شوند . اين نوع از كانالها توسط افزايش و يا قطبش زدايي كلسيم فعال شده فعال مي شوند كانالهاي پتاسيم فعال شده كلسيم حداقل سه زير مجموعه به علت خاصيت رسانايي آنها تقسيم مي شوند . بزرگ (200-300ps) توسط 20-60ps و كوچك 10-14ps احتمال بازشدن كانال توسط ميزان زيادي از غلظت كلسيم درون سلولي درصد را 50mmol تا0/5تنظيم مي شود كه تنوع سايت ها و مكانهاي اتصال كلسيم هاي تنظيم كننده را نشان مي دهد و نقش اين كانالها تنها تحت شرايط افزايش غلظت كلسيم درون سلولي در طي فعاليت هاي مداوم عضلاني و يا در ضميرهاي تحليل رفته مشخص مي شود.
كانالهاي پتاسيم یکسو ساز داخلي
اجزاء بين كانالها داراي يك خاصيت مشترك هستند و همه در تنظيم توسط مدولاتورهاي مختلف داخل سلولي و يا پيك هاي داخل سلولي نظير كلئوتيدها ، فسفرليپيدها ، يكفازها ، پلي آميدها ، PH و پروتئين G سهيم هستند كانالهاي پتاسيم یکسوكننده داخلي به خوبي و درستي تحريك پذيري غشاء را تنظيم مي كنند . باز شدن كانال پتاسيم غشاء و را نزدیک پتانسيل متعادل پتاسيم به توازن مي رساند . در اين حالت سلول داراي حداقل تحريك پذيري است . جزء ديگر گروه keir كانال پتاسيم حساس ATP است . اين نوع كانال نمونه اي است كه چگونه متابوليسم و تحريك پذيري مي توانند با هم در ارتباط باشند . از نظر متابوليكي ، فیبرهای عضله تحليل رفته كاهش در غلظت ATP سيتوسوليك به علاوه در PH ناشي از افزايش زياد رسانايي پتاسيم در غشاء است كه به علت بازشدن كانالهاي پتاسيم حساس ATP اتفاق مي افتد اينگونه فرض مي شود كه در ارتباط با مصرف ناكافي پتاسيم از طريق na-k-Atpuse باعث كاهش ظرفيت غشاء سلولي براي توليد پتانسيل فعال همراه با كاهش نيرو مي شود.
توزيع و انتشار نامساوي كاتيونهاي يك ظرفيتي در سراسر غشاء پلاسما از طريق توليد و حفظ مي شود . اين پمپ محرك ATP الكتروزيك است ، در طي هر سيكل و چرخه تنها دو يون پتاسيم براي تبادل سه يون سديم خارج شده ، وارد مي شوند . پمپ سديم – پتاسيم شامل دو زير واحد است :
زير واحد كاتاليزور و زيرواحد گليكوپروتئين ايزوفرمهاي متعددي از پمپ هاي وجود دارد در حال حاضر چهار ايزوفرم و سه ايزوفرم گليكوپروتئين B شناسايي شده است در بافت هاي عضلاني وجود ايزوفرمهاي بستگي به نوع فيبرها دارد . در جوشهاي صحرايي ، ايزوفرمهاي غالب ماهيچه اي اكسيداتيو قرمز هستند در حاليكه در ماهيچه هاي گليكوليتيك سفيد تنها ايزوفرمهاي وجود دارند در ماهيچه ها با نيروهاي تركيبي هم زيرواحدهاي بافت مي شوند.
در طي شرايط ساكن فعاليت پمپ سديم – پتانسيل تنها مساوي با 5% از حداكثر ظرفيت پمپ در فيبرهاي مجزاي عضله است . با شروع فعاليت انقباض ميزان پمپ سديم – پتاسيم افزايش مي يابد تا گراديان يوني حفظ شود . ظرفيت پمپ سديم – پتاسيم اصولا از طريق دو مكانيزم مختلف قابل تقويت و افزايش است از طريق تعديل و تنظيم تعداد پمپ هاي فعال سديم و پتاسيم
در غشاء پلاسمايي و يا از طريق تقويت فعاليت پمپ هاي يوني در حقيقت جابجايي پمپ سديم – پتاسيم از جدارهاي داخل سلولي به سمت غشاء پلاسمايي اخيرا تشريح شده است (Hundal و همكارانش از سال 1992 ، lavaie وهمكارانش1996 ، jual و همكارانش در 2000 ) علاوه بر اين فعاليت پمپ سديم از طريق مكانيزمهاي متعددي نظير غلظت سديم داخل سلول ، سطح AMP چرخه اي از طريق ساير پروتئين كيفاز A وجود ATP ، PH ، پتانسيل غشاء و فشار استرس قابل كنترل و تنظيم است . و اين مورد كه آيا افت چگالي وتراكم در ميزان ATP مرتبط با تحريك پذيري پمپ سديم – پتاسيم نامشخص و مبهم است به اين علت است كه K,S (غلظت ATP كه پمپ سديم – پتاسيم را تحريك مي كند تا 50% ميزان حداكثر پمپ است ) در حدود است و محدوده معمولا حتي در طي تمرينات ورزشي كامل به آن ميزان نمي رسد .
ناقلهاي مرتبط
ناقلهاي مشترك مرتبط (KNCC) متعلق به خانواده ناقلهاي كلرويد داراي ؟؟؟؟؟؟؟كاتيون هستند (CCC) . قسمت ديگري از اين خانواده ناقل كلرويد پتاسيم است كه بعدا مورد بحث قرار مي گيرد دو ايزو فرم از NKCC با جرم ملكولي در حدود 130KDA,122 شناسايي شده اند . پروتئين شامل منطقه مرکزی هيدروفوبيك با 12 محدوده ميان سلولي مرتبط يك آمينو و يك ناحيه ترمينال كربوكسي در كنار هم قرار گرفته اند . در صورتيكه تاكنون ،ايزوفرم NKCC2 تنها در كليه يافت مي شود ، ايزوفرم NKCCL از طريق گراديان شيميائي تركيبي يونهاي منتقل شده بصورت يك محرك ناقل فعال ثانويه قابل تقسيم بندي است .
با اين وجود ، شواهدي وجودي دارد كه عملكرد آن بستگي به قابليت دسترسي ، ATP دارد گرچه وضعيت فعال سازي ATP با ATP از نوع متفاوت است با توجه به اين نظريه كه ATP بر فعاليت NKCC از طريق مكانيزم فسفريلدار كردن بروي فسفريل دار كردن پروتئين تأثيرگذار است NKCC يونها را بطور الکتریکی به آرامي از سلول با استوشيومتري غیر معمول منتقل مي كنند گرچه حداقل در آسكون هاي قلابي شكل شواهدي در مورد استوشيومتري غير معمول وجود دارد . لوپ ادرار آور نظر bumetanide (از بازدارنده هاي مهم NKCC هستند . علاوه بر اين افزايش در غلظت كلريد داخل سلولي و PH اسيدي درون سلولي مانع NKCC است . از لحاظ عملكردي Nka شامل فرايندها و مراحل مختلف ترشحي وجذب كننده مخاطي است به علاوه شواهدي در مورد نقش مهم Nkcc در تنظيم حجم سلولي وجود دارد.
ناقل
چهار ژن مختلف شناسايي شده اند كه براي چهار ايزوفرم مختلف از ناقل رمزگذاري شده اند . در ميان تنها ايزوفرم kcc1 بطور موجود در بافت هاي مختلف توزيع و منتشر شده است . شبيه ناقل ناقل يك محرك ثانويه ناقل يون هاي از طريق گراديان يونهاي جابجا شده است بيشترين ويژگيها و مشخصه هاي ناقل در سلول هاي قرمز خوني به نام انتقال الكتريكي خنثي نيروي جاذبه يونها ، انرژي جنبشي و بازدارنده دارويي متمايز شده اند . افزايش در غلظت كلريد درون سلولي فعاليت ناقلهاي مرتبط را تحريك مي كند . علاوه بر اين انواع زيادي ار اكسيدانت ها مي توانند ناقلهاي را نظير H2O و دي اكسيد را تحرك كنند . مشابه با موقعيت NKCC ، فعال سازي ناقل كلريد پتاسيم از طريق PH,ATP تنظيم و تعديل مي شود از نظر عملكردي ناقل شامل تنظيم و كنترل حجم سلولي ، تعادل يوني درون سلولي است . تحقيقات اخير نيز نقش اين ناقل را در كنترل مقاومت شيرياني پيراموني را ارائه مي دهد.
تعادل و توازن پتاسيم درون سلولي :
توزيع و انتشار پتاسيم ميان جداره هاي داخل و خارج سلولي پتانسيل ساكن غشاء و تحريك پذيري سلولي را تعيين و مشخص مي كند . غلظت پتاسيم در مايع خارج سلولي وجود دارد .
ترشح پتاسيم از طريق كليه و با حداقل ميزان ترشح معده و روده اي ترشح پتاسيم از طريق عرق كه تنها در شرايط وزشهاي شديد جسماني نقش مهمي دارد.
تغيير ميزان پتاسيم ميان جداره داخلي و خارجي سلول . براي جزئيات بيشتر درباره تنظيم پتاسيم خارج سلولي خواننده به كسب فيزيولوژي و بررسيهاي اخير (1998 kamel,Halperin ,1999 Giebisch) مراجعه كنند.
تقريبا 8% از ميزان پتاسيم بدن در جداره داخل سلولي وجود دارد ، نقش تنظيم پتاسيم داخل سلولي در اين قسمت مورد تأكيد و اهميت قرار مي گيرد.
غلظت پتاسيم سلولي تابع يك تنظيم كوتاه مدت و طولاني است همانطور شكل 6-1 در حاليكه تاثيرات تمرينات سخت و شديد كه بعدا به آن پرداخته مي شود . اگر فاكتورهاي تنظيم نظير فشار اسمري و هورمونها نيزدر خور توضيحات مختصري هستند . فشار اسمزی سلولها نسبت به تنظيم سريع حجم سلولي واكنش نشان مي دهد. بصورت تنظيم كاهش حجم پس از شوك حداقل فشار اسمزی و تنظيم فشار حجم (RVI) پس از شوك حداكثر فشار اسمزی استدر اين فرايندهاي تنظيمي حجم تعدادي از كانالهاي يوني مختلف و ناقل ها وجود دارند از اينرو واكنشهاي خاص نيز تا حد زيادي بستگي به نوع سلول دارد در طي RND بسياري از سلولها از طريق كانالهاي يوني و يا از طريق ناقلهاي كلريد پتاسيم آزاد مي كنند . برعكس انبساط و افزايش حجم در طي RV اغلب بستگي به فعاليت ناقل دارد .
انسولين و كاتاگولامين دو هورمون مهم در تغيير پتاسيم در داخل سلولها هستند . شواهدي وجود دارد مبني بر اينكه انسولين انتقال و حركت پتاسيم را از طريق دو مكانيزم مختلف افزايش مي دهد . انسولين پمپ هاي سديم – پتاسيم رااز طريق مخازن و منابع غشايي كه داخل غشاء پلاسمايي تزريق مي شوند فعال مي سازد .
بعلاوه به نظر مي رسد انسولين ارتباط پمپ سديم – پتاسيم را براي سديم تقويت مي كند تاثير بعدي مي تواند از طريق فعال سازي پروتئين كيفاز c باشد . كاتالوگامينها از طريق آدرنالين B2 و در نتيجه فعال سازي آدرنالين – سيكدز از طريق افزايش ميزان AMP زنجيره اي عمل مي كند .AMP زنجيره اي در برگشت پروتوئين يكفاز A را فعال مي سازد كه براي تقويت اتصال و پيوند سديم در ATPآز سديم – پتاسيم انجام مي شود برعكس پروتئينهاي نظير يكديگر كورتيوزيد و تيروئيد ، تاثيرات طولاني مدتي بر روي تنظيم پتاسيم دارند اين كار را از طريق ATP از تقويت شده انجام مي شود . با استفاده از ouabian داراي ترتیم كه يك بازدارنده مشهور ATP از موثر است افزايش در ميزان غلظت پمپ هاي در بزرگ شدن غده تيروئيد مي تواند از طريق بازگشت ميزان كنترل شده پس ازدرمان راه حل و صحيح ناراحتي و ناهنجاري تيروئيد قابل انجام است Kjeldsen وهمكارانش تغيير در ميزان غلظت پمپ هاي سديم پتاسيم در نتيجه ناهنجاري تيروئيد در ديگر انواع سلولها نظير پلاكت ها و لیکوسیت ها سرانجام فهميده شد عملكرد گلیکورتیزوئید باعث تحريك تنظيم حداكثر در سلولهاي ماهيچه اي اسكلتي مي شود .
يك مدولاتور و تعديل كننده مهم غلظت پتاسيم سلول كاتيون دو ارزشي منيزيم است . منيزيم براي تنظيم تعداد سيستم هاي مختلف انتقال يون بكار مي روند بنابراين كمبود منيزيم ممكن در طي فعاليت هاي طولاني وشديد اتفاق بيافتد كه باعث كاهش غلظت پتاسيم درون سلولي و باعث كاهش فعاليت پمپ و افزايش فعاليت كانالهاي پتاسيم غشايي مي شود.
تعادل پتاسيم در طي تمرينات ورزشي
همانطور كه در اين فصل بطور كلي اشاره شد . غلظت پتاسيم سلولي تحت كنترل چندين پروتئين مختلف غشايي است كه فعاليت و وجود آنها از طريق فعاليت هاي كششي و انقباضي به علاوه از طريق هورمونهاي مختلف در رابطه با ورزش تعديل و تنظيم مي شوند.
پاراگرافهاي بعدي در مورد نظريات جامع و وسيعي از تاثيرات ورزش برروي همودوستاز پتاسيم و واكنش تأثيرگذارنده هاي مختلف بحث مي كند.
تأثيرات تمرينات ورزشي شديد :
در طي تمرينات و فعاليت هاي كششي و انقباض ، پتاسيم بطور مداوم در سلول ماهيچه ها آزاد مي شود . تغيير در غلظت پتاسيم درون سلولي بستگي به شدت ، مدت و نوع ورزش اتفاق مي افتد . چندين سيرو گذرگاه در جريان پتاسيم بطور واسطه عمل مي كنند.
مهمترين نقش و وظيفه اين است كه كانال پتاسيم یکسو ساز تاخيري كه مسئول قطبش زدائي مجدد غشاء در طي عملكردپتانسيل است .كانال واسطه جريان پتاسيم است و تحريك پذيري غشاء را باز مي گرداند . بطور جالب توجهي آزاد شدن پتاسيم درهر پتانسيل عمل به نظر مي رسد نسبت به ماهيچه هاي كند انقباض ، سريع انقباض باشد آن باقي مي ماند تا نشان دهد كه آن يك مكانيزم جبران كننده براي جريان زياد سديم در طي پتانسيل عمل است . علاوه بر اين شواهد و مداركي وجود دارد كه افزايش غلظت سديم سلولي در طي تحريكات الكتريكي در فيبرهاي تند انقباض نسبت به فيبرهاي كند انقباض بالاتر است (1996) Ruff تشريح كرد كه تعداد كانال هاي سديم بيشتر است و چگالي جريان سديم در ماهيچه هاي تند انقباض نسبت به كند انقباض بيشتر است بنابراين ، غلظت پتاسيم درون سلولي بيشتر است و پتانسيل ساكن غشاء در ماهيچه هاي تند انقباض نسبت به ماهيچه هاي كند انقباض منفي تر است .
علاوه بر اين ، شواهدي وجود دارد كه در طي ورزش سلولهاي عضله نيز از طريق كانال هاي پتاسيم حساس ATP و كانالهاي پتاسيم داراي كلسيم فعال شده پتاسيم آزاد مي كنند گرچه كاهش در غلظت ATP درون سلولي در ميزاني نزديك به ميزان k1 (بازدارندگي : ميزان نصف كانال براي باز شدن كانال لازم است . اين ميزان معمولي در طي انقباضات فيزيولوژيكي حاصل نمي شود در عوض چندين فاكتور اضافي يافت شده است كه فعاليت كانالهاي پتاسيم حساس به ATP را تنظيم و تعديل مي كند مدولاتورهاي اصلي غلظت منيزيم درون سلولي و يونهاي هيدروژن هستند كه قسمتي دوز – واكنش بازداري از طريق غلظت زياد ATP را تغييرمي دهد . در حقيقت تنظيم كانالهاي پتاسيم حساس به ATP در حضورميزان نرمال ATP اتفاق مي افتد اگر PH درون سلولي كاهش يافته باشد (Standen و همكارانش 1992) تاثيرات مشابه در مورد لاكتيك يافت شده است مدولاتور ديگر KATP پيروين نوكلئوميد آدنيوسين است . نوكلوئيد در طي كاهش اكسيژن افزايش مي يابدو كانالهاي پتاسيم حساس به ATP را از طريق گيرنده A1 هم در سلولهاي ماهيچه اي استخوان و هم سلولهاي قبلي فعال مي سازد.
به علاوه فعال سازي كانالهاي پتاسيم داراي كلسيم فعال شده مستثني نيستند خصوصا در طي تمرينات كامل . مشخص شده است كه ميزان باقيمانده كلسيم ستيوپلاسميك در طي تحريك هاي الكتريكي داخل بافت زنده و در شرايط مصنوعي افزايش مي يابد . يك مدولاتور نهايي در عملكرد كانالها كه در هر دو نوع كانالها مشترك است فشار اكسايشي است . تحقيقات ومطالعات در میتوسیت هاي قلبي در ماهيچه هاي نرم آوندي آشكار ساخته است كه انواع گوناگوني از اكسيژن فعال وواكنش پذير هستد كه قادر هستند فعاليت كانال ها در هر مسير تغيير دهند . عملكرد اين دو كانال پتاسيم ، KATP و Kca در طي ورزش كاملا مشخص نيست . اينگونه تصور مي شود كه پراكندگي گراديان پتاسيم سلولي و كاهش پيوسته و مداوم در تحريك پذيري سلولي با يك مكانيزم بهتر و مطمئني در طي انقباض عضلاني مشاركت دارد كانالهاي پتاسيم حساس به كلسيم ATPبه عنوان يك رابط ميان متابوليسم عضله و تحريك پذيري سلولي و متعاقبا قابليت سلولي براي افزايش نيرو عمل مي كند.
كاهش و كمبود پتاسيم كه در سلولهاي عضلاني با آغاز فعاليت انقباضي رخ مي دهد پس از يك تاخير كوتاه از طريق مصرف پتاسيم در نتيجه فعاليت پمپ تاثيرمتقابل مي گذارد بطور قابل توجهي افزايش فعاليت پمپ در ماهيچه هاي كند انقباض نسبت به تند انقباض وجود دارد در موشهاي صحرايي ورزش نشان داده است كه همينطور درتنظيم نسخه برداري شده از زير واحدهاي همانطور كه توسط ميزان Mrna تقويت شده براي زير واحد و زير واحد در ماهيچه هاي نوع سفيد آشكار شده است پس از دويدن روي تريميدل تاثيرگذار است . در طي فعاليتهاي كششي و انقباضي ظرفيت پمپ در ماهيچه هاي منقبض از طريق مكانيزمهاي مختلفي افزايش مي يابد تحت افزايش در غلظت سديم درون سلولي در طي انقباض ظرفيت پمپ را افزايش مي دهد گرچه تغييرات در ميزان سديم درون سلولي تنها فاكتور مسئول افزايش ظرفيت پمپ نيست از ديگر مكانيزمهاي تنظيم كننده مستقل شامل هورمونها مواد درون سلولي و اجزاء ساختار سلولهاي يوكاريوت هستند گلوتامينها در فعال سازي پمپ سديم – پتاسيم از طريق adernoce ptorو فعال سازي سيكدز آدرنالين مشهور است . برعكس ، عملكرد بتا بلوكرهاي غير انتخابي از طريق افزايش تمرينات ورزشي كه باعث افزايش بيشتر از حد پتاسيم در خون مي شود تبعيت مي كنند.
كه به علت افزايش زمان تاخير پمپ است تاثيرات مشابهي حداقل در مورد خستگي و فرسودگي عضله همراه با عملكرد بلوكر بتا غير انتخابي گزارش شده است . تاثيرات تحريك پذير گاتولوين ها در به نظر مي رسد كه بستگي به شرايط فعاليت عضله دارد كاتولانيها كه براي فعاليت عضله بكار گرفته مي شوند تاثي جزئي و يا حتي هيچگونه تاثيري در فعاليت پمپ سديم – پتاسيم ندارد از اينرو فعال سازي آتريكا ماهيچه ها و كاتوانها به نظر مي رسد پمپرا از طريق يك مكانيزم مشترك فعال مي سازد چگونگي فعاليت پمپ كه يك مكانيزم غير مستقيم است نامشخص است يك احتمال مي تواند فعال سازي از طريق تنظيم كننده اصلي ديگر در فعاليت پمپ پپتید مرتبط با ژن كالسی تونین باشد .
اين ماده در مفاصل رابطهاي عصبي – عضلاني ترشح مي شود به علاوه استيل كوچك به گيرنده اي پي ليناپي CGRP
سرانجام وظيفه سيتوسلكتن در فعاليت پمپ سديم – پتاسيم ارائه شده است . با عملكرد سيتوسلكتن ytc skeletem از طريق ملكولهاي ارتباط دهنده با سيتوسلكتن نظير ankyrin و spectrin مرتبط است علاوه بر اين در ازمايشات مصنوعي ، افزايش در فعاليت پمپ مشخص شده است كه در موارد كاربرد اتفاق مي افتد . اخيرا در سلولهاي عضله اي نرم آئورت سانكو و همكارانش در سال 2001 اظهار داشتند كه تاثيرات تحريك پذير انبساط و كنش زنجيره اي و چرخه اي در فعاليت نيازمند يك اسيد آكتين كامل است .
بطور كلي تفاوت روشي براي افزودن ظرفيت پمپ از طريق تزريق زير واحدهاي پمپ به داخل غشاء پلاسمايي است نظير توزيع مجرد ايزومرهاي پمپ اخيرا تحريك پذيري انسولين را نشان داده است . اخيرا چندين گروه توانستند بيان كنند كه چنين مكانيزمي داراي اهميت كاربردي همينطور در طي ورزش هم درماهيچه هايانسان و هم درموش صحرايي است . حداقل در موشها اين افزايش در زير واحدهاي پمپ براي هر نوع فيبرها و پس از پروتكلهاي تمرينات مختلف قابل اثبات است . علاوه بر اين توزيع و انتشار مجدد پمپ در پايان تمرينات برگشت پذير است .
انتشار و توزيع مجدد پتاسيم :
ميزان ناچيزي از غلظت پتاسيم درون سلولي معمولا در ميان تغيير وتحولات شديد و ثابتي در طي افزايش تنظيم مي شود. بستگي به نوع و شدت تمرين افزايش مشهود در غلظت پتاسيم پلاسما اتفاق مي افتد در طي ورزشهاي قوتی و قدرتي طولاني مدت در حدود پتاسيم وجود دارد . برعكس در طي تمرينات ورزش قدرت بوكس غلظت پتاسيم در زير در فواصل سابقه قرار دارد . چنين تغييرات و نوساناتي در غلظت پتاسيم خارج سلولي براي عملكرد قلب خصوصا در ناراحتيهاي قلبي مضر و خطرناك است . افزايش غلظت پتاسيم در پلاسما بستگي به آزاد شدن پتاسيم از عضلات در حال ورزش است . گرچه مكانيزمهاي ديگري نظير كاهش در حجم پلاسما و ترشح احتمالي پتاسيم از سلولهاي آسيب ديده را مي توان ذكر است . اين شرايط سوالي را ايجاد ميكند كه آيا انتشار مجدد پتاسيم به داخل بافت هاي منقبض نشده مي تواند در غلظت زياد پتاسيم خارج سلولي را دقيقكند . دلايلي وجود دارد كه انتشار مجدد پتاسيم خارج سلولي ، سلولهاي عضلاني ساكن و در حال استراحت اتفاق ميافتد كه آن از طريق مكانيزمهاي مشابه در ماهيچه هاي فعال تعديل مي شود. نقش گلبولهاي قرمز خون به عنوان يك سينك وظرف براي ميزان اضافي پتاسيم خارج سلولي هنوز جاي بحث دارد . شرايط در طي توليد اسيد لاكتيك در ورزش و كاهش ميزان گلبولهاي قرمز خون ،افزايش در ميزان catecholamiru مصرف يون از طريق فعاليتهاي تركيبي وتبادلگرهاي به علاوه ناقلهاي با هم در ارتباط هستند.
چنين افزايشي در فعاليتهاي ناقل اخيرا توسط Lindinge و همكارانش (1999) اثبات شده است گرچه محققان و پژوهشگران ديگري در اين بررسي متفق نبودند . بنابراين ، نقش گلبولهاي قرمز در تغيير و تبديل واسط گري در غلظت پتاسيم خارج سلولي نياز به تفكر و انديشه دارد .
تأثيرات آموزش ورزش در تنظيم پتاسيم سلولي:
تمرينات ورزشي منظم داراي تاثيرات مختلفي برروي تنظيم پتاسيم در سلولهاي ماهيچه اي و عضلاني ساختار اسكلت مي باشد . تنها تاثيرات جزئي آموزش در غلظت ثابت پتاسيم مورد بحث وبررسي قرار مي گيرند . گرچه دلايل وجود دارد كه ورزش و تمرين كمبود پتاسيم را از ماهيچه ها در طي ارزش جبران مي كند كه اين نظريه با اندازه گيري غلظت پتاسيم پلاسما ابراز شده است . افزايش پتاسيم خارج سلولي از افراد آموزش يافته نسبت به افرادي كه آموزش نديده اند كمتر است . گرچه به نظر مي رسد كه در همان ميزان ظرفيت كار هيچگونه تفاوت و اختلافي در اتلاف پتاسيم در ميان موارد آموزش ديده و آموزش نيافته وجود ندارد.
تعداد كثيري از تحقيقات و بررسيها تنظيم پمپ پس از تمرينات ورزشي هم درانسان و هم در حيوان را اثبات كرده است . برعكس كاهش فعاليت هاي عضلاني مرتبط با كاهش تنظيم مي باشد . افزايش غلظت پمپ از طريق رژيهاي آموزشي مختلف ، آموزشهاي تورتي ، مقاومتي و سرعتي القاء مي شود .
Medbo وهمكارانش (2001) دريافتند كه وابستگي جزئي تغييرات در غلظت در توالي و تناوب آموزش وجود دارد توالي و تكرار مضاعف تمرينات باعث افزايش و تنظيم غلظت پمپ سديم مي شود و افزايش در تكرار تمرينات داراي هيچگونه تاثيرات اضافي نيست.
تنظيم انرژي جنبشي حتي در تمرينات آموزش كوتاه مدت به عنوان مثال سيكل 2 ساعت در هر روز در 65%7o2 حداكثر در مدت شش روز باعث افزايش قابل توجه مي شود .
افزايش قابل توجه تمرينات ورزش در پمپ به سمت حداقل تعديل و تنظيم پمپ يوني معكوس مي گردد در صورتيكه تمرينات و آموزشها در فضای كمبود اكسيژن انجام شده باشد.
اين نتيجه اخيرا در كوهنوردي پس از يك كوه پيمايي از كوه بلند پس از 21 روز اثبات شده است .
پس از اين گونه فعاليت ها ، در حدود 17% كاهش تنظيم داشته است در صورتيكه هيچگونه تغييرات ديگري در ميزان آنزيم مستوكندريال وويژگيهاي شيميائي گزارش شده است آن نظريه اي است مبني بر اين كه اين مكانيزم به سلول كمك مي كند تا انرژي ذخيره شده داشته است.
تنها چندين گزارش درباره تاثيرات ورزش درانتقال پتاسيم در ديگر سلولها وجود دارد اخيراچين و همكارانش (2001) شود و در مداركي را ارائه دادند كه تمرينات جسماني و ورزشي كانلهاي پتاسيم در سلولهاي ماهيچه اي نرم آوندي را مدوله و تنظيم مي كند. در كاريتوليت هاي بطني قرمز ،تمرينات استقامتي جريان پتاسيم قطبش زدايي شده را و جريان و پتاسيم در اثر كاهش اكسيژن را از طريق كانالهاي پتاسيم حساس به ATP تغيير مي دهد.
گرچه به نظر مي رسد نتايج به دست آمده درباره مكانيزمهاي اصلي از طريق ورزش در جريان پتاسيم در اين نوع سلولها نيز تأثير گذار است .
تنظيمPH ميان سلولي:
تنظيم PH ميان سلولي يك نشانه اي از تعادل و هوموستاز سلولي است اكثر واكنشهاي بيوشيميائي وعملكردهاي سلول متكي بر آنزيمها و مكانيزمهايي هستند كه از طريق وابستگي PH متمايز مي شوند . از اينرو حفظ غلظت هيدروژن درون سلولي براي متابوليسم سلولي ضروري است و براي جلوگيري از پرکاری سلولي نيز لازم است . PH درون سلولي نرمال ميان 7.2,6.9 است بستگي به نوع سلول و ميزان اسيد از منابع مختلف است كه شامل فرايندهاي متابوليكي و جريان يون هيدروژن مثبت كه توسط گراديان الكتروشيميايي راه اندازي مي شود . ميزان اسيد با افزايش ميزان متابوليك نظير ورزش ، زياد مي شود و ممكن است در طي ورزشهاي هوازی طولاني مدت و شديد به ميزان حداكثر خود برسد .
سيستم هاي تنظيم كننده PH:
PH درون سلولي توسط دو مكانيزم مستقل از هم بالانس و متعادل مي شوند . يكي از طريق ظرفيت بار اصلي است كه شامل دو مولفه است يك نيروي CO2 وابسته و نيروي CO2 غيرمستقل . روش ديگر از ناقلهای يوني معادل اسيد استفاده مي كند كه مي تواند به صورت سيستم هاي خارج شدن اسيد (= آلكائين ) و يا وارد كردن اسيد از هم متمايزمي شوند . اصولا اين شرايط بستگي به گراديان الكتروشيميايي دارد . گرچه تحت شرايط فيزيولوژيكي گروهي از باركننده هاي آلكائين شامل مبادله گرهاي ATP هيدروژن و مسيرهاي رساناي پروتون هستند در صورتيكه مبادله گر آنيون در ميان باركننده هاي اسيدها موجود مي باشند . شرايط در ديگر ناقلها نظير ناقلهاي مشترك و ناقل / اسيد لاكتيك (MCT) بسته به نوع سلول وميزان متابوليسم متفاوت مي باشد اكثر اطلاعات موجود درناحيه تنظيم PH در طي ورزش متمركز بر MCT,NHE دارد . بعد دو قسمت با اين دو سيستم انتقال يوني و در اكثر موارد مواجه مي شوند.
ناقلهاي بيوكربنات پستانداران توسط حداقل در خانواده ژني مختلف رمزگذاري مي شوند گروه بعدي شامل تقريبا 10 جزء است كه را براي چندين آنيون مختلف نظير سولفات ، بي كربنات ، هيدروكسيل و آيورين مبادله مي كنند . گروه ژني شامل تبادل گروهاي مستقل از و ناقلهاي و تبادلگرهاي آنيون وابسته به مي باشند .
AES تبادل الكتريكي خنثي آنيون كلريد را براي آنيون بي كربونات تقويت مي كنند . چهار ايزومر شناسايي شده اند كه در غشاء سلولهاي قرمز در بالاترين سطح است و در قلب ،روده بزرگ و ديگر بافت ها در حداقل است . در غشاء نزديك سلولهاي مخاطي قرار دارد و تاميزان زيادي در بافت هاي تحريك پذير يافت مي شوند.
و همينطور در كبد و قسمت هاي معده و روده اي نيز وجود دارد . بازدارنده مهم گروههاي تبادلگر آنيون ، مشتق استيلين C-4diisathiocy oru 2-2-stilbene disulfonate)D1D5
حداقل تحقيقات و بررسي ها نسبت به AES تبادلگر مستقل از Na+است كه در ناسورهاي كليوي موجود است آن به عنوان يك واسط در انتقال الكتريكي خنثي به داخل سلول در تبادل عمل مي كند.
در نهايت ، ذكر زيرگروه NBC داراي اهميت است كه شامل حداقل سه ايزوفرم است كه تا حد زيادي وجود دارندزيرگروه شرايط عملكرد آن در ميان انواع مختلف سلولها متفاوت است . در سلولهاي يكسوي سه معادل براي هر Na+وجود دارد در نتيجه براي اسيدي كردن درون سلولي بر عكس در ؟؟؟ و يا سلولهاي كبد NBC ترشح اسيد آلكائين داخل سلولها را افزايش مي دهد . Stoichiometry دو مبنا در هر Na+وحتي انتقال الكتريكي خنثي وجود دارد . در حاليكه معمولا تحت شرايط ساكن و ثابت در NBC قلب در ميزان ثابت PH مي تواند مي تواند فعال باشد . NBC ها در محل تجمع آلكائين جلوگيري مي شدند در صورتيكه فعاليت از طريق كاهش PH تقويت مي شود . NBC ها تحت شرايط هورموني از طريق گذرگاههاي سيگنال دهنده شامل AMP چرخه اي پروتئين يكفاز,cCalmodulin تنظيم و تعديل مي شوند . تغييرات حاد و شديد در شرايط مبناي اسيد براي تنظيم فعاليت هاي NBC لازم هستند.
بعضي از انواع سلولها نظير تیوسيت ها گذرگاههاي رساناي پروتون را دارا مي باشند كه از طريق كاهش ميزان PH سيتوسوليك و قطبش زدايي سلولي فعال مي شود از تحت شرايط ترشح بيش از حد اسيد در سلول داراي اهميت است . محرك توسط ATP پمپ قادر است پروتونها را از سيتوسول برخلاف گراديان پروتون خارج سازد در نتيجه حفظ عملكردهاي سلولهاي شبيه توليد بيش از حد اكسيدها در شرايط نامناسب است .
تبادلگرها پرتون سديم (NHG)
لزوما گروه NBE تبادلگرهاي يوني شامل شش ايزوفرم است در صورتيكه در همه جاي انواع سلولهاي پستانداران يافت مي شوند . ديگر ايزوفرمها داراي محدوديت توزيع و انتشار دارند . از طريق از كبد و قسمت هاي معده و روده اي يافت مي شوند در حاليكه در سلولهاي نوروني يافت مي شوند . تنها در حدود 20% توالي شناسايي با ديگر ايزوفرمها دارند كه داراي محدوديت مكاني درون سلولي مي باشند . آن در ميان ميتوكندري خصوصا در سلولهاي قلب و ماهيچه اسكلتي شناسايي شده اند . بطور قابل ملاحظه اي تحقيقات و بررسيها در مورد توزيع و انتشار در انواع سلولهاي ماهيچه اي در فيبرهاي گليكوليتيك در حداكثر ميزان است در صورتيكه در فيبرهاي اكسايشي در حداقل است.
اين بخش متمركز تنظيم وساختار تبادلگرهاياست و بيشتر تحقيقات در مورد ايزوفرمها است كه اين ايزوفرمها در خصوص ورزش با هم مرتبط هستند سلولهاي پستانداران داراي يك وزن ملكولي در حدود 91KDa و شامل 815 آمينو اسيد است اين توالي شامل پايانه هاي N از 12 عضو متصل و مرتبط هم كه مسئول تبادل پويي وتنظيم كننده سيتوپلاسميك هيودوفليك با ترمينال ، است كه فعاليت تبادل يوني را مدرله و تقويت مي كند.
تبادلگر هيدروژن – سديم تبادل الكتريكي خنثي هيدروژن درون سلولي و سديم خارج سلولي را در حداقل گراديان سديم تقويت و افزايش مي دهد . از طريق ترشح اسيد در داخل سلول فعال مي شود . ضريب HILL براي هيدروژن در فعاليت در حدود 2 است كه فعاليت allosteric را از طريق يونهاي هيدروژن نشان مي دهد . علاوه بر اين تعداد پروتئينهاي واكنشي شناسايي شده اند كه فعاليت را از طريق تغيير در محدود تنظيمي سيتوپلاسميك ترمينال c تنظيم مي كند . اين شامل فسفريد كردن و اتصال پروتئينهاي تنظيمي نظير كالموديلين است كه نيروي جاذبه هيدروژن را از طريق تغييرات تركيبي تغيير مي دهد . علاوه بر اين فعاليت تحت كنترل هورموني قرار مي گيرد . چندين هورمون نظير فاكتور رشد catecholaminesفعاليت را از طريق گروههاي مختلفي از گيرنده هاي سطح سلول نظير گيرنده تيروزين يكفاز گيرنده هاي پروتئينهاي ؟؟؟؟؟ G و اينتگرين ، قابل تنظيم است مسيرهاي سيگنال دهي درون سلولي نظير Ras-Raf-MAPK فسفات دي سيتوسيتول – 3 يكفاز ،پروتئين يكفاز C و فسفوليپاز C-IP3 كلسيم كالمودولين به علاوه phoA-Rock هستند كه تاثيرات آنها در حوزه تنظيمي از طريق پروتئينهاي واكنشي اعمال مي شود.
در كنار نقش آن در تنظيم PH سلولي ، درگير تنظيم حجم سلول ، تكثير سلولي و مرگ سلول و عملكردهاي وابسته به سيتوسلکتال نظير انتقال و اتصال سلولي است . در وقايع حساس فيزيولوژيكي نقش مهمي را در افزايش تخريب ميوكارديال در طي بيماريهاي كم خوني و تزريق مجدد ايفا مي كند . علاوه بر اين در بيماران دچار فشار خون ،فعاليت را تقويت مي كند.
ناقلهاي مشترك لاكتيك /
براي سلولها تورم و حياتي است كه اسيد لاكتيك به سرعت در سراسر غشاء جريان مي يابد در سلولهاي توليد كننده اسيد لاكتيك انباشتگي آن و كاهش PH به آرامي و يا حتي مانع گذرگاههاي بيوشيميايي مي شود . برعكس سلولهاي مصرف كننده اسيد لاكتيك مانند سلولهاي قلب و مغز به عنوان سوخت اصلي تنفسي تحت شرايط معين مصرف مي شود گرچه در PH فيزيولوژيكي ، تقريبا اسيد لاكتيك مجزا مي شود و در سراسر غشاء پلاسمايي منتشر مي شود . اتقال اسيد لاكتيك از طريق سيستم حامل ،ناقل مونوكربوكسيل در ارتباط با پروتئين انجام مي شود كه انتشار اسيد لاكتيك و پروتون را تسهيل مي سازد . MCT براي اسيد لاكتيك L(+)سر انتخاب است و نسبت به درجه حرارت و PH حساس است .
ايزوفرمهاي متعددي از شناسايي شده اند كه منحصر به اسيد لاكتيك نيست . در عوض ، MCT ها مسئول انتقال ديگر مونوكربوكسيهاي مهم نظير پيرويك و استو استات ،بوتیرات هيدروكسي و استات مي باشد . در صورتيكه ؟؟؟؟؟؟؟نوع 1 در ارتباط هستند چنين ارتباطي به نظر نمي رسد براي وجود MCT4 باشد . براي جزئيات بيشتر در مورد MCT ها به فصل 8 مراجعه كنيد در اينجا تنها جزئيات كمي درباره ساختار كلي MCT ها و نقش آنها در تنظيم PH ارائه شده است .
پلات هاي آب آسيبي 12 طرح مارپيچي غشايي براي با پايانه C,N داخل سلولي و لوپ درون سلولي ميان بخشهاي ميان غشايي 7,6 ناقل اسيد لاكتيك كه از نظر الكتريكي خنثي است در نسبت 1:1 انجام مي شود . اندازه گيريهاي انرژي جنبشي در نيروي اوليه پروتون را براي ناقل نشان مي دهد كه از طريق آنيون لاكتيك انجام مي شود پس از جابجايي هر دو یونها در يك ترتیب متوالي مجدد آزاد مي شوند . سيكل انتقال پس از بازگشت حامل آزاد كامل مي شود كه مرحله محدود كننده در اين توالي است.
ميزان در مورد لاكتيك داراي نوسانات قابل توجهي ميان 1/0 mm , 0/5 بستگي به ايزوفرم نوع سلول و روشهاي تجزيه و تحليل دارد . محدوده ميزان براي لاكتيك در حدود 5 تا 10Mm و 10 ,20 براي است . اين شرايط مشخص مي كند كه اين ناقل ها نقش مهمي براي تنظيم PH تنها در وجود گراديان بزرگ لاكتيك در ورزشهاي شديد دارند . MCT ها از طريق كاهش PH فعال مي شوند در صورتيكه لاكتيك در همان شرايط موجود باشد و يا از طريق افزايش PH در طرف مخالف كه ميزان بازگشت حامل آزاد را افزايش مي دهد چندين بازدارند MCT ها وجود دارند كه شامل مونوكربوكسيلهاي آروماتيكDiDsفلورترین مي باشد گرچه هيچيك از اين مواد براي MCT ها به اثبات نرسيده اند.
تنظيم PH ساكن:
همانطور كه اشاره شد PH سلولي ناشي از تعادل و توازن ميان مكانيزم افزايش و كاهش هيدروژن است .
در طي شرايط ساكن يك PH ثابت وجود دارد كه نشان دهنده توازن ميان دو مكانيزم است . اين مكانيزم نيازمند فعاليت ناقلهاي غشائي با ميزان متعادل اسيد دارد كه با استفاده از بازدارنده هاي خاصي قابل تشخيص هستند اگر ممانعت از يك ناقل به عنوان مثال از طريق عملكرد آميلوريد از طريق كاهش PH صورت گرفته باشد . اين حالت نشان دهنده ارتباط و مشاركت آن در طي شرايط سكون بوده است . اهميت براي حفظ PH ساكن ميان انواع سلولها و با شرايط زيست محيطي و با جابجايي و انتقال ناراحتيهاي فيزيولوژيك متفاوت و مختلف است .
در صورتيكه ضد حامل تحت شرايط ساكن در چندين سلول نظير لنفوسیتها ، اتصال سلولهاي كبدي و شاهرگ ها غير فعال است . و آن در سلولهاي ماهيچه اي اسكلتي و جداره اي مي تواند فعال باشد در سلولهاي ماهيچه اي نرم بطني ، بازدارندگي از در PH ساكن در حداقل است در صورتيكه سلولها در باز بي كربونات آزاد كشت شوند . اضافه كردن بي كربونات به باز باعث افزايش جزئي در ثابت شدن PH درون سلولي مي شود . به علاوه ، ممانعت از تاثيرات طولاني مدتي در تغيير PH ثابت ندارد سرانجام ، فعاليت تحت شرايط حساس فيزيولوژيكي نظير فشار خون افزايش مي يابد . با استفاده از آميلو رايه Heagerty lzzard اظهار داشتند كه در حيوانات داراي افزايش تنشي در حفظ ميزان PH درون سلولي شاهرگها نسبت به موجودات داراي كنترل مهم تر است در صورتيكه تبادلگر آنيون DiDsبدون تاثير در هر دو حالت اين كار را انجام مي دهد .
-تنظيم PH در طي فعاليت هاي جسماني شديد
در طي فعاليت جسماني شديد ، تغييرات در تعداد فاكتورهاي فيزيوشيميائي – دي اكسيد كربن (O2) فشار جزئي، تفاوت يونهاي قوي و كل غلظت اسيدهاي ضعيف ميزان بار اسيدي درون سلولي را تشكيل مي دهند.
کاهش تفاوت یون قوی در نتیجه کاهش پتاسیم و افزایش لاکتیک درون سلولی یک فاکتور غالب است که آن در حدود 60% در کاهش PH موثر است. تجزیه فسفر کراتین به فسفات غیر آلی و کراتین غلظت اسیدهای ضعیف و اسید مبنا را افزایش می دهد که در حدود 20% باعث افزایش هیدروژن می شود در صورتیکه در تنها حداقل نقش را دارد.
میزان بار اسید در اثر ورزش دارای تاثیر است که تغییرات PH درون سلولی بستگی به ظرفیت مولکولهای واسطه گر هیدروژن درون سلولی و ظرفیت گذر گاههای خروجی هیدروژن می باشد.
ظرفیت بافر اصلی و یا ظرفیت با بافر درمحیط آزمایشگاه نامیده می شود که از طریق تعیین معیار اسید دریافت ها و یا سلولهای یکجور و یک نوع مشخص می شود. دوم بخشی از ظرفیت با فر عملکردی و یا ظرفیت بافر دریافت زنده است که شامل ظرفیت بافر اصلی، سیستم بافر و عملکرد اجرایی مکانیز های انتقالی یونی مختلف می شود.
در طی ورزش ، تغییرات کوتاه مدت در ظرفیت بافر طبیعی اتفاق می افتد، از این رو میزان زیاد اسید نسبت به فعالیت زیاد ناقلهای خارج کننده هیدروژن واکنش نشان می دهد، نقش از طریق اندازه گیری از نظر الکتریکی در ماهیچه های موش وخرگوش که تحریک شده اند، مشخص می شود. بازگشتPH درون سلولی پس از ورزش بعد از استفاده از آمیلوراید (amiloride) دچار تاخیر می شود. بطور قابل توجهی وجود ایزوفرم در فیبر های گلیکولتیک در بیشترین حد است که بیشترین ظرفیت برای تولید اسید لاکتیک است. علاوه بر این دریافتیم که پس از کشمکش و رقابت شدید در ورزشهای مقاومتی افزایش در NHE در لنفوسیت های انسان وجود دارد.
وجود و پس از یک ورزش قدرتی و بیش از شش روز (6% حداکثر = 75 6-5) بعد از ورزش، افزایش می یابد. اینکه آیا ظرفیت انتقال پروتون لاکتیک پس از ورزش تا حد زیادی تعدیل می شود هنوز جای بحث دارد.
Dabauchaud و همکارانش(1992) را اظهار داشته در مورد کمبود انرژی جنبشی اشباع شده MCT آنها انتشار و توزیع انفعال واکنش پذیر لاکتیک را در نتیجه تخریب غشاء تحت تاثیر تمرینات ورزشی بیان کردند انقباضات غیر عادی ظرفیت انتقال /لاکتیک را فیبرهای اطراف ماهیچه کاهش می دهد.
نقش MCT ها در تنظیم PH سلولهای ماهیچه بستگی به شدت ورزش دارد. در طی ورزشهای شدید تقریباً دو سوم از خروج هیدروژن توسط MCT انجام می شود. برعکس و در طی ورزشهای متوسط از نظر شدت خروج هیدروژن مستقل از لاکتیک بیش از اندازهاست. این اطلاعات با میزان زیاد در مورد لاکتیک MCT در سلولهای عضلانی تناسب است و نقش مهم آنها را در تنظیم PH تنها با وجود گرادیان بالای لاکتیک نشان می دهد.
انطباق و سازگاری آموزش در تنظیم PH:
مطالعات اخیر در مورد آموزش ورزش بر روی ظرفیت با فر طبیعی در سلولهای ماهیچه ای اسکلتی نتایج متضاد و متناقضی را نشان داده است. Bell و wengerظرفیت زیاد بافر طبیعی در قسمت ورزش دیده پس از هفت هفته آموزش را گزارش داده اند در صورتیکه دیگران هیچگونه تغییری در ظرفیت بافر عضله پس از هشت هفته آموزش سرعتی مشاهده نکردند. هر دو تحقیقات حاکی از این مطلب است که افزایش در عملکرد و تمرینات پس از آموزش همراه و توامبا افزایش میزان اسید لاکتیک است. اندازه گیری ظرفیت بافر نتایج یکسان و مشابهی را مشخص کرده است مقایسه کنترلهای ثانویه و موارد فعال در بازیهای وابسته به توپ ظرفیت بافر بیشتری را برای موارد آموزش دیده نشان داده است.
هشت هفته ورزش سرعتی باعث افزایش بافر اصلی درصد 35% می شود. مقدار قبل از ورزش و آموزش با مقادیر گرفته شده از ورزشکاران آموزش دیده ورزشهای استقامتی تفاوتی نداشت که مشخص کننده این است که ورزشهای استقامتی باعث تطابق در ظرفیت بافر اصلی نمی شود.
این اطلاعات مشخص می سازد که در ورزش و تعلیم ظرفیت بافر اصلی را از طریق تاثیر گذاری در ظرفیت خروج هیدروژن مدوله و تنظیم می کند. وجود MTC با آموزش و تعلیم ورزش نسبت مستقیم دارد. در صورتیکه مقادیر برای MTC ها، برای اسید لاکتیک بی اثر است. ورزشهای شدید به علاوه استقامتی و تحریک پذیری الکتریکی در بسامد پایین قلب باعث القاءتنظیم MTC می شود. این حالت اسید را به عنوان تنها محرک در مورد ظرفیت زیاد MTC دو؟؟؟ می کند و با نتایجی که نشان دهنده این مطلب است که ظرفیت انتقال هیدروژن واسید لاکتیک در فیبرهای اکسایشی نسبت به فیبرهای گیلولیتیک بیشتر است. و اینکه آیا افزایش در میزان MCTدر اثر ورزش به ظرفیت انتقال / اسید لاکتیک افزوده می شود و هنوز جای بحث دارد. گرچه بعضی از تحقیقات و مطالعات تفاوت حداکثر تعدیل و تنظیم ایزوفرمهای ماهیچه ای را با ورزش تشریح می کنند که مکانیزمهای تنظیمی اصلی هنوز نامشخص هستند. برعکس عصب برداری رکود و عدم فعالیت در نتیجه حداقل تعدیل ظرفیت انتقال MTC است.
به عبارت دیگر، گنجایش تبادل NHC در ماهیچه های اسکلتی موش صحرایی پس از شش هفته آموزش شدید ؟؟؟؟ افزایش یافت. نتایج مشابهی در تحقیقات قبلی با استفاده از فنولیست های تجزیه شده انسان بدست آمده است. پس از پنج روز تمرینات ایروبیک شدید میزان تبادل NHE بازدارنده آمیلورید (amiloride) در مقایسه با قبل از تمرین تا حد قابل ملاحظه ای افزایش داشته است.
در هر دو تحقیقات افزایش ظرفیت nhe در اثر افزایش تعداد آنتی پورترهای و یا افزایش ظرفیت وجود ناقلهای مشترک هنوز مبهم ورزش نامعلوم باقی مانده است.
گرچه در مطالعات اخیر، Juel اظهار داشته است سه هفته تمرین ترید یمیل باعث اتقاء زیاد در عظلات موش صحرایی می شود. علاوه بر این حداکثر تنظیم و تعدیل در هر نوع فیبرهای اکسایشیو فیبرهای گیلولیتیک مشابه یکسان بوده است.
منیزیم:
منیزیم یک عنصر بیولوژیکی اصلی و حیاتی ورزش موجود است که میزان فراوان در سلولها یافت می شوند. منیزیم نقش مهمی را در تنظیم عملکرد سلولی ایفاء می کند. علی رغم عملکردهای فراوان و وسیعی آن و توزیع و انتشار در بدن، مطالعه در مقایسه با پیغام بر ثانویه، کامیون دو ارزشی، کلسیم نادیده گرفته شده است. علل موجود در گذشته این بوده که روشهای بیولوژیکی یکی صحیح برای اندازه گیری غلظت منیزیم آزاد داخل سلولی موجود نبوده است و در اکثر موارد کلسیم در روشها و تکنیک ها دخالت داشته است. گرچه در طی 60 تا 15 سال گذشته، ماندگاری استراتژیها ورزش روشهای تحقیقاتی بیولوژی در رابطه با منیزیم منجر به تحقیق و بررسیدر مورد هموستاز منیزیمدر انواع سلولهای مختلف بوده است ورزش این امکان را به دانشمندان و محققان داده است که انتقال منیزیمرا در سراسر غشاء سلولی و هموستاز داخل سلولی آنرا خصوص در رابطه با نقش منیزیم در عبور سیکنالهای سلولی را متمایز ومشخص می ازند.
نقشهای بیولوژیکی
به صورت کاتیون دو ارزشیبه وفور موجود است و در فرآیندهای بیوشیمیائی و فیزیولوژیکی در طی هومولتازی سلولی از طریق اتصال به مواد ارگانیک نظیر پروتئین ها،
اسید نوکلئید ها و نوکلئوتیدها شرکت می کنند.
.به طور کلی یک تنظیم کننده /مدولاتور مهمی در سه فرایند اصلی است:
1)فعال سازی آنزیم ها
2)عملکرد غشاء
3)سیگنال دهی کلسیم
یک فاکتور مهم برای صدها آنزیم است. که در سنتز و رونوشت RNA و DNA به علاوه در ترشح آنزیمها و هورمونها مشارکت دارند. به صورت ترکیب ATP-Mg ، نقش مهمی در گذرگاههای متابولیکی و واکنشهای تولید کننده – مصرف کننده ATP نظیر فسفریل دار کردن اکسایشی و انقباض عضلانی ایفا می کنند.
علاوه بر این، در عملکردغشاء سلول ناشی از تثبیت ساختار غشایی و پتانسیل الکتریکی تاثیر گذار است. حرکات میان غشایی یونها را از طریق تغییر فعالیت چندین ناقل یونی مروله می کند. (نظیر آز )، ناقل و ناقل و تبادلگرهای و ) و کانالهای یونی برای مثال، و
سرانجام، برای تنظیم کورکاههای سیگنال دهنده سلولی در نظر گرفته می شود. می تواند به عنوان یک پیغامبر ثانویه که به نظر بعید می رسد عمل کند. گرچه شواهد و مدارک زیادی وجود دارد که به عهنوان یک مخالف طبیعی کلسیم عمل کند. گرچه شواهد و مدارک زیادی وجود دارد که به عنوان یک مخالف طبیعی کلسیم عمل می کند و سیگنالهای کلسیم سلولی را میزان می کند.
- هوموسالز
چهارمین کاتیون فراوان در بدن انسان و دومین کاتیون فراوان درون سلولی پس از است. بیشتر آن در شبکه سلولی و خارج سلولی استخوانها قرار گرفته است. (تقریباً 52%) و باقیمانده در سلولهای عشله ای (28%) بافت های نرم (19%)سرم (3/0 %) و گلبولهای قرمز خون (5%) در حدود 30% از در استخوان مخزن تبادلگری از را تشکیل می دهد. انتقال و حرکت از این مخزن و حوضچه در کودکان در مقایسه با بزرگسالان سرعت بیشتری دارد.
غلظت کل در پلاسما در حدود تا 75/0 است. در حال حاضر اعتقاد بر این است که سرم در عبور میان مخازن استخوانی و بافت های در حال متابولیسم قرار دارد. در سرم در حدود 40% از پروتئینها در حدود 50% یونیزه شده اند و 60% باقیمانده در تجمع با یونهای شامل فسفات و سیترات هستند.
غلظت کلی درون سلولی در محدوده میان 2 ، 20 برآورده شده اند. مجدداً توازن و تعادل میانمحدود شده و یونیزه شده برقرار می گردد. گرچه در حدود 90% تا 95% منیزیم سلولی در گروهها و ترکیبات پایدار حداکثر و یا حداقل شکل می گیرند که درصد بالائی در ارگانهای سلولی خصوصاً در بافت های عصبی و همبند سیتوکندری واسید پلاسمیک تقسیم می شوند. می تواند از این مواد و منابع درون سلولی با انرژی جنبشی مختلف عبور و حرکت داشته باشد.
تنها Mg+2 يونيزه شده باي فرايندهاي بيوشيميائي و فيزيولوژيكي در دسترس است . تنها در حدود 5% تا 10% Mg+2 سلولي در شكل يونيزه شده وجود دارد ، تغييرات در غلظت بافرهاي Mg+2تاثيرات مهم را بر روي غلظت Mg+2يونيزه شده آزاد خواهد داشت . از اين رو اطلاعات و دانش ما در مورد غلظت Mg+2آزاد و تنظيم ظرفيت بافر Mg+2سلولي براي دريافتن نقش فيزيولوژيكي لازم و ضروري است و اين كاتيون دو ارزشي مهم در فرايندهاي بيوشيميايي و فيزيولوژيكي مشاركت دارد و اخيرا تكنيك ها و روشهاي جديد و بديعي موجودات نظير الكترودهاي گزينشي منيزيم و نمك هاي فلورسانت حساس به منيزيم براي تعيين منيزيم يونيزه شده آزاد در بخشهاي درون سلولي و برون سلولي به كار مي روند .
تنظيم Mg+2درون سلولي :
-همانطور كه ذكر شد تنها گراديان حداقل غلظت ميان Mg+2يونيزه درون و برون سلولي وجود دارد گرچه به علت پتانسيل منفي غشاء داخلي ، نيروي الكتروشيميايي در جهت درون سلولي براي منيزيم وجود دارد وقتي نفوذ ناپذيري غشاء براي Mg+2حداقل است نه تنها مسيرهاي نفوذي كوچك ايجاد ميشود . در بعضي از سلولا نظير سلولهاي بطني قلبي ، نفوذپذيري غشاء نسبت به منيزيم از طريق Mg+2اصلي خارج سلولي به نظر ميرسد افزايش يافته است . اينكه آيا Mg+2از غشاء از طريق جريان ويژه Mg+2عبور ميكند به نظر بعيد است تاثيرات بازدارنده كانال كلسيم در حركت منيزيم اينگونه است كه Mg+2از طريق كانالهاي سديم نفوذ ميكند Mg+2درون سلولي تحت كنترل سيستم انتقال فعال ثانويه و تبادلگر Mg+2- Na+ميباشد گر چه تاريخ گذاري هيچ گونه ناقل Mg+2در غشاء پلاسما توليد مثل و يا تصفيه نميكند ، شواهدي وجود دارد كه تبادلگر Mg+2- Na+ در تعدادي از انواع مختلف قابل استفاده است .
همينطور شواهدي براي كنترل هورموني Mg+2درون سلولي وجود دارد كاربرد هورمون در تغييرات كل Mg+2و Mg+2آزاد درون سلولي در هر دو جهت ميباشد . آن شامل تغيير مسير Mg+2در سراسر غشاء پلاسمايي ، Mg+2درون سلولي ميان ارگانهاي درون سلولي و سيتوسول خصوصا بافت هاي همبند ميتوكندري و ايندوپلاسميك است .
تحقيقات و مطالعات اخير اثبات كرده است كه تغيير جهت Mg+2ميان سيتوسول و ميتوكندري داراي اهميت كاربردي نظير Ca2+است . حذف Mg+2از ، تريكس ميتوكندريال ، ميزان ساكسينيكو دي هيدروژناگلوتاميك را تحريك مي كند . آن خاطر ميسازد كه ماتريكس Mg+2قادر است گذرگاههاي متابوليكي و تنفسي را تحريك كنترل داشته باشد . گر چه شناسايي نقش Mg در نيازهاي بيوژنيك ميتوكندريال مورد تحقيق و پرسش قرار گرفته است . تنظيم Mg+2درون سلولي در شكل 6.4 بطور مختصر مشخص شده است . در ميان سه بخش – فضاي خارج سلولي – ستوسول ، مخازن درون سلولي – غلظت Mg+2آزاد از طريق پيوند و نيروي جاذبه آن براي پروتئينهاي در ارتباط با Mg+2و chelatars از طريق ميزان تبادل Mg+2آزاد ميان بخشهاي مختلف تعيين و مشخص شده است .
Mg+2و تمرينات جهاني و ورزشي :
گر چه تنظيم Mg+2در طي ورزش موضوعي جالب توجه براي محققان ودانشمندان در طي سالها بوده است ، عقيده ونظريه ما هنوز به دو دليل كامل و تكميل نشده است . اكثر تحقيقات فقط متمركز بر غلظت منيزيم خارج سلولي است . گر چه اوايل بيان شده است كه منيزيم خارج سلولي تنها راس از يك توده يخ شناور است و نشاندهنده وضعيت منيزيم بدن نيست . دوم اينكه ،اكثراطلاعات موجود در مورد تنظيم Mg+2در طرح ورزش متاسفانه بر مبناي اندازه گيريهاي كلي منيزيم با استفاده از طيف نمايي جذب اتمي است . علاوه بر اين ، اين تحقيقات اغلب Mg+2را در بخشهاي سيگنال مشخص ميكند و قادر به ارزيابي و سنجش ميزان Mg+2يونيزه شده نيست . با اين وجود ، اطلاعات موجود بيان ميكند كه ورزبش برآيند تغيير در هوموستاز Mg+2است كه به نظر ميرسد بستگي به نوع ، مدت و شدت ورزش و تمرين دارد .
پس از ورزشهاي شديد و كوتاه مدت اكثر تحقيقات مشخص كردند كه افزايش Mg+2خارج سلولي كه در اثر كاهش در حجم پلاسما در نتيجه ورزش مي باشد . متاسفانه بسياري از تحقيقات براي تغيير حجم مناسب و صحيح نيستند . پارامتر ديگر ميتواند اسيدوزلاكتيك باشد . اينگونه ارائه شده است كه اسيدوز تحرك آزاد سازي Mg+2از بخش داخل سلولي باشدگر چه شواهد و دلايل واضح و معيني براي اين فرضيه ارائه نشده است . در اكثر تحقيقات انجام شده روي انسان ، هيچگونه تغييري در منيزيم گلبولهاي قرمز خود اندازه گيري شده پس از ورزشهاي شديد ديده نشده است نتايج به دست آمده از آزمايشات انجام گرفته در حيوانات در اين مورد متناقض است گر چه بايد پذيرفته شود كه انواع مختلف سلولها بايد مورد بررسي قرار گيرند . Navas و همكارانش (1997) گزارش دادند كه كاهش در ميزان Mg+2گلبولهاي قرمز در موش صحرايي پس از تست شنا ديده شده است . cardova (1992) افزايش ميزان Mg+2در بافت عضلاني و كبدي را بيان كرده است .
تغييرات در اثر ورزش در ميزان منيزيم يونيزه خارج سلولي تنها در يك مورد تحقيقاتي مورد بررسي و اندازه گيري قرار گرفته است . پس از ورزشهاي ايروبيك ( هوازي ) ، porta (1997) متوجه افزايش Mg+2يونيزه شد در صورتيكه در تحقيقات ما به كاهش ميزان Mg+2رسيديم . علاوه بر اين ، پس از تصحيح تغييرات حجم ، كاهش در Mg+2يونيزه خارج سلولي نيز بيان شده است به علاوه براي اولين بار ، ميزان Mg+2يونيزه درون سلولي سلولهاي خوني را پس از ورزش تعيين كرديم . همينطور افزايش ]Mg+2[ را در پلاكت هاي خوني و گلبولهاي قرمز خوني پس از تست پيشرفته ترين سمبل را اندازه گيري كرديم در حاليكه كل Mg+2ثابت بوده است . اين نظريه بافرهاي درون سلولي متغير براي Mg+2از طريق ليكاندهاي درون سلولي و يا آزاد سازي Mg+2از مخازن درون سلولي را ارائه ميدهد . در اطلاعات مصنوعي و آزمايشات اسيدسازي درون سلولي توسط اسيدولاكتيك ارائه شده است كه ميتواند دليلي براي افزايش Mg+2يونيزه باشد نتايج مشابهي در مورد ميزان Mg+2يونيزه در ماهيچه هاي اسكلتي در طي ورزش از طريق استفاده از طيف نگار مغناطيسي گزارش شده است .
پس از ورزشهاي طولاني مدت ، اكثر تحقيقات ، تحريك منيزيم را گزارش دادند . به نظر ميرسد كه بر خلاف اينكه ميزان Mg+2در عرق كاهش مييابد، دفع Mg+2كليوي كاهش مييابد و يا تركيب دو مورد براي اين كاهش در Mg+2پلاسما در نظر گر فته ميشود . درحقيقت در طي ورزشهاي متوسط و سبك Nishimuta (1997) بيان كرد ، كاهش جزئي در دفع Mg+2در افراد وجود دارد بعضي از نويسندگان اظهار دارند كه انتقال Mg+2بخشهاي سلولي درطي ورزشهاي طولاني مدت اتفاق ميافتد زيرا آنها افزايش در Mg+2درون سلولي همراه با افزايش Mg+2در ميزان پلاسما را اندازه گيري كرده اند . اين مورد ميتواند به علت تغييرات هورموني در اثر ورزش باشد . محرك آدرنالين B نيز باعث كاهش Mg+2در پلاسما در افراد غير فعال ميشود . بر عكس در ديگر تحقيقات مشخص نشده است كه هيچگونه تغييري در ميزان Mg+2سلولي و يا حتي كاهش وجود دارد . در اطلاعات آزمايشگاهي و مصنوعي آشكار شده است كه تحريكات هورموني منجر به Mg+2و تجمع Mg+2در سلولهاي در ارتباط با هورمون و سلولها ميشود . تحريك با ايزوژروتونون ، ايپنوين و يا نوروپنيفريل در نتيجه خروج Mg+2از سلولهاي قلبي و كبدي است . بر عكس ، وازوپرسين و آنتي گويستين II باعث تجمع Mg+2در هپاتوسيت ها ، سلولهاي مخاطي كليوي و سلولهاي ماهيچه اي نرم ميشود . از اينرو در هنگام ورزش انتقال و تغيير Mg+2اغفال كنند .است .
مطالعات و تحقيات طولاني بيان ميكنند كه آموزشها و ورزشهاي شديد ، تقليل Mg+2را باعث ميشود كه ورزشكاران مستعد آماده براي از دست دادن Mg+2هستند Dolev در سال 2-1991 بيان كرد Mg+2در سلول تك هسته اي پس از 12 هفته تمرينات فيزيكي فعال و شديد سربازي كاهش مييابد . نتايج مشابهي در تحقيقاتي انجام گرفته د رمورد حيوانات صورت گرفته است . اخيرا روش جديدي تست بارگيري Mg+2براي ارزيابي شرايط Mg+2ورزشكاران استفاده مي شود . اين روش بايد در اندازه گيري معمولي ميزان Mg+2در گلبولهاي قرمز خون و يا گلبولهاي سفيد مقدم باشد . مقايسه ميان موارد آموزش ديده تمرينات استقامتي و تحت كنترل افزايش Mg+2و حفظ مقدار آن درگروههاي ورزشي را آشكار مي سازد كه نشان دهنده شرايط كاهش و كمبود Mg+2است در ممان زمان اندازه گيري ميزان Mg+2پلاسما و گلبولهاي قرمز خون تفاوتي را نشان نداده است و بر عدم صحت اين اندازه گيريها را در انعكاس شرايط شرايط ووضعيت Mg+2تاكيد دارد .
سامانه خرید و امن این
سایت از همهلحاظ مطمئن می باشد . یکی از
مزیت های این سایت دیدن بیشتر فایل های پی دی اف قبل از خرید می باشد که شما می
توانید در صورت پسندیدن فایل را خریداری نمائید .تمامی فایل ها بعد از خرید مستقیما دانلود می شوند و همچنین به ایمیل شما نیز فرستاده می شود . و شما با هرکارت
بانکی که رمز دوم داشته باشید می توانید از سامانه بانک سامان یا ملت خرید نمائید . و بازهم
اگر بعد از خرید موفق به هردلیلی نتوانستیدفایل را دریافت کنید نام فایل را به شماره همراه 09159886819 در تلگرام ، شاد ، ایتا و یا واتساپ ارسال نمائید، در سریعترین زمان فایل برای شما فرستاده می شود .
آدرس خراسان شمالی - اسفراین - سایت علمی و پژوهشی آسمان -کافی نت آسمان - هدف از راه اندازی این سایت ارائه خدمات مناسب علمی و پژوهشی و با قیمت های مناسب به فرهنگیان و دانشجویان و دانش آموزان گرامی می باشد .این سایت دارای بیشتر از 12000 تحقیق رایگان نیز می باشد .که براحتی مورد استفاده قرار می گیرد .پشتیبانی سایت : 09159886819-09338737025 - صارمی
سایت علمی و پژوهشی آسمان , اقدام پژوهی, گزارش تخصصی درس پژوهی , تحقیق تجربیات دبیران , پروژه آماری و spss , طرح درس
مطالب پربازديد
متن شعار برای تبلیغات شورای دانش اموزی تحقیق درباره اهن زنگ نزن انشا در مورد 22 بهمن