«رايت» و بسط معماري در آمريكا

بي ترديد «فرانك لويدرايت» از ميان تمام معماران معاصري كه كارشان از قرن نوزدهم آغاز شد دور انديش تر بود.

وي نابغه اي بود كه چشمه ي فياض قريحه اش هرگز به خشكي نگرائيد و استعدادش به وصف نمي آيد. كار وي از اعصار مختلف به خصوص از معماري ديرين خاور دور متاثر بود. اما نه به شيوه ي ديگر معماران قرن نوزدهم كه تقليد را بهانه ي عدم ابتكار كرده بودند بلكه مانند «ماتيس» نقاش فرانسوي كه از هنر زنگي الهام گرفت و اين الهام با درك و تاثري عميق همراه بود. با اين همه كار »رايت» بيشتر از كار هر معمار آمريكائي ديگر روحيه ي سرزمين خود را داشت. فهميدن كارهاي «رايت» محتاج مطالعه اي دقيق و عميق است و درك شخصيت قوي وي كه در هر نكته اي از كارهايش تجلي داشت به آساني ممكن نيست.

اثرات قرن نوزدهم هنوز در «رايت» باقي بود اما وي به تنهايي به آن كه نقاشان و مجسمه سازان معاصر وي او را ياري كرده باشند تصوري نو در معماري آفريد.

تاثير معماران آمريكايي بر «رايت»:

به سال 1887 هنگامي كه «رايت» در شيكاگو آغاز كار كرد اين شهر سر چشمه ي معماري جديد بود. وي در كارگاه دو نفر از بهترين معماران و مهندسان آن زمان «لوئي سالون» و «دنكمارادلر» كه اولي را «استاد محبوب » و دومي را «كهن سرور بزرگ» مي ناميد، در زماني كه اين دو در كمال قدرت خلاقه ي خود ساختمان (اديتوريوم) را مي ساختند شاگردي كرد.

بدين ترتيب مكتب معماري شيكاگو در شكفته ترين ايام خود بر جواني وي تاثير گذاشت؛ با اين همه «رايت» مستقيماً دنبال كارهاي اين مكتب را نگرفت. استفاده از امكانات ساختماني جديد و مصالح تازه به عرصه ي معماري «رايت» خانه سازي، سال ها بعد وارد شد.

از اين رو شايد بتوان گفت وي محافظه كار بود و بيشتر دنباله ي راهي را گرفت كه «ريجارسن» رفته بود تا »سالون» تازه در دهه ي سوم قرن بيستم وقتي كه استفاده از بتن مسلح در اروپا رواج كامل يافته بود وي – چنان كه خود گفته است – براي نخستين بار اين ماده را (به اندازه اي كه به حساب آيد) در يكي از خانه هائي كه ساخت بكار برد. دليل اين مطلب عدم كفايت «رايت» نبود؛ بلكه تمايل و اراده شخصي او بود.

آن دسته از معماران اروپائي كه رهبري نهضت نو را در آن قاره به عهده داشتند به سرعت معناي كارهاي «رايت» را دريافتند و آن را پذيرفتند. به سال 1908 «كونوفرانكه» استادي آلماني كه جزء برنامه ي مبادلات فرهنگي دو كشور آلمان و آمريكا در دانشگاه هاروارد زيبايي شناسي تدريس مي كرد «رايت» را ملاقات كرد . نتيجه ي اين ديدار كتابي قطور درباره ي «رايت» به زبان آلماني شد كه به سال 1910 در آلمان منتشر گشت.

كتاب كوچكتر ديگري از همين نويسنده به سال 1911 به دنبال كتاب نخستين در آلمان طبع شد كه تعداد فراواني از آن به فروش رسيد. اين دو كتاب مقدمه ي آشنايي اروپائيان با كار «رايت» شد. بي مناسبت نيست ياد آور شويم كتاب نخستين به دليل جامع بودن خود تاكنون بي نظير مانده است.

دليل اين كه «رايت» به تنهايي از همه معماران هم دوره ي خود پيشتر بود چيست؟ و چرا ساختمان هاي وي حتي آنها كه در دم واپسين ساخت بر معماري تأثير فوق العاده دارند؟ پاسخ به اين دو سوال چندان مشكل نيست. در ستيز با كهنه پرستي، مشكلات «رايت» در مقايسه با مشكلات معماران اروپائي كمتر بود. وي در ناحيه ي غرب مركزي آمريكا زاده شد و در سايه ي حمايت شهري چون شيكاگو بود كه مركز رفيع ترين كارهاي آن زمان بود.

خانواده لويد رايت (1889)

فرانک ايستاده در کنار در ورودي (متولد 1867)- پايين سمت راست پدر - در ميان درگاه مادر بزرگ - در وسط عکس مادر فرانک لويد رايت .

 بي ترديد فرانک لويد رايت از ميان تمام معماراني که کارشان را قرن نوزدهم آغاز شد دور انديش تر بود وي نابغه اي بود که چشمه فياض قريحه اش هرگز به خشکي نگراييد واستعدادش به وصف نمي آيد کار وي از اعصار مختلف به خصوص از معماري ديرين خاور دور متاثر بود اما نه به شيوه ديگر معماران قرن نوزدهم که تقليد را بهانه عدم ابتکار کرده بودند بلکه مانند ماتيس نقاش فرانسوي که از هنر  و زندگي ايراني الهام گرفت و اين الهام با درک و تاثير عميق بود .

با اينهمه کار رايت بيشتر از کار هر معمار امريکايي ديگر روحيه  سرزمين خود را داشت .فهميدن کارهاي رايت محتاج مطالعه دقيق وعميق است ودرک شخصيت قوي وي که در هر نکته اي از کارهايش تجلي داشت به آساني ممکن نيست اثارت قرن نوزدهم هنوز در رايت باقي بود اما وي به تنهايي بي آنکه نقاشان و مجسمه سازان معاصر وي اورا ياري کنند تصوري نو در معماري آفريد.

به سال 1887 هنگامي که راست در شيکاگو آغاز به کار کرد اين شهر سرچشمه معماري جديد بود وي در کارگاه دونفر از معماران و مهندسان آن زمان "لوئي ساليوان "و " دنکلمار ادلر" که اولي را استاد محبوب و دومي را کهن سرور بزرگ مي ناميد در زماني که اين دو در کمال قدرت خلاقه ساختمان (اديتوريم ) را مي ساختند شاگردي مي کرد .

به اين تريسب مکتب شيکاگو در شکفته ترين ايام خود بر جوان وي تاثير گذاشت با اين همه رايت مستقيما دنبال کارهاي اين مکتب را نگرفت استفاده از امکاات ساختماني جديد و مصالح تازه به عرصه معماري رايت –خانه يازي – سالها بعد وارد شد .

از اين رو مي توان گفت که وي محافظه کار بود و و بيشتر ئنباله روي راهي بود که ريچاردسن رفتهبود تا ساليوان تازه در دهمه سوم قرن بيستم که بتن مسلح به طور کامل در اروپا رواج يافته بود وي – چنانچه که خودگفته است –براي نخستين بار اين ماده را در يکي از خانه هايي کهساخت به کار برد دليل اين مطلب عدم کفايت رايت نبود بلکه تمايل و اراده شخصي وي بود .

اولگنا لويد رايت (همسر فرانک لويد رايت)

آن دسته از معماران اروپايي که رهبري نهضت نو را در آن قاره به عهده داشتند به سرعت معناي کارهاي رايت را يافتند به سال 1908 " کونو فرانکه "  استادي آلماني که جز برنامه مبادلات فرهنگي دو کشور آلمان و آمريکا در دانشگاه هاروارد زيبايي شناسي تدريس ميکرد رايت را ملاقات کرد و نتيجه اين ديدار کتاب قطوري در باره رايت به زبان آلماني شد . که به سال 1910 در آلمان منتشر شد کتاب کوچکتر ديگري از همين نويسنده به سال  چاپ شد که 1 تعداد فراواني از اين  کتاب به فروش رسيد و اين دو کتاب مقدمه آشنايي اروپائيان با کار رايت شد بي مناسبت نيسا که ياد آور شويم که کتاب نخستين به دليل جامع بودن خود تاکنون بي نظير مانده است .

دليل انکه رايت بيشتر از معماران هم دوره خود  بود چيست ؟ چرا ساختمانهاي وي حتي آنهايي که در دم واپسين ساخت بر معماري تاثير فوق العاده دارند پاسخ اين دو سوال چندان مشکل نيست  در ستيز با کهنه پرستي مشکل رايت در مقايسه با مشکلات دگر معمارن اروپايي کمتر بود  وي در ناحيه غرب مرکزي آمريکا زاده شد و وي در سايه حمايت شهري چون شيکاگو که مرکز رفيع ترين کارهاي آن زمان بود.

از آعاز توجه رايت معطوف مسئله اي شد که سراسر عمر مورد توجه وي بود ساختن خانه بعنوان ماوايي براي زندگي .

سنت عمومي امريکاييان در اين مورد متالهايي که " سالون " بوجود آورده بود و روح هنرمندانه اي ريچاردسن به خانه سازي داده بود در اختيار رايت قرار گرفت اما راز کار وي در اين است که در سنت خانه سازي امريکاييان عواملي را که براي اساس معماري آينده اهميت داشت باز شناخت و نسبت به اين عوامل اساسي بي تفاوت نماند بلکه به قدرت نبوغ خويش بر انها عوامل تازه تر افزود و انچه را که به وي رسيده بود وي پيشتر برد .   

هر چهل سال يکبار يا چيزي در اين حدود معماران مدرن خود را با مفاهيم وسبک هاي زيست محيطي در گير ميکنند رايت تلاش فراواني در اين زمينه کرد تا جايي که دريک سخنراني پنجاه و دو تعريف از معماري ارگانيک ارائه نمود آن را با تعابيري نظير پلان آزاد – فضاي ازاد – آزادي از قيد و بندها – و در لحظات احساسي خود عشق ازاد معرفي ميکرد معماري ارگانيک خردگرا در قرن نوزدهم در ميان مهندسان ومعماران آرت نو مبلغان و طرفداراني داشت در قرن بيستم توسط معماراني نظير هوگو- هرينگ آلماني در لبه مدرنيسم جاي گرفت ولي هرگز تنوانست در سنت مدرن نفوذ کند به طوري که حتي انسان گراياني چون آلوار آلتو  سيستم ابراز گرايانه خود را تنها به عنوان عنصر کوچکي در زيبايي کلي کارهايشان حفظ نمود .

قوس ها فرم ها و موج هاي طبيعي به زير سيگاري ها دستگيرههاي در و در بعضي از مواقع  فرم هاي اکوستيکي که از لحاظ منطقي و اقتصادي قابل توجيه باشند محدود بود به طور کلي ذهنيت غالب يک ذهنيت جبرگرايانه بود .  

بیماری های ارثی استخوانها

علم ژنیک قلب زیست شناسی می باشد و مهمترین رشته حیاتی را تشکیل می دهد که پیشرفت فوق العاده و غیر قابل تصوری در سالهای اخیر نموده است .

امروزه قریب به 1150بیماری ارثی شناخته شده است که در هیچ رشته پزشکی وسعت بیماریها بدین گونه نمی باشد .

شیوع بیماریهای ژنتیک و اختلالات مادر زادی 2 تا 5 درصد در تمام تولد های زنده را نشان می دهد این بیماریها تا حدود 30درصد پذیرش بیمارستانی و در حدود نیمی از مرگ ومیرهای کودکان را در کشور های پیشرفته بخود اختصاص داده است هنوز در بسیار ی از نقاط جهان هر سال 25 هزار کودک به جمع معلولان افزوده می شود و هر روز 40 هزار کودک زیر 5 سال جان می سپارند و در هر دقیقه 8 کودک به سبب بیماریهای قابل پیشگیری معلول می شوند این چنین است که جمعیت معلول جهان از 550 میلیون تن می گذرد .

وبه عبارت دیگر  در صد ساکنین کره خاکی با انواع ناتوانیها دست به گریبانند . رشته ژنتیک بیش ار 100 سال است که وارد رشته پزشکی شده است و ارزش خود را ثابت کرده است .

و ما امروزه به توسط معلومات و قوانین ژنتیکی روش انتشار و انتقال امراض ارثی وتا حدودی درمان و پیشگیری و پیشگوئی آنها را می شناسیم .

در کشور ایران هر سال 35  تا چهل هزار کودک عقب مانده ذهنی معلول – عقب مانده جسمی – آهسته گام – ناسازگار با دشواری – شنوایی – بینایی – گویایی و بسائی و غیره  بدنیا می آیند .

امروزه می توان بخوبی مبنای انتشار (ژنی یا کرو موزومی ) پدری یا مادر را شناخت بهمین ترتیب سرطانهای ارثی یا امراض عصبی و غیره رامی توان راحت تشخیص داد . پس پدر و مادر هم در ایجاد عوارض ژنتیکی مؤثر می باشند . زیادی سن مادر در مرگ و میر و ایجاد فرزندان ناهنجار بخوبی ثابت شده است – زایمانهای دو قلو – کاهش وزن – جابجائی کرو موزومی – قد کوتاه – اختلال استخوانی – پاهای پیچیده – تنگی مری و کوتاه شدن اعضای بدن مثل دست و پا درمادران مسن شایع تر می باشد و امّا :

ایجاد مراکز مشاوره و درمانگاههای تخصصی مجانی فراهم کردن مراکز تحقیقات ژنتیکی با وسایل امروزی در کاهش افراد ناهنجار میتواند در این زمینه بسیار بسیار سودمند باشد .

.................... بیماریهای ارثی استخوانها .........................

اینگونه بیماریها ممکن است به تنهائی باشد یا همراه علائم دیگر همراه باشند – پرتو نگاری – آزمونهای آنزیمی و بیو شیمیایی  در تشخیص آنها اهمیت دارد که ما به طور خلاصه اختلالات استخوانی ارثی اختلال بافت ( اکتو درمی و مزان شیمی ) همراه است .

 کلیدو و کرانیال یا ( ترقوه ای جمجمه ای ) که در آن استخوانی شدن استخوانهای آهیانه نا چیز می باشند . جاندانه ها که در این بیماری اغلب بر آمدگی  استخوانی پیشانی موجود می باشد و به علاوه استخوان ترقوه وجود ندارد یا رشد آن ناقص است .

در این نوع بیماریها معمولاً سینه باریک و دنده ها کوتاه می باشند . و استخوانی شدن جناغ سینه کامل نمی باشد اختلال استخوانهای دست ( ارث بارز ) دارد.

استخوانهای خطی ............ این گونه بیماریها در طول استخوانهای بلند بیشتر مشاهده می گردد  و ارث بارز دارد علائم بیماری چنین می باشد .

سر بزرگ – کدورت یا غلظت استخوانی در جمجمه – قاعده فک  تحتانی و کاهش رشد سینوسهای صورت و کری و خمیدگی ستون فقرات – (دیسپلازی اپیفیزی ) این بیماری ارث بارز اتوزومی دارد . اپی فیزهای مبتلا بر حسب وفور شامل شانه – مچ پا – زانوها – مچ دست – و آرنج می باشد و سر استخوانهای زیر ظاهر می گردد و تکه تکه و مسطح همراه ورم مفصلی مزاحم است .( نوع ماکوزیک که نهفته اتوزمی می باشد ) این بیماری با کوتاهی قد و کوتاهی دست و پاگردن – موهای کم – و کوتاهی استخوانها ی اندامها می باشد که در زانو ولگن شدیدتر است .

آکندرو پلازی = این بیماری با کوتاهی قد  نامتناسب همراه است ( تنه طبیعی دست و پا کوتاه ) که ارث بارز دارد . بیشتر موارد این بیماری مربوط به موتاسیون است .

قفسه سینه در بروز اینگونه بیماریها اغلب لوله ای شکل – شانه ها ، پهن و ریشه بینی فرورفته – پیشانی برجسته فک بالا کوچک و پایینی جلو آمده است . در ضمن خمیدگی ستون فقرات کاهش رشد پایه های مهره های خلفی سبب تنگی مجردی اعصاب تحتانی می شود .

دیس پلازی ( سینه خفگان آور ) ارث نهفته اتو زومی دارد که باعث مرگ زود رس می شود قضیه سینه به شکل ناقوس بوده و دنده ها کوچک می باشند و ارتفاع استخوان خاصره کم است انگشتان اضافی و گاهی شکاف کام ملاحضه می شود .

( مرض ایس وان کریولر ) یا دیس پلازی کند. رودرومال که این بیماری با کوتاهی اندام انگشتان اختلال ناخنی و دندان و موهای ناجور – قفسه سینه باریک و نقایص مادرزاد مثل در رفتگی سر استخوان و دنده ها کوتاه همراه می باشد .

هیپوفس فاتازی = در پرتو نگاری علائم مشابه راشی تیسم دارد در نوع کشنده نقص استخوانی بصورت بید خوردگی تمام استخوانها – کوتاهی پا و قامت است .

آکرواس تولیز = این بیماری دارای ارث بارز با رقت مهره های فقرات است در این نوع بیماریها استخوان زائی ناقص می باشد و 4 نوع اصلی دارد : همراه رقت استخوان و شکنندگی و کمانی شدن استخوانها – سفیده چشم آبی رنگ و کاهش شنوایی در افراد می باشد و ارث بارز دارد و کثرت آن هزارم می باشد گاهی شلی مفاصل و شدت شکنندگی خود به خود در دروان بلوغ و کدورت دندانی وکمانی شدن استخوان ران و تغییر شکل استخوانهای پا دیده می شود که سبب مرگ می گردد.

( موکوپلی ساکاری روزها ) تعدادی  از بیماریهایی متابولیک با سر باری موکوپلی ساکاریدها و جود دارند که درجملگی آنها اختلال استخوانی دیده می شود و بصورت بازر  نهفته و وابسته به جنس منتقل می شوند که شش گانه می باشند – مثل هور لریا گرگو ئیلیسم – نشانگان  هورلر – سان فی لیپو مورکیو – نشانگان شی و مارتولامی می باشد که غیر از اختلالات استخوانی مهره ای – اختلال چهره – کدورت قرینه قامت کوتاه و خمیده عظم لثه و غیره در آنها ملاحضه می شود.

 آکندروژنز = یا اختلال غضروفی – این یک بیماری مرگبار شیر خواران می باشد که بیماری به شکل – سر بزرگ و بد شکل – تأخیر تکامل اندامها – شکم بزرگ چاق – می باشد که دو نوع دیگر نیز ظاهر می گردد مثل اختلال غضروفی و کوتاهی کمر

 پایان : امروزه بهترین وسیله تشخیص بسیاری از بیماریها بررسی (DNA ) و ژنتیک مولکولی است .

مانند تشخیص فیبرزکیسه ای ( CF) میو گلبوبین یا عفو نتهای ویروسی و میکروبی .

ناقلان ژن افرادی هستند که ژن بیماری زا را بدون داشتن نشانه ای حمل می کنند که برخی از این افراد ممکن است علائم سبک عارضه را نشان بدهندکه باید با مشاوره ژنتیک برای حل دشواریها از بابت تشخیص بیماریها اقدام کنند .

باید با مشاوره ژنتیک ناهنجاریهای عصبی و روانی – اسکلتی و امراض مزمن را به مطالعه و بررسی نشست تا ناخواسته سبب رواج بیماریهای مادرزادی نباشیم.

برای بیماریهای گردنی و ستون فقرات می توان نرمش بدن فیزیوتراپی سبک را انجام داد. اما برای کوتاهی دست و پا و گردن و انگشتان نمی شود کاری کرد که بهترین راه جلوگیری از ازدواج های فامیلی و آزمایش ژنتیک قبل از ازدواج می باشد.

منابع تحقیق از کتاب :

بیماریهای شایع ارثی و مادرزادی - تألیف : دکتر محمد علی مولوی – انتشارات چهر

بیماری سفیدک سطحی مو

عامل بیماری: Uncinula necator

مقدمه

سالها تصور می‌کردند که اصل و مبدا سفیدک حقیقی مو از آمریکا است ولی طبق بعضی از شواهد و مدارک موجود مبدا آن از سرزمین ژاپن است. ابتدا چنین به نظر می‌رسید که در اروپا این بیماری چندان مورد توجه واقع نمی‌شده است. بطور کلی این بیماری از لحاظ تاریخی یکی از قدیمی‌ترین بیماری قارچی است در اواخر قرن گذشته شدیدا به تاکستانهای فرانسه حمله کرده است.

تاریخچه پیدایش بیماری در ایران

در ایران برای اولین بار در فاصله سالهای 1251-1250 این بیماری در ارومیه دیده شده است. همچنین طبق اطلاعات کسب شده ابتدا در نواحی مرکزی ارومیه بروز کرده و بعدا به سایر نقاط شمالی و غربی و جنوبی و بعضی نقاط دیگر سرایت کرده است.

Mildew اين بيماري درنقاط مختلف ايران به نامهاي سياه بود (در اصفهان)،آق(در اروميه)چور(در مراغه)، قاريا (در قزوين) وباد زدگي(در شهريار) ناميده مي شود. سفيدك سطحي مو دراواسط قرن نوزدهم وارد اروپاي غربي شد وكم كم در تمام قاره منتشر گرديد. عامل بيماري به افتخارTucker ، باغبان انگليسي كه اولين بار در سال 1845 متوجه بيماري شد Oidium tuekeri  Berk نامگذاري شد. در سال 1847 براي اولين بار بيماري در فرانسه مشاهده شد وخسارت شديد به موستانها وفرآورده هاي آن وارد گرديد. گزارش معتبري درباره اولين گزارش ومحل بروز بيماري درايران ديده نشد. بنا به مطالعات به عمل آمده بيماري سفيدك سطحي مو اولين بار بين سالهاي 51ـ1250 در اروميه بوسيله حسنعلي نواب ديده شده است ـ وامروز در تمام نقاط موخيز كشور به ويژه در موكاريهاي آذربايجان شرقي وغربي، خراسان، اطراف تهران ، زنجان، اراك ،قزوين ، اصفهان ، فارس ، گلپايگان، باختران ، خرم آباد لرستان ومحلات شيوع دارد وخسارت هنگفتي را باعث مي شود خسارت بيماري در مناطق با شرايط مناسب آب وهوائي مخصوصاً روي ارقام حساس بسيار شديد است. بطوريكه گاهي يك خوشه سالم نيز روي اين بوته هاي مو نمي توان مشاهده كرد و 100%‌محصول غير قابل فروش واستفاده مي شود.

مناطق انتشار در ایران

در ایران بیماری سفیدک مو در نقاط آذربایجان ، خراسان و اطراف تهران ، زنجان ، اراک ، قزوین ، اصفهان ، ارومیه ، فارس ، کاشان ، کرمانشاه ، گلپایگان ، خرم آباد ، محلات و بطور کلی در کلیه استانهای ایران در تمام نقاط انگورخیز ایران به چشم می‌خورد.

عامل بیماری

عامل بیماری سطحی مو قارچی است از رده آسکوسیت‌ها و از خانواده Erysiphaceae. رشته‌های میسلیومی این قارچ دارای رشد سطحی بوده و بوسیله هوستوریوم یا لکه‌هایی به داخل سلولهای اپیدرمی و کوتیکول نفوذ می‌نماید. بر روی توده‌های متراکم میسلیوم پایه‌های کنیدیوفور تشکیل می‌گردد که در انتهای آن زنجیری از کنیدی‌ها قرار می‌گیرند. کنیدی‌ها بی‌رنگ ، تخم‌مرغی کشیده بدون جدار عرضی است. پریتسیوم یا اندام جنسی قارچ در اواخر فصل به ندرت روی برگها و یا ساقه تشکیل می‌گردد. در داخل هر پریتسیوم چند آسک و هر آسک محتوی هشت آسکوسپور می‌باشد.

زیست شناسی

قارچ عامل سفیدک سطحی مو زمستان را به صورت میسلیوم در داخل جوانه‌ها به سر می‌برد. در اول بهار رشد نموده کنیدی و کیندیوفور ایجاد می‌نماید و بدین وسیله بیماری از سالی به سال دیگر انتشار می‌یابد. کنیدی‌ها نیز ممکن است در زمستان زنده باقی بمانند و موجب انتقال بیماری در سال آینده شوند. بعضی از محققین معتقدند که آلودگی اولیه سفیدک سطحی در اوایل بوسیله آسکوسپورهایی که از داخل پریتسیوم‌های موجود روی برگهای افتاده آزاد می‌شوند بوجود می‌آیند احتمالا در ایران پریتسیوم در انتقال بیماری از سالی به سال دیگر نقشی ندارد.

زیرا این اندام‌ها به ندرت فقط در ارومیه ، کاشان ، کرج ، مراغه ، تهران و آن هم به تعداد کم دیده شده است و با توجه به این که سفیدک در تمام مناطق موکاری کشور شیوع دارد به احتمال زیاد انتشار آن توسط میسلیوم و یا احتمالا کنیدی صورت می‌گیرد. درجه حرارت پایین تر از 5 درجه سانتیگراد برای رشد سفیدک مناسب نیست و از 30 درجه سانتیگراد به بالا هم قارچ از رشد باز می‌ایستد.

علایم بیماری:

علایم  بیماری سفیدک حقیقی در روی همه ی اندامهای هوایی جوان  ظاهر می گردد.

علایم این  ابتدا  به  صورت  لکه های  سفید در سطح  فوقانی  برگ ظاهر می شود و سپس روی آنها کنیدیوفورهای قارچ به صورت پودر یا پوشش آردی ظاهر می گردند . اگر بیماری تشدید یابد سطح تحتانی برگها نیز ممکن است  به  سمت  بالا  لوله  شود .

برگهای آلوده در تابستان قهوه ا ی شده زودتر از  پائیز  خزان  می کنند. علائم  بیماری درون  سر  شاخه های  جوان  نیز  به  صورت  لکه های  سفید     ظاهر   می گردند. در پائیز لکه ها به رنگ قهوه ای مایل به سیاه در می آیند.

قارچ  روی  غوره ها  را  به  صورت  پودر  سفید رنگی  می پوشاند. حبه ها   ترش و نارس باقی می مانند .در  حبه های  رسیده  تر آن  قسمت  از  پوست  حبه  که  آلوده به بیماری است  رشد  نمی کند  ولی  در  اثر رشد  مداوم  قسمت  سالم  حبه  ترک  خورده و دانه آن نمایان می گردد.

دوره بيماري :

قارچ عامل سفيدك سطحي مو زمستان را بصورت ميسيليوم در داخل جوانه ها يا كليستوتس روي اندام آلوده طي كند، كنيديها نيز ممكن است در زمستان زنده باقي بمانند و موجب انتقال بيماري در سال آينده شوند. بعضي از محققان معتقدند كه آلودگي اوليه سفيدك سطحي در اوايل مي تواند بوسيله آسكوسپور نيز بوجود آيد.

احتمالاً در ايران كليستوتس در انتقال بيماري از سالي به سال ديگر نقشي ندارد. زيرا اين اندام بندرت فقط در رضائيه ، كاشان ، كرج ، مراغه و تهران و به تعداد كم ديده شده با توجه به اينكه سفيدك در تمام مناطق موكاري كشور شيوع دارد به احتمال زياد انتشار آن توسط ميسليوم و يا كنيدي مخصوصاً در مناطق گرم صورت مي گيرد. كلني قارچ در پايين تر از 6 درجه سانتيگراد رشد نمي كند و در 36 درجه سانتيگراد در مدت 10 ساعت از بين مي رود. در سال 1371 فرم جنسي قارچ در موكاريهاي استان فارس نيز توسط بني هاشمي و پروين گزارش شده است، قارچ در 0C  40 سريعا از بين مي رود.

در نواحي گرم جنوبي كشور بيماري سفيدك سطحي مو خسارت زيادي وارد نمي كند. در نواحي مركزي و شمال غربي تاكستان هايي كه بر روي تپه ها و نقاط مرتفع سرد قرار دارند ، بيماري سفيدك در آنها كمتر از بوستانهايي است كه در دشت يا نقاط پست قرار دارند.

معلوم شده كه سرماي سخت زمستان مانع ظهور سفيدك نمي شود . در سال 1331 در قريه تينا، دهكده اي در شرق خراسان سرماي زمستان بقدري شديد بود كه شاخه هاي مو و پايه هاي آن در اثر يخبندان گزند فراوان ديد با اين وجود در تابستان سال بعد سفيدك تقريباً با همان شدت سالهاي گذشته در بوستان ها شيوع داشت.

آب آزاد باعث كاهش جوانه زدن كنيديها و همچنين توليد آنها مي گردد. باران مي تواند با شستن كنيديها و بعضي از ميسليومها باعث شدت بيماري شود. رطوبت نسبي هوا بين 40 تا 100% براي جوانه زدن كنيديها كافي است و حتي در رطوبت نسبي 20% نيز كنيديها قادر به جوانه زدن مي باشد. رطوبت نسبي هوا بيشتر در توليد كنيديها مؤثر است تا جوانه زدن آنها. آفتاب تابان از جوانه زدن كنيديها جلوگيري مي كند.

آفتاب باعث جلوگيري از تندش كنيدي و كاهش شدت بيماري مي گردد. در موستان انگور ياقوتي سعيد آباد شهريار مشاهده شده كه خوشه هاي مو پايه كوتاه و خوابيده روي پسته خسارت شديد از سفيدك سطحي مو ديده ولي خوشه هايي كه در معرض تابش نور قرار گرفته بودند بيماري بسيار كم بوده است.

نشانه هاي بيماري

:علائم بيماري روي قسمتهاي هوائي درخت يعني شاخه، برگ، گل، حبه وسرشاخه هاي جوان ديده مي شود. ولي بارزترين بيماري روي خوشه ديده مي شود وبيشترين خسارت هم در اثرآلودگي خوشه ها ناشي مي شود. روي سطح حبه هاي آلوده علائم به راحتي قابل تشخيص است. پوشش سفيد متمايل به خاكستري (بور) روي حبه ها مخصوصاً در اطراف دمگاه آنها كه توده هاي ميسليوم ،كنيديوفورها وكنيديهاي قارچ عامل بيماري است، بوجود مي آيد .زير پوشش مذكور در سطح پوست حبه ها، لكه هاي نكروتيك ديده مي شود كه رنگ آنها قهوه اي متمايل به تيره است. صدمه قارچ به پوست ونكروز شدن آنها باعث تركيدگي حبه ها شده وراه نفوذ قارچهاي ديگر را فراهم مي سازد. حمله بيماري به دانه ها در اوايل تشكيل باعث ريزش زياد از حد حبه ها ي تازه تشكيل شده مي شود وخوشه ها تنك مي گردد. آلودگي خوشه ها موجب ريزش ، كثيف شدن وتركيدگي حبه ها شده وگاهي همراه با پوسيدگي وترشيدگي مي باشد.

روي برگها ابتدا لكه هاي پودري به رنگ سفيد كثيف ظاهر مي شود كه گاهي در آغاز بسيار كوچك است وتشخيص آن مشكل است سپس بتدريج اين لكه ها بزرگتر ورنگشان متمايل به خاكستري شده ومشهود مي گردد. پريدرم برگ در محل لكه ها رنگ متمايل به قهوه اي پيدا كرده وگاهي پهنك برگها ي آلوده توأم با چين خوردگي ويا تورم مختصر مي گردد.

علائم روي سرشاخه ها نيز شبيه لكه هاي برگ است وباعث پيدايش لكه هاي نكروتيك شده وقهوه اي كم رنگ مي شود. روي شاخه هاي 1تا 2 ساله لكه هاي قهوه اي پررنگ مخصوصاً در پائيز وزمستان ديده مي شود. در شرايطي كه بيماري شديد وشرايط محيطي مساعد باشد سرشاخه هاي آلوده از يك پوشش سفيد پوشيده شده، خميدگي پيدا كرده وسرعصايي مي شود.

بیولوژی:

فرم جنسی پاتوژن یک آسکومیست و فرم غیر جنسی یک دئوترومیست است. پاتوژن بصورت میسلیوم روی شاخه ها و همچنین بصورت اندامهای جنسی(کلیستوتسیوم) در برگ های ریخته شده پای درختان زمستان گذرانی می کنند. در فصل بهار آلودگی توسط میسلیوم شروع می شود.

مبارزه:

1ـ مبارزه زراعي :

 مبارزه زراعي عبارت است از انتخاب پايه هاي مقاوم به بيماري همانطور كه قبلاً گفته شد گونه هاي آمريكائي به اين بيماري نسبتاً مقاوم بوده و به ندرت آثار بيماري را نشان مي دهند. بنابراين مي توان با استفاده از اين گونه ها و واريته هاي مشتق از آنها كاملاً از بيماري جلوگيري كرد.

امروزه در بيشتر سازمانهاي كشاورزي آمريكا و فرانسه مشغول ايجاد و تهيه گونه هاي هيبريد مقاوم به اين بيماري هستند و تاكنون قدمهاي مؤثري در اين راه برداشته شده است. عمليات كشاورزي در كنترل سفيد حقيقي بسيار قابل توجه مي باشد. بيماري سفيدك سطحي مو در نقاط سايه دار و مرطوب تاكستان شدت بيشتري دارد. بنابراين براي جلوگيري از آلودگي و محافظت درختان و جوانه هاي در حال رشد مو مي بايستي مو را با فاصله مناسب بكاريم، آنها را مرتب هرس كنيم و حتي الامكان روي داربست نگهداريم تا آفتاب به تمام قسمتهاي درخت برسند و هوا در بين شاخه ها جريان داشته باشد تا رطوبت كم شود.

2ـ مبارزه شيميايي :

گوگرد از قديمي ترين فرآورده هاييست كه براي كنترل و مبارزه سفيدك سطحي ميوه مصرف داشته و هنوز هم به لحاظ اثرات خوب و نيز قيمت ارزان آن بمقدار وسيع در موستان ها مصرف مي شود. گوگرد هم اثر جلوگيري كنندگي و هم خاصيت معالجه كنندگي دارد و بيشتر بصورت گل گوگرد و يا پودر وتابل  مصرف مي شود. در نواحي خشك و نيز در موستانهائيكه بوته هاي موردي پسته افتاده است گرد پاشي توصيه مي شود ولي در نواحي كه در فصل رشد گياه باران زياد مي بارد و يا درخت مو روي درخت داربست نگهداري مي گردد و محلول پاشي و يا پودر وتابل بهتر است . زيرا اولاً تمام اندامها و قسمتهاي درخت آغشته به سم مي شود و ثانياً خواص آن تا مدت زياد دوام دارد. اثر قارچ كشي گوگرد بطور عمده مربوط به مرحله تصعيد آنست و تركيبات حاصله از تصعيد گوگرد بستگي به شكل گوگرد (گرد ـ پودر وتابل و اندازه ذرات) و نيز عوامل جوي بخصوص حرارت و رطوبت دارد. گوگرد بين 25 تا 30 درجه سانتيگراد بهترين نتيجه از نظر خاصيت قارچ كش دارد و در كمتر از 18 درجه سانتيگراد مؤثر واقع نمي شود. بالاتر از 0C 30 ممكن است ايجاد گياه سوزي كند. مصرف گوگرد در هواي 35 درجه حرارت بالاتر توصيه نمي شود.

براي حصول نتيجه رضايت بخش و كنترل مطلوب بيماري سفيدك سطحي مو، بايد موستانها را 3 تا 4 بار با گل گوگرد گردپاشي و يا با گوگردهاي وتابل به شرح زير محلول پاشي كرد.

دفعه اول: وقتي كه شاخه هاي تازه روئيده در بهار 3 تا 4 برگ روي آن ظاهر شده است در اين نوبت در هر هكتار موستان بطور متوسط 20ـ15 كيلوگرم گل گوگرد مصرف مي شود.

دفعه دوم: همزمان است با موقعي كه درخت مو در حال گل دهي است و سنبله هاي آن كاملاً ظاهر شده اند در اين مرحله 30 كيلوگرم در هر هكتار گل گوگرد كافي است.

دفعه سوم: موقعي كه خوشه ها كاملاً از گل در آمده و حبه هاي تازه تشكيل شده به اندازه ماش و نخود مي باشد در اين مرحله 45 كيلوگرم گل گوگرد در هر هكتار پاشيده مي شود.

در مناطق و يا سالهائيكه بيماري شدت زياد داشته باشد مي توان موستان را براي بار چهارم به فاصله 15 تا 20 روز بعد از مرحله سوم سمپاشي كرد.

توجه :

اول اينكه مقدار گل گوگرد بر حسب تراكم درخت در در واحد سطح و نيز حجم آنها فرق مي كند و مقادير توصيه شده در حد متعارف است بديهي است در موستانهائيكه درختان آنها بيش از حد متعارف و مسن باشد مقدار گل گوگرد در هر مرحله تا 10 كيلوگرم افزايش مي يابد.

 دوم اينكه در نواحي مرطوب و پرباران بهتر است از گوگرد وتابل استفاده گردد، گوگرد وتابل با غلظت 2 تا3 در هزار با آب مصرف مي شود. محلول پاشي اول و دوم بهتر است با غلظت 2 در هزار و دفعه سوم و يا چهارم با غلظت 3 در هزار سمپاشي شود، نكته سوم اينكه موقع سمپاشي دقت شود تمام قسمتهاي درخت كاملاً با محلول سمي آغشته گردد و نكته چهارم اينكه مطالعات به عمل آمده در آذربايجان نشان مي دهد كه كارائي گل گوگرد و گوگرد آسيابي فرق معني داري با يكديگر ندارند. علاوه بر گوگرد ، تركيبات نسبي و چند قارچ كش آلي مانند: دينوكاپ ( كاراتان)، بنوميل و تري آديمفون نيز براي كنترل بيماري سفيدك سطحي  مصرف مي شود و نتايج خوبي هم داده است. قارچكشهاي آلي مذكور در طيف وسيعتري از درجه حرارت نسبت به گوگرد خاصيت قارچ كشي داشته و به غير از دينوكارپ ، خاصيت گياه سوزي آنها كمتر است ولي مصرف مكرر آنها مي تواند ، در قارچ عامل بيماري مقاومت به وجود آورد.

مبارزه شیمیایی

شدت خسارتی که به وسیله بیماری سفیدک مو بوجود می‌آید موجب شده است که یک سلسله تحقیقات موثر دامنه‌داری از نظر مبارزه عملی و اطمینان‌بخش انجام می‌گیرد. برای این کار از ترکیبات و مواد شیمیایی مختلفی استفاده به عمل آمده است که می‌توان به گوگرد ، الوزال ، کاراتان اشاره کرد.

بيماري کزاز

کزاز بيماري است عفوني مشترک بين انسان و دامها که معمولاً بصورت تک تک و پراکنده ديده مي شود . بعلت آلوده بودن وسائل جراحي نيز ممکن است چند تن در بخش جراحي بدان دچار گردند . اين بيماري متأسفانه در کشور عزيز ما زياد ديده مي شود .

کزاز ميکروب خاصي است که در انتهاي آن اسپور وجود دارد ( سنجاق مانند ) در محيط خارج مقاومت زيادي از خون نشان مي دهد و اسپوري توليد مي کند که مقاومتش خيلي زيادتر است . اثرات ميکرب بواسطه سم بسيار قوي است که ترشح مي کند و از راه لنف ، خون بمراکز عصبي ميرود . با سم ميکرب کزاز توانسته اند علائم بيماري را توليد کنند . ميکرب کزاز در خاک ، مدفوع اسب و گاو و آب و گرد و خاک وجود دارد .

مطلب مهم اينکه ابتلاء به کزاز ايمني کاملي ايجاد نمي کند لذا بهترين وسيله براي جلوگيري از آن واکسيناسيون مي باشد . از سوي ديگر سرم ضد کزاز براي پيشگيري سودمند است ولي براي درمان بويژه پس از بروز نشانه هاي بيماري ندارد .

«نشانه هاي کزاز»

دوران پنهاني متوسط بيماري ۸-۷ روز است هر قدر دوران نهفتگي کوتاهتر باشد عاقبت بيماري خطرناکتر است گاهي در مرحله ي نهائي چرک زخم کم شده و سوزش و انقباض عضلاني ظاهر مي شود . امکان ابتلاء مجدد در غياب واکسيناسيون وجود دارد و هر اندازه فاصله بين شروع و انقباض عمومي حاصل از سم بيشتر باشد پيش آگهي بهتر است .

اولين نشانه ي کزاز دشواري بلع و کليد شدن دهان است . بيمار خيلي بزحمت دهان خود را باز مي کند عضلاتي که براي جويدن بکار ميرود در موقع انقباض دردناک و سفت هستند سپس انقباض در عضلات گردن ، صورت و ستون فقرات و شکم و غيره فرا مي رسد ( انقباض عمومي ) .

انقباض عضلات صورت ، شکل مخصوصي به مبتلا مي دهد و مانند اين است که بيمار خنده بي نمکي به لب دارد ( خنده شيطان ) در حالت حمله عضلات جونده منقبض شده و بواسطه گرفتاري ماهيچه هاي ستون فقرات بدن بعقب خم مي شود ( نظير کمان ) يعني سطح اتکاء تنها پشت سر و پاشنه ها مي باشد . هر گاه انقباض عضلات يک طرف بدن زياد شود بدن بهمان طرف خم مي شود و اگر تمام عضلات بدن بطور يکنواخت دچار شده باشند تمام بدن کشيده و بشکل خبردار در مي ايد . در شيرخواران و افراد خيلي پير کزاز خطرناک است .

انقباض عضلات عمومي بصوت حمله اي ظاهر مي شود يعني در اثر تحريک بيمار با روشنائي و صدا ، تزريق و يا لمس بدن ، جمع شدن عمومي بدن فرا ميرسد ، فکها سخت بهم فشرده شده و ساير عضلات نيز سفت مي شوند . انقباض عضلات حنجره و شکم و ديافراگم وعضلات تنفسي باعث خفگي مي شود . اگر انقباض ماهيچه هاي تنفس طولاني باشد موجب کبودي رنگ مي گردد . حملات انقباضي بيمار را فرسوده و خسته مي کند . کليد شدن دهان سبب تشنگي ، اتلاف شديد انرژي ، عرق ( دفع الکتروليتها ) آسيب ماهيچه ها ( پارگي ) و گرسنگي ميشود .

تب در ابتداي بيماري درحدود ۳۸ درجه بوده و بتدريج بالا ميرود به ۴۰ و بالاتر ميرسد . نبض سريع نيست تعداد تنفس درخارج از حملات تند است و اگر به ۴۰ بار در دقيقه برسد تقريباً وقوع مرگ حتمي است .

در کزاز تعريق فراوان وجود دارد ، فشار خون پائين و بي خوابي وجود دارد . گاه بيماري شدت مي يابد و بيمار در عرض ۳-۲ روز در حالت سکته قلبي يا خفگي يا وارد شدن مواد غذائي در ششها تلف مي شود و يا برعکس در عرض چند هفته انقباض عضلاني تخفيف يافته بهبودي حاصل مي گردد .

انواع خيلي سخت و سبک بيماري هم وجود دارد . فلج يک پا و يا دو پا و فلج صورت و چشم به تنهائي ديده مي شود . اگر فاصله بين اولين علامت کزاز با شروع انقباض عمومي ماهيچه ها کمتر از ۴۸ ساعت باشد بيماري خيلي جدي و بدخيم مي باشد .

« پيشگيري »

اسپور کلستريديوم تتاني از راه خراش کوچک و بزرگ و زخم و شکستگي ها و غيره وارد بدن مي شود ، اگر شرايط رشد و افزوني آن فراهم باشد سم ترواش مي کند و اين سم راهي مراکز عصبي مي شود ، بنابراين قبل و بعد از وارد شدن باسيل در بدن مي توان پيش گيري لازم را انجام داد .

دادن آنتي بيوتيک ،‌ ضدعفوني کردن و رعايت پاکيزگي زخم نيز از رشد احتمالي و تراوش سم جلوگيري مي کند ، باسيل کزاز در بافتهاي خراب شده بهتر رشد مي کند بنابراين پانسمان و رعايت پاکي زخم وعمل جراحي لازم سودآور مي باشد .

« واکسيناسيون »

تزريق واکسن مؤثرترين روش حفاظت در برابر کزاز است .

کزاز نوزادان با واکسينه کردن مادر در زمان حاملگي قابل پيشگيري است .

* پيشگيري پاسيو

ايمني پاسيو مي تواند بوسيله آنتي توکسين کزاز ( ايمونوگلوبولين انساني ) تأمين گردد .

سرم اسبي ممکن است موجب واکنشهاي آلرژيک و حتي مرگ در اثر شوک آنافيلاکتيک ((حساسيتي ))شود . ايمونوگلوبولين کزاز انساني معمولاً فاقد خطرات ذکر شده بوده و قدرت آن هم بيشتر از نوع آنتي توکسين هترولوگ است وجانشين سرم اسبي شده است .

* پيشگيري با آنتي بيوتيکها

کلستريديوم نسبت به پني سيلين حساس است بنابراين کاربرد آن در زخمهاي مشکوک منطقي و گاه ضروري است ولي بايد بخاطر داشت که در زخمهاي له و خراب شده دارو بمحل زخم نمي رسد ( بسبب اختلال جريان خون ) لذا امکان زنده ماندن و رشد باسيلها وجود دارد . عملاً در برخي بيماران مشاهده شده است که در زخمهاي تميز شده و عمل شده با وجود کاربرد پني سيلين جانشيني براي واکسن يا سرم ضدکزاز نمي باشد .

* نظافت و جراحي زخم  براي از بين بردن محيط غيرهوازي بافت و رشد اسپورها سود بخش است عمل جراحي و تميز کردن زخم هر چه زودتر صورت بگيرد اثر سودبخش تري خواهد داشت ( رشد باسيل و توليد سم کاهش خواهد يافت )

توجه به اين نکته حائز اهميت است که بهترين وسيله پيشگيري از کزاز واکسيناسيون کليه افراد درحال تندرستي است .

« درمان »

گرم و مرطوب کردن اطاق ، فيزيوتراپي قفسه صدري ،خارج کردن تراوشات سينه و حلق ، حرکت دادن بيمار در روي تخت ، مراقبت چشمها ، تغذيه از راه لوله معدي ، تجويز آرام بخش ها ( ديازپام ) بمقدار کافي ، آنتي بيوتيکها و در صورت لزوم باز کردن ناي تنفس مصنوعي با دستگاه و مراقبت دقيق و دائمي بيمار که بطور واضح تمام اين موارد به توصيه و تحت نظارت پزشک انجام مي شود

کزاز یک بیماری باکتریایی جدی است که منجر به سفتی عضلات جونده دیگر عضلات

می شود. بیماری منجر به گرفتگی عضلانی شدید و مشکل تنفسی و نهایتاً مرگ می گردد.

         یک زخم، پارگی یا دیگر زخم ها منجر به یک عفونت کزاز تولید کننده سم در افراد غیر ایمن می شود.

اسپور باکتری کزاز، کلستریدیوم تتانی، معمولاً در خاک دیده می شود. در صورت قرار گرفتن باکتری در یک زخم ، تولید سم  کرده که با عملکرد اعصاب و عضلات تداخل می نماید.

         درمان در استرس ، کم اثر و ناکارا می باشد. کزاز ممکن است علیرغم درمان، کشنده باشد. در ایالات متحده با حدود 100مورد بروز سالانه بیماری جزء بیماری های نادر محسوب می شود. یک تعداد کمی از بیماران نهایتاً می میرند. بهترین راه مقابله با کزاز پیشگیری است.

•     علائم و نشانه ها

-     سفتی فک ، گردن و دیگر عضلات

-      تحریک پذیری

-       گرفتگی عضلات جونده، گردن و دیگر عضلات

-       تب

         وقتی که سم به اعصاب انتشار می یابد، عضلات صورت و فک دچار گرفتگی های شدید

می شوند. به همین علت یکی از مشکلات شایع قفل شدن فک است. همچنین گرفتگی عضلات گردن، بلع مشکل و تحریک پذیری نیز رخ می دهد. بعلاوه عضلات قفسه سینه ، شکم و پشت نیز ممکن است دچار گرفتگی شوند. گرفتگی شدید عضلات تنفسی منجربه تنفس مشکل برای بیماران می گردد. علائم و نشانه های کزاز در هر زمانی ( چند روز تا چند هفته ) بعد از صدمه ظاهر می شوند. دوره نهفتگی برای این بیماری بین 5 روز تا 15هفته می باشد. میانگین دوره نهفتگی 7 روز می باشد.

•    علل

         باکتری عامل بیماری یا کلستریدیوم تتانی در خاک، غبار و مدفوع حیوانات یافت می شود. هنگامی که باکتری وارد زخم تازه عمیق می گردد اسپورهای باکتری یک سم قدرتمند به نام تتانواسپاسمین را تولید می نمایند. این سم بر عملکرد سیستم عصبی مناطق مختلف اثر می کند. این عملکرد سم باعث گرفتگی عضلانی ( شایعترین علامت تتانی ) می شود.

چه زمانی به درمان نیازمندیم ؟

-     وجود یک زخم عمیق و کثیف در حالی که شما حداقل در 5 سال گذشته دوز یادآور کزاز را دریافت نکرده اید و یا وضعیت واکسیناسیون خود مطمئن نیستید.

-      وجود هر گونه زخم در حالی که شما طی 10 سال گذشته دوز یادآور کزاز را دریافت نکرده اید.

•       غربالگری و تشخیص

         پزشک کزاز را براساس معاینه فیزیکی و علائم و نشانه هایی نظیر اسپاسم عضلانی، گرفتگی و درد تشخیص می دهد. تست های آزمایشگاهی عموماً در تشخیص کزاز غیر مؤثر هستند.

•       درمان

         درمان شامل مصرف یک ضد سم نظیر TIG می باشد. هر چند ضد سم تنها می تواند سموم غیر متصل به بافت عصبی را خنثی نماید. پزشک ممکن است برای مقابله با باکتری کزاز آنتی بیوتیک خوارکی یا تزریقی تجویز کند.

         همچنین تجویز واکسن کزاز، از عفونت آتی با کزاز جلوگیری می نماید. عفونت کزاز نیازمند یک دوره طولانی درمان در یک مرکز بهداشتی می باشد. داروهایی جهت آرام بخشی و فلج عضلانی تجویز می شوند که در این صورت شما نیازمند روش های حمایتی از مجاری هوایی می باشید.

     اکثر موارد بیماری کزاز شدید بوده و علی رغم درمان منجر به مرگ می گردد. مرگ اغلب در اثر انقباض مجاری هوایی، عفونت های تنفسی و اختلال در سیستم عصبی خودکار رخ می دهد. سیستم عصبی خودکار قسمتی از سیستم عصبی است که کنترل عضلات قلبی، عضلات غیر ارادی و غدد را بر عهده دارد. بیماران بهبود یافته از کزاز گاهی به مشکلات روانی مبتلا می شوند و به مشاوره روانپزشکی نیازمند می گردند.

پیشگیری

         شما از طریق ایمنی برعلیه سم می توانید از کزاز پیشگیری نمایید. اکثر موارد کزاز در افراد غیر ایمن و کسانی که دوزیادآرو کزاز را طی 10 سال گذشته دریافت نکرده اند، رخ می دهد.

         واکسن کزاز اغلب به عنوان جزئی از واکسن DPT (دیفتری، کزاز،سیاه سرفه) به کودکان تزریق می شود.

         این تزریق فرد را در برابر سه بیماری، دیفتری ( عفونت تنفسی و گلو )، سیاه سرفه و کزاز ایمن می کند.

         آخرین مدل این واکسن شامل دیفتری، شبه سم کزاز و سیاه سرفه بدون سلول

می باشد. (DtaP)

            DtaP  شامل 5 دوز می باشد که به طور معمول در بازو  یا ران اطفال تزریق می شود.

         سنین تزریق واکسن عبارتند از : 2 ماهگی، 4 ماهگی، 6 ماهگی، 18-15 ماهگی،

6-4 سالگی

         بزرگسالان باید به صورت مرتب هر 10 سال یک دوز واکسن یادآور کزاز تزریق نمایند. در صورت مسافرت های بین المللی بهتر است یک دوز جدید واکسن کزاز تزریق شود. در صورت وجود زخم کثیف یا عمقی اگر از آخرین دوز دریافتی واکسن 5 سال گذشته باشد،  لازم است یک دوز واکسن کزاز تزریق گردد. دوز یادآور واکسن کزاز به طور معمول همراه با دوز یادآور واکسن دیفتری به صورت واکسن نوع بالغین یا (Td ) تزریق می شود. ابتلا به کزاز منجر به ایجاد ایمنی در برابر بیماری نمی شود. بنابراین توصیه به واکسیناسیون جهت جلوگیری از عود مجددبیماری کاملاً منطقی به نظر می رسد. اگر دوران کودکی واکسن کزاز دریافت نکرده اید به پزشک مراجعه و واکسن نوع بالغین یا Td  را تزریق نمائید.

•    تمیز نگاه داشتن زخم

   ابتدا زخم را با آب تمیز بشوئید. زخم و اطراف آن را با یک صابون با دقت تمییز نمائید.

•  توجه به منبع بیماری

         زخمهای ناشی از سوزن یا دیگر برش های عمقی، گزیدگی حیوانات و به ویژه زخم ها کثیف شما را در گروه پر خطر برای ابتلا به عفونت کزاز قرار می دهد. در این صورت پزشک زخم شما را تمییز می نماید و پس از تجویز آنتی بیوتیک، دوز یادآور واکسن کزاز را به شما تزریق می نماید.

•    مصرف آنتی بیوتیک

         بعد از شستن و تمییز کردن زخم، یک لایه از آنتی بیوتیکهای ( کرم یا پماد) نظیر نئوسپورین یا پلی سپورین بر روی زخم قرار دهید. این آنتی بیوتیکها بهبود زخم  را تسریع نمی کنند اما با مهار رشد باکتری ها و ایجاد مصونیت، بدن را در ترمیم زخم یاری می نمایند. برخی اجزاء در پمادها باعث ایجاد لکه های پوستی خفیف می شوند. در صورت بروز لکه های پوستی مصرف پماد را متوقف سازید.

•     پوشش زخم

         در معرض هوا بودن زخم به بهبودی آن کمک می نماید، اما پانسمان زخم را تمییز نگاه داشته و از ایجاد عفونت های مضر جلوگیری می کند. تاول های تخلیه شده باید تا زمان بهبود پانسمان شوند.

  تعویض پانسمان

         پانسمان روزانه و در صورت مرطوب بودن سریعتر تعویض می شوند. در صورت حساسیت به برخی از باندها و چسب ها از گاز استریل و چسب های کاغذی استفاده شود

مقدمه:

بیماری دیابت:

شما به بیماری دیابت (افزایش قند خون) مبتلا هستید که علت این بیماری اختلال در عضئی در بدن شما به نام پانکرانس(لوزالمعده) است.شما خاتنمی هستید که در عین حال باردار می باشید و به دیابت نوع II (دو) مبتلا هستید و  وظیفه ما این است که شما را از موضوعاتی در این رابطه آگاه سازیم امیدوارم که تا آخر کار شما بیمار محترم با من همکاری کنید.

آناتومی و فیزیولوژی پانکرانس:

پانکرانس(لوزالمعده) یک عضو پشت مناقی است( پرده پوشاننده احشاء بدن) که طول ان تقریباً  12تا20 ساناتی متر و وزن آن بین 70 و 120 گرم است.

سرپانکرانس در حلقه ی c شکل دوازدهه( گودی مانند روده باریک) قرار دارد و دم آن به طور مایل از قسمت پشتی معده به سمت ناف طحال امتداد پیدا می کند.

پانکرانس از خونرسانی غنی برخوردار است که توسط شریان های سلیاک،  مزانند یک یک فوقانی( بزرگ سیاهرگ زبرین) و طحالی تأمین می شود.

تخلیه و ریدی از طریق سیستم پورت کبد انجام می شود . پانکرانس از فیبرهای آوران سمپاتیک و پاراسمپاتیک (رشته های عصبی) برخوردار است که توسط اعصاب واگ و طحالی از طریق شبکه کبدی و سلیاک تأمین می شوند.

عملکرد غیر طبیعی لوز المعده:

انسولین توسط سللهای B پانکرانس (یکی از سلولهای لوز المعهده) ترشح می شود که یکی از 4 نوع سلول جزایر لانگرا هانس ( اجتماعی از سلولها) پانکرانس می باشد.

انسولین یک هورمون آنابولیک یا ذخیره کننده می باشد.

وقتی که یک وعده غذایی خورده شد،  انسولین افزایش یافته و گلوگز ( قند خون) را از داخل خون به داخل عضلات، کبد و سلول‌های چربی حرکت می‌دهد.

بیمار محترم شما باید در مورد اثرات انسولین اطلاعاتی داشته باشید:

در این سلولها انسولین دارای اثرات زیر می باشد:

µ               انتقال و متابولیزه کردن گلوکز برای تولید انرژی

µ               تحریک ذخیره گلوکز در کبد و عضلات( به شکل گلیکوژن)

µ               ارتقاع ذخیره شدن چربی غذا در بافت های چربی

µ               تسریع انتقال آمینواسیدها( مشتق شده از پروتئین های غذا) به داخل سلول

µ        انسولین همچنین با شکسته شدن گلوکز، پروتئین و چربی های ذخیره  با شکسته شدن گلوکز، پروتئین  چربی های ذخیره شده را مهار می‌کند.

در طی دوره ناشتا(نخوردن غذا بین وعده های غذایی و در طول شب) پانکرانس شما به طور مداوم مقادیر خیلی کمی از انسولین را آزاد میکند، هورمون دیگر پانکرانس گلوکاگون نامیده می شود.( که توسط سلول های آلفای جزایر(یکی از انواع سلولهای لوزالمعهده) را نگر‌‌های ترشح می شود. می‌شود. ) زمانی که سطح گلوکز خون کاهش یابد، آزاد می‌شود.انسولین(قندخون) و گلوکاگون(باعث افت قند خون می شود) با هم سطح ثابتی از قند را در جریان خون بوسیله تحریک آزاد شدن گلوکز از کبد نگهداری می‌کند.

در ابتدا گلوکز را از طریق شکستن گلیکوژن تولید می‌کند. بعد از12-8 ساعت غذا خوردن ،کبد ساختن گلوکز را از طریق شکستن مواد غیر کربوهیدراتی یعنی اسیدهای آمینه انجام می‌دهد.

دیابت: دیابت به معنی افزایش قند خون(هایپرگلیسمی) به علت نقص در ترشح انسولین و یا نقص عملکرد انسولین و یا هر دو می باشد و شما به دیابت نوع دو مبتلا هستید که به اختصار به آن اشاره می کنیم.

کلاً دو نوع دیابت وجود دارد: نوع(1) و نوع (2) که به برسری هر دو نوع می پردازیم.

انواع دیابت:

دیابت نوع (1): دیابت نوع (1) (تیپI) تقریباً 50% افراد دیابتی به نوع یک مبتلا هستند. در دیابت نوع I به دنبال یک اتوایمیون (از بین رفتن سلولهای خودی) سلولهایB جز ایدلانگرهانی تخریب می شود نتیجه این امر کاهش و یا اختلال در تولید انسولین است.

اتوامیون: وقتی انتی بادی ها در بدن شما بر علیه بافت های طبیعی بدن وارد عمل شده و همانند بافت خارجی واکنش می دهند و نوعی پاسخ غیر طبیعی را به وجود می آید.

عدم وجود انسولین در خون باعث می شود کبد کنترلی سوی مقدار GC تولید شده خود نداشته باشد. که نتیجه این امر افزایش قند خون ناشتا می باشد. اگر غلظت گلوگز همچنان در خون رو به افزایش باشد تا انجا که به آستا نه‌ی کلیوی برسد.

(mg 180-20)کلیه ها نمی توانند تمام گلوکز پالایش( تصفیه شده)‍‍ را باز جذب کنند در نتیجه بخش GL وارد ادرار می‌شود.(گلوکزوری) دفع بیش از حد گلوکز از طریق ادرار را اتلاف شدید آب و  واکترولیت ها( مایعات بدن) همراه است که به این حالت دیورز اسموتیک( دفع زیاد آب از بدن) گفته می‌شود.

شما در این بیماری برای کنترل قند خون می‌بایست انسولین تزریق شود. ویژگیبارز این نوع دیابت بروز ناگهانی و حاد آن ی باشد که اغلب قبل از 30سالگی اتفاق می‌افتد.

دیابت نوع 2(تیپII): تقریباً 95-90% افرادبه دیابت نوع II می باشند که شما هم یکی از انها هستید. در این نوع بیماری حساسیت سلولها نسبت به انسولین کم شده و نقص در عملکرد سلولهای B منجر به کاهش تولید انسولین می گردد. در حالت طبیعی انسولین به گیرنده های خاصی در سطح سلول متصل می شودو مجموعه ای از واکنش های مربوط به متابولیسم(سوخت و ساز) GL را در سلول آغاز می کند.

در جریان دیابت نوع 2 سرعت واکنش های داخل سلولها کاهش می یابد و در نتیجه اثر بخشی انسولین بر روی سلولهای بافی در جذب GL و سلولهای کبدی در ذخیره GL کاهش می یابد.این نوع دیابت در ابتدا با رعایت رژیم غذایی و ورزش درمان می گردد و شما بایداین موارد را رعایت کنید.

اگر با ادامه درمان همچنان قند خون شما بالا باشد در آن صورت از دلسوهای پایین اورنده قند خون خوراکی بعنوان مکمل های درمانی استفاده می گردد و برخی از بیماران داروهای خوراکی موثر واقع نشده و حتماً می بایست از انسولین به صورت تزریق استفاده شود. دیابت نوع II بیشتر در افراد بالای 30 سال و چاق روی می دهد.

دیابت حاملگی:

دیابت ممکن است در طی حاملگی رخ دهد که تعریف دیابت حاملگی این است:

به هر درجه ای از عدم تحمل گلوکز گفته می شود که در طی دوران بارداری رخ می دهد. اکثر شما زنان باردار در طی دوران حاملگی باید از نظر دیابت آزمایش شوید.

هایپرگلیسمی دوران بارداری به علت ترشح هورمونهای جفتی است که سبب ایجاد مقاومت نسبت به انسولین می شود. توصیه می شود شما که از یک یا چند مورد از معیارهای زیر برخوردار هستید از نظر ابتلا به دیابت حاملگی در هفته های 24تا28 بارداری غربالگری شوید. به سن25سال یا بالاتر،زنان 25 سال یا جوانتر که چاق باشند یا سابقه خانوادگی دیابت

دیابت حاملگی در بالاتر از 14 درصد از زنان باردار رخ داده و ریسک ابتلا به بیماری های فشار خونی را در این زنان افزایش می دهد.

اهداف درمانی:

1. حفظ و نگهداری خوب قند خون در دوران حاملگی

2. دریافت کافی کربوهیدرات برای جلوگیری از کترنمی به خصوص در 3ماهه دوم بارداری

3. با بررسی عملکرد کلیه ها و ارزیابی بیمار از نظر پراکلامیس وهیدرآمنیوس

4. ارزیابی

پس از زایمان و به دنیا امدن نوزاد، سطح قند خون شما در مبتلا به دیابت حاملگی به سطح نرمال بر می گردد. لذا تمامی شما عزیزانی که مبتلا به دیابت حاملگی هستید برای جلوگیری از ابتلا به دیابت نوع دوم در سالیان بعد می بایست با رژیم غذایی صحیح و ورزش وزن خود را به حد ایده ال برسانید.

تظاهرات بالینی دیابت:

تظاهرات بالینی دیابت شامل سه قسمت می باشد: پرادراری(پلی اوری) پرنوشی(پلی دیپی) پرخوری(پلی فاژی). از دست رفتن بیش از حد مایعات در اثر دیورزاسموتیک ( دفع زیاد آب از بدن) اتلاف آبد بدن      منجر به بروز پلی اوری(افزایش ادرار) و پلی دیسپی(تشنگی زیاد) می شود در نتیجه کمبود انسولین و شکستن پروتئین های  چربی ها اشتهای   بیمار زیاد می شود(پلی فاژی).                                                                                                        

سایر غلائم عبارتند از: خستگی و ضعف، تغییرات ناگهانی در وضعیت            بینایی.گزگز و بی حسی دست و پا ها، خشکی چوست و ترمیم و بهبود کند زخم های بدن و عفونت های عود کننده.

علایمی چون از دست دادن ناکهانی وزن، تهوع و استفراغ، دردهای شکمی ممکن است در دیابت نوع یک در صورت وقوع کتواسیدژ (DKA) دیده شوند. (هیپوگلیسمی)کاهش قند خون: زمانی اتفاق     می افتد که قند خون به حدی کاهش یابد که سبب بروز علائم و نشانه گردد. هیپوگلیسمی  معمولاً به سطح قند خون کمتر از 3 mmol در بیماران دیابتیک تحت  درمان با انسولین یا داروهای خوراکی پایین آورنده قندخون تعریف  می شود.

سن،جنس و وضعیت های طبی مربوطه(بیماری های کبدی،بیماری عروق، مغزی و نوروپای، اختلال عصبی در سیستم خودکار)و سرعت کاهش GL(قندخون)ممکن است بر بروز و شناخت علائم و نشانه های هیپوگلیسمی اثر گذارد.

اهداف مراقبت:

باید از احتمال بروز هیوگلیسمی در همه بیماران تحت درمان با انسولین آگاه بود به منظو افزایش دادن سریع سطح قند خون حفظ و نگهداری سطح قند خون در محدوده ی قابل قبول 10-4 mmol/l (70-180 mg/100ml) تعیین جستجوی علت هیپوگلیسمی محدود کردن حملات هیپوگلیسمی بیشتر تسکین ترس و اضطراب- پیشگیری از بروز تروما(ضربه) در اثر هیپوگلیسمی .

انواع کاهش قند خون: (هیپوگلیسمی) 1. شبانه: قند خون ممکن است در طی شب (حدود ساعت 2-3 صبح سقوط کند و بیمار متوجه هیپوگلیسمی نشود).

نشانه ها:

1.تعریق شبانه، خواب آشفته،(بختک) خرناس غیر عادی، خواب آلودگی صبحگاهی، سردرد، افسردگی، قندخون بالا قبل از صبحانه ادرار اسیدی(کتونوری) صبحگاهی

2. هیپوگلیسمی مزمن: در افراد سالخورده تحت درمان باOHAS ممکن است هیپوگلیمی به صورت مزمن درآید و به صورت کندی اعمال ذهنی، تغییرات شخصیت یا اختلالات رفتاری نمایان شود.

3. هیپوگلیسمی نسبی: افرادی که برای مدت نهان طولانی به سطح قند خون بالا عادت کرده اند ممکن است با سطح طبیعی قند خون علایم هیچوگلیسمی را نشان دهند.

انسولین درمانی:

 عملکرد انسولین: انسولین هورمونی است که توسط سلولهای B پانکرانس ترشح می‍شود افزایش قند خون بعد از غذا محرک سنتز و ترشح انسولین می گردد.

انسولین به گیرنده های انسولینی بر روس غشای سلول متصل می گردد. تا عبور گلوکز به داخل سلول برای مصرف شدن به عنوان سوخت یا ذخیره شدن گلوکز را تحصیل نماید.

انواع انسولین موجود:

انسولین از پانکرانس گاو یا خوک استخراج شده و یا به وسیله ی تکنولوژی نو ترکیبی( روش آزمایشگاهی ژنتیکی) از DNA ساخته می شود. از این رو انسولین انسانی نامیده می شود. در موارد کمی انسولین انسانی از اصزلاح انسولین خوکی به دست می آید. زنجیره آمینو اسیدی انسولین انسانی همانند انسولین ترشح شده از سلولهای B پانکرانس انسان است.

در حال حاضر انسولین انسانی دارای شروع اثر سریع تر و طول اثر کوتاهتر بوده و در مقایسه با انسولین خوکی یا گاوی کمتر منجر به تولید آنتی بادی انسولین می گردد. (یکی مکانیسم  دفاعی برای از بین بردن عواملی که از بیرون وارد بدن می شوند)

عده ای ازبیمارن سالخورده ممکن است هنوز از انسولین گاوی استفاده نمایند عموماً انسولین گاوی جهت بیماران تازه تشخیص داده شده تجویز نمی شود.ترکیبات انسولین از نظر مدت اثر متفاوت می باشند.

 نگهداری انسولین:

ویال های (یک نوع آمپول) باز نشده را در یخچال در‍‍ درجه حرارتC  8-2  نگهداری کنید. دقت کنید از یخ زدن آنها جلوگیری شود. تاریخ انقضاء را کنترل کنید،ویال های تاریخ گذشته را دور بیاندازید.

روش و محل تزریق انسولین:

انسولین باید 30-20 دقیقه قبل از غذا تزریق شود، تزریق در شکم را توضیح می دهیم. از بازو و ران و کپل نیز برای تزریق می توانید استفاده کنید. تزریق در این محل ها باید به صورت چرخشی انجام دهید. چین پوستی را جمع کنید و سوزن را با زوایه مستقیم داخل پوست کنید و انسولین را تزریق کنید.  سوزن را خارج و روی محل فشار وارد کنید.

میزان و زمان تزریق را یادداشت کنید. درضمن  محل تزریق را از نظر تورم، برآمدگی،درد یا نشست انسولین کنترل کنید.

روش تزریق انسولین در شکم:

1. با یک دست پوسنت محل  تزریق را بکشید و ناحیه ی وسیعی را با انگشتان خود بگیرید تا محل تزریق ثابت شود.

2. با دست دیگر، سرنگ را بردارید و مثل مداد در دست بگیرید. سوزن را به طور عمودی وارد پوست کنید.

3. برای تزریق انسولین ، پیستون را تا ته فشار دهید.

4. سوزن را به طور مستقیم از پوست خارج کنید . پنبه را به مدت چند ثانیه روی محل تزریق فشار دهید.

5. از سرنگهای یک بار مصرف فقط یک مرتبه استفاده کنید و آن را درون یک ظرف پلاستیکی محکم مثل ظرف خالی ماده سفید کننده بیاندازید.

تزریق انسولین:

انسولین ممکن است با استفاده از سرنگ انسولین ، قلم انسولین، پمپ انسولین تزریق شود.

سرنگهای انسولین:

 سرنگهای انسولین در سه اندازه وجود دارند.

1. (50) واحدی: هر خط سرنگ 50 واحدی مساوی با یک واحد انسولین است. سرنگهای50واحدی برای مقادیر پایین انسولین استفاده می شود.

2.(100واحدی) هر خط سرنگ100واحدی مساوی با دو واحد انسولین است. سرنگهای100واحدی برای مقادیر زیاد انسولین استفاده می شود.

3. (30) واحدی: سرنگهای 30 واحدی برای اطفال استفاده می شود.

پمپ انسولین:

تزریق مداوم زیر پوست انسولین( انفوزیون مداوم زیر جلدی انسولین) انسولین به طور مداوم و از طریق لوله و سوزن تپنازکی که در زیر پوست قرار داده می شود انفوزیون می گردد.

راهنمایی های جهت آموزش بیماران در مورد قلم انسولین:

شما باید با ساختمان و علم قلم انسولین خاصی که انتخاب کرده اید

آشنا باشید. سشما باید بتوانید اجزای قلم انسولین را به طور صحیح انجام دهید. شما باید بدانید که چند واحد انسولین در قلم پر وجود دارد و چه موقع باید قلم را عوض کرد.

بدانید که بر حسب نوع قلم انتخابی چگونه انسولین را تزریق کنید.

‍‍‌طریقه  ذخیره سازی و حمل و نقل قلم را باید بدانید. روش مناسب تمیز نمودن و نگه داری قلم را باید بدانید.

علایمی را که نشان می دهد قلم صحیح کار نمی کند را بشناسید و بدانید که در این موقعیت چه اقدامی را باید انجام دهید.

برنامه پیشنهادی جهت شروع استفاده از سرنگ انسولین:

1. استفاده از سرنگ انسولین را زمانی شروع کنید که شما از نظر متابولیکی وضعیت پایداری داشته باشید.

2. قبل ازشروع رژیم جدید هموگلیکوزید، کلسترول، تری گلسیدید های خون  را آزمایش کنید و 6-3 ماه بعد باید این آزمایش ها را تکرار کنید.

3. دانش شما باید درموارد زیر ارزیابی شود: افزایش قند خون، ورزش، مراقبت در مواقع ناخوشی، مسافرت و ارزیابی مستمر، بیرون غذا خوردن.

علایم هشدار دهنده افت قند خون:

1. واکنش خفیف افت قندخون: لرزش و تکان های بدن، عصبانیت، ضربان سریع قلب، تپش قلب، افزایش تعریق، گرسنگی شدید

2. واکنش متوسط افت قند خون: سردرد، تحریک پذیری، عدم تمرکز حواس، و توجه به محیط مشکل در دیدن خطوط ، خواب آلودگی

3. واکنش شدید افت قند خون: عدم پاسخ به محرک های محیطی، عدم هوشیاری و بی هوشی، تشنجات

مشکلات کف پا و ساق پا:

75-50% موارد قطع اندام تحتانی در بیمارن دیابتی انجام می گیرد.

3. عارضه دیابت که خطر بروز عفونت های پارا افزایش می دهد:

1. اختلال در عصب حسی: با عث کاهش احساسا درد و فشار می شود.

2. اختلال در عصب حرکتی: با ایجاد کوچک شدن عضلانی چاها را تغییر می دهد.

3. بیماری محیطی: خون رسانی ضعیف اندام های تحتانی باعث تأخیر در التیام زخم ها می شود.

5. ضعف سیستم ایمنی: کاهش قند خون، توانایی گلبولهای سفید اختصاصی را در جهت از بین بردن باکتر ها کاهش می دهد.

بنابراین در مواردی که دیابت شما به خوبی کنترل نمی شود، مقاومت در برابر بعضی از عفونت های مشخص کاهش می یابد.

نوعی اختلال عصبی(اتونومی) به خشکی پوست و ترک خوردن آن می انجامد.

بروز زخم های پای دیابتی با آسیب دیدگی بافت نرم پا، تشکیل شکاف، بین انگشتان پا یا روی پوست خشک  پا یا تشکیل پینه( کالوس) آغاز می شود.

 شما صدمات وارده به پای خود را به علت بی حسی موجود حرکت نمی کنید.ترشح، تورم، قرمزی ساق پا ممکن است اولین علامتی باشد که شما را متوجه می سازد.

درمان زخم های پا شامل: استراحت در بستر، مصرف آنتی بیوتیک، و برداشتن قسمت های مرده زخم می باشد.

برای درمان پاها، پاهایتان را روزانه از نظر قرمزی ، تاول، شکاف، پنبه یا زخم شدن و تغییر درجه حرارت پوست و پیشرفت مشاهده و بررسی کنید.

راهنمایی های مراقبت از پا:

این دستورات جهت بهبودی شما ارائه شده است که باید رعایت نمائید.

1. توجه به جنبه های روانی و اجتماعی در مورد بیمارتیان

2. سوال بفرمائید و در مورد بیماریتان صحبت کنید.

3. سوالات خود را به صورت واضح بیاتن کنید.

4. مشکلات خود را قبول کنید.

5. ربط دادن اطلاعات جدید و تجربیات از دیگران استفاده نمائید.

 شما در تصمیم گیریهای مربوط به مراقبت از خودتان در بیمارستان شرکت کنید و در منزل تصمیمات مناسب را در مورد آموزش استفاده کنید. بطور معمول آموزش باید از مطالب ساده سروع و به مسایل پیچیده تر پیش رود.

تشخیص دیابت:

 آزمایش ادرار به تنهایی نباید برای تشخیص دیابت استفاده شود. با مشخص شدن قند در ادرار(گلیکوز یدی) باید قند خون مورد ازمایش قرار گیرد.

در صورت وجود علایم و نشانه های دیابت معمولاً قند خون بالا به تنهایی دیابت را تأیید می کند. قند خون ناشتا 7/8 md و یا بیش از 140mg/100ml .

در صورت عدم وجود نشانه های دیابت در خود برای تشخیص نیاز به حداقل دو قند ناشتای غیر طبیعی بیش از 8Mmol/L . قند خون تصافی بیش از 11 Mmol/L دو ساعت پش از مصرف غذا مشخص کننده دیابت است.

هنگامی که نتایج آزمایش قند خون در حد مرز است برای تعیین وجود اختلال در تحمل گلوکز آزمایش تحمل گلوکز خوراکی Tolerancest انجام می دهند.

در این آزایش از 750 گرم گلوکز استفاده می شود. معیار تشخیص دیابت در آزمایش تحمل گلوکز خوراکی است.

آموزش دیابت: آموزش جزءلاینفک برنامه درمانی دیابت می باشد. هدف کلی آموزش دیابت آن است که به شما کمک کند تا دیابت خود را قبول کنید.

اصول اموزش استاندارد جهت شما وجود دارد اما شما باید جداگانه ارزیابی شوید، تا یک برنامه آموزشی کامل به منظور تحقق نیازهای آموزشی خودتان تهیه کنند.

مهارت های ادامه حیات: اطلاعات ضروری جهت سالم و ایمن ماندن شما در منزل.

دانش پایداری: اطلاعاتی که باعث فهم بیشتر دیابت و مراقبت از آن می شود. آموزش مستمر و مداوم مهارت های ادامه حیات در زمان تشخیص دیابت آموزش داده می شوند و باید به طور منظم بازنگری گردند. به هر حال باید به مواردی که برای شما ایجاد سوال کرده یا باعث نگرانی شما شده پاسخ داده شوند.

در ضمن شما باید قادر باشید تکنیک های تزریق صحیح و مراقبت از انسولین را شرح دهید. اثرات داروها و غذاها را بر سطح قند خون بدانید، اسامی انسولین یا قرص های مورد مصرفش ذرا بدانید. تکنیک های صحیح ارزیابی  دیابت( خون- آزمایش را شرح دهید) اهمیت وجود کتون در ادرار را بشناسید، از علایم و نشانه های افزایش قند خون و علت و درمان را مطلع باشید.

آزمایش قند خون خودتان در منزل:

برای اندازه گیری قند خونتان در منزل اگر دسنتگاه اندازه گیری قند خون را داشته باشید باید ابتدا توسط سوزنی که در دستگاه وجود دارد به نوک یکی از انگشتان زد تا یک قطره خون بیاید و بعد خون را در روی یک دسگاه که در روی لانست(سوزن) ریخته اید به دستگاه متصل می کنید و شماره قند  خون شما را ثبت می کند و برای هر بار استفاده از سوزنی(لانست) تمیز استفاده کنید. و با توجه به میزان قند خون خودتان کارهای لازم را انجام دهید.

آزمایش ادرار:

آزمایش قند ادرار زمانی راه اصلی کنترل شخصی دیابت محسوب می‌شد. شما می توانید بار نخستین مقدار کمی ادرار بر روی یک نوار یا قرص آغشته به مواد شیمیایی این آزمایش را انجام دهید.

اگر سطح قند خون شما خیلی بالا باشد معمولاً بالاتر از 180میلی گرم در دسی لیتر به نحوی که مقداری از قند اضافی خون وارد ادرار شود.

 تغییراتی در رنگ نوار ایجاد شده که نشان می دهد شما در محدوده خطر افزایش قند خون هستید. عیب این روش ان است که این آزمون تنها زمانی که در خطر باشید شما را آگاه می کند و هیچ گاه  پیش از خطر هشدار نمی دهد.

نکته بدتر آن است که این آزمایش همیشه قند بسیار زیاد را نشان می دهد و در تشخیص افت قندخون تقریباً بی ارزش است.

نوعی دیگر از آزمایش ادرار که وجود کتون ها را در ادرار شناسایی میکند بسیار سودمند تر است. روش اجرای این آزمایش مشابه پیش است.

آزمایش کتون ادرار تنها راه عملی است دانشتن وجود مقادیر اضافی کتون در خون است وجود همزمان غلظت های بالای قند و کتون در خون بسیار خطرناک است.

زیرا نشان دهنده کمبود خطرناک انسولین در خون است. هرگاه سطح قند خون شما بیشتر از 240 میلی گرم در سی لیتر یا قند ادرارتان بیش از یک درصد باشد اقدام به آزمایش کتون کنید بویژه اگر مبتلا به دیابت نوع اول هستید.

اگر کتون در ادرارتان وجود دارد فوراً با پزشک خود تماس بگیرید.

وجود همزمان قند خون با لاوکتون بیش از اندازه در ادرار نشان دهنده‌ی وجود حالت  وجود حالات خطرناکی به نام (کتواسیدوز) است. اگر کتواکسیدوز درمان نشود به اغما منجر خواهد شد. شما که مبتلا به دیابت نوع دوم هستید تنها در صورت وجود نشانه های جسمی یا روحی شدید باید نگران این عارضه باشید.

اندازه گیری قند خون:

مقیاس های اندازه گیر گلوکز خون شما وسایل مورد استفاده برای ارزیابی قندخون در منزل یا درکنار تخت بیمار در بیمارستان از دو طریق اندازه گیری می شود.

1. اندازه گیری نوری

2. اندازه گیری برقی

ونکاتی که باید در مورد دستگاه های قند خون رعایت کنید از قبیل:

گلوکومترها باید به طور  منظم تمیز باشند و تحت آزمایش های کنترل قرار گیرند و طبق دستورات سازنده گلوکومترکلالیره گردند.

گلوکومترها مصون از خطا نیستند و تکنیک غیر صحیح کاربرد آنها از دلایل عمده ای است که به سبب نتایج غلط می گردد از جمله  استفاده از جمله:

1. استفاده از گلومترکثیف                                2. نبود خون کافی

3. استفاده از نوار به صورت غیر صحیح          4. خالی بودن باطری

5. رطوبت و درجه حرارت های بالا              6. عدم شستشوی دستها

7. پاک کردن ناقص خون از روی شیشه

داروهای پایین آورنده‌ی قند خون:

دادن دارو 30-20 دقیقه قبل از غذا- آگاه بودن از احتمال تداخل اثر دارویی- تظاهرات هیپوگلیسمی در افراد تحت درمان با داردهای خوراکی پایین اورنده قند خون ممکن است غیر مشخص یا (آتیپیکال) باشد. این داروها همان انسولین به شکل خوراکی نیستند. دونوع داروی خوراکی پایین آوردنده ی قند خون(OHAS)  وجود دارند:

سولفونیل اوره( uslphony lureas) بیگوم نیرها(Bigvanides) هر دو دسته داروی فوق تأثیر انسولین ( خود شخص اندوژن) را بهبودو افزایش می دهند.

این داروها خود محتوی انسولین نیستند باید به عنوان مکمل رژیم غذایی مورد استفاده قرار گیرند. مقادیر بیش از حد این داروها توصیه نمی شود و باید توجه داشت که (OHAS) جایگزین و جانشین رژیم غذایی مناسب نیستند.

سولفونیل اوره: مکانیسم اثر سولفونیل اوره ها : تحریک ترشح انسولین از سلولهای B پانکرانس افزایش اثر انسولین روی محل گیرنده- کمک در مهار تولید گلوکز کبدی توسط انسولین.

عوارض جانبی احتمال:

1. احتمال بروز هیپوگلیسمی وجود دارد زمانی که در اثر افزایش مصرف (OHAS) ترشح انسولین بیش از حد گردد یا غذا خوردن با تإخیر انجام شود و عده های غذایی فراموش شود و یا فعالیت فرد افزایش یابد.

2. احتمال عملکرد کبد

3. تهوع و استفراغ

4. بثورات متعدد پوستی

5. افزایش اشتها

6. به ندرت درشت شدن سلولهای  قرمز ممکن است بروز کند.

سولفونیل اوره ها در حاملگی منع مصرف دارند.

بیگوانیدها:

 مکانیسم اثر بیگوانیدها:

1. اختلال جذب گلوگز GL از روده     2. مهار گلوکونئوژنز

تولید GL توسط کبد:

1. افزایش برداشت GL توسط عضلات و چربی

2. افزایش اثر انسولین در محل های گیرنده

3. اثر خفیف در کاهش اشتها

عوارض جانبی احتمالی:

1. به وطر کلی بیکوانیدها نباید به عنوان اولین خط درمانی مورد استفاده قرار گیرند زیرا ممکن است سبب نارسایی کلیوی و اسیدوزلاکتیک گردند.

2. تهوع یا اسهال ممکن است در 15-10% بیماران ایجاد شود اکثر بیماران بیگوانیدها را تحمل می کنند مشروط بر این که با مقادیر کم شروع شوند و قرص با و یا بلافاصله پس از غذا خورده شود و مقدار دارو تدریجاً افزایش یابد.

3. در صورت مصرف همزمان بیگوانیدها و الکل احتمال بروز اسیدوزلاکتیک وجود دارد.

ترکیبی از OHAS: استفاده از ترکیبی از دو سولفونیل اوره مزیت واقعی به دنبال ندارد زیرا هر دو این داروها با یک مکانیسم اعمال اثر می کنند. در بیمارانی که دارای بازرسانی اولیه یا ثانویه نسبت به سولفونیل اوره ها هستند به ویژه بیماران چاق می توان سولفونیل اوره ها را توأم با بیگوانیدها تجویز کرد.

بیمار محترم بهتر است شما درباره رژیم و تغذیه اطلاعات بیشتری بدانید.

درمان تغذیه ای:

رژیم غذایی وکنترل وزن،پایه های طی درمان دیابت را تشکیل میدهند.

درمان تغذیه ای شما به سمت دستیابی به اهداف کلی زیر شروع         می شود:

1. فراهم کردن تمامی ترکیبات غذایی ضروری

2.دستیابی به وزنی منطقی و نگهداری و ابقاء ان

3. برآورده ساختن انرژی مورد نیاز

4. پیشگیری از نوسانات  وسیع روز انه سطح گلوکزهون و باقی ماندن سطح گلوکز خون در سطح نرمال که ایمن و عملی می باشد.

5. کاهش دادن سطح لیپیدهای سرم در صورتی که بالا باشد.

مهمترین هدف درمان با رژیم غذایی دیابت کنترل کالری کلی مصرفی شما جهت دستیابی و یا ابقاء وزن مقلقی بدن و کنترل سطح گلوکز خون می باشد.

رژیم غذایی با کالری کنترل شده را می توان توسط محاسبه کردن نیازهای گالری  فرد در ابتدا استفاده نمود.

به طور کلی غذاهای حاوی کربوهیدرات دارای اثرات بیشتری روی سطح گلوکز خون می باشند، زیرا این غذا ها خیلی سریع تر از سایر غذاها هضم شده و سریعتر به گلوکز تبدیل می شوند

کمک به هضم راحت تر موادغذایی و جلوگیری از بعضی از بیماریهای دستگاه گوارش:

فیبرهای رژیم غذایی به دو دسته قابل حل و غیر قابل حل تقسیم بندی می شوند. فیبرهای قابل حل (در غذاهایی از قبیل حبوبات، جوهر سر و تعدادی از میوه ها)  بیشتر نقش پایین اوردن سطح قند خون و چربی های خون را در مقایسه  با فیبرهای غیر قابل حل(نامعلوم) ایفا می کنند.

سایر مشکلات افزایش داده فیبرهای خورده شده شامل احساس پری شکم، تهوع، اسهال، افرپزایش نفخ شکم، یبوست در صورت ناکافی بودن مایعات مصرفی می باشند.

بیمار محترم هرم غذا از 6 گروه غذایی ساخته شده است:

1.نان، حبوبات، برنج؛پسته

2.میوه ها

3. سبزیجات

4. گوشت، مرغ،ماهی،لوبیای خشک،تخم مرغ،مغزها

5.شیر،دوغ،پنیر

6.چربی ها، روغن، شیرینی ها

یکی از اهداف اصلی رژیم درمانی شما افراد  پرهیز از افزایش ناگهانی و سریع گلوکز خون پس از خوردن غذا می باشد.

خطر اصلی مصرف الکل توسط شما بیماران دیابتی عزیز هیپوگلیسمی می باشد.

این مسئله  به خصوص برای بیمارانی که انسولین دارند مصداق دارد. با توجه به مقدار الکل مصرف شده در بیماری که دیابت نوع 2 دارد و کلرپروپامید می گیرد.

ممکن است  برافروختگی صورت،احساس گرمی، سردرد، تهوع و استفراغ، تعریق یا تشنه شدن در طی چند دقیقه بعد از مصرف الکل را تجربه کنید.

علاوه بر این عوارض جانبی فوری، مصرف الکل ممکن است منجر به افزایش وزن زیاد(بعلت پرکار بودن الکل) افزایش چربی و بالا رفتن سطح گلوکز (بخصوص اگر نوشیدنی ها مخلوط و لیکورها مصرف شوند) شود.

وظیفه ما پرستاران برای شما قبل از جراحی:

ممکن است برای متعادل کردن و تثبیت سطح GL شما را 3-2 روز قبل از عمل بستری نمایند.

اقداماتی که ما پرستاران بایدانجام دهیم:

1. قطعی کردن زمان عمل جراحی

2. در مورد عمل جراحی و مراقبت های بعد از عمل

ما برای شما توضیح می دهیم که با OHAS (داروهای خوراکی  پایین آورنده  قند خون و یا رژیم غذایی تحت کنترل بوده اید ممکن است در طول عمل جراحی و فوراً پس از عمل جراحی نیاز به انسولین پیدا کنید.

3. اطمینان از کامل بودن مدارک: برگه رضایت  نامه عمل جراحی چارت دارویی  برگه های مانیتورینگ گرافی قفسه سینه واسکن، MRI  (عکسبرداری از مغز) ECG ( عکسبرداری از قلب)

4. سولفونیل او.ره ها( نوعی دارو) معمولاض 24 ساعت قبل از عمل و مت فورمین و کلروپروپامید 36 ساعت قبل از عمل قطع می گردند.

5. تشویق کردن شما به توقف سیگار کشیدن

6. ارزیابی:

 A وضعیت متابولیکی: کنترل قند خون- تعادل مایعات- وضعیت تغذیه- وجود انمی

B سطح آموزشی و درک شما از دیابت

C حمایت خانواده

D سابقه هرگونه آلرژی یا واکنش های  دارویی

E وجود عوارض دیابت( کلیوی-کبدی- قلبی- نوروپاتی)

اعمالی که برای عمل جراحی در صبح باید شما انجام دهید.

عمل جراحی در صبح:

1. اطمینان از این که داروهای خوراکی قطع شده اند.

2. شما باید از 12 نیمه شب ناشتا باشید

3. تعیین رژیم انسولین،انفوزیون انسولین شروع

4. اندازه گیری دقیق قند خون هر 2 ساعت

عمل جراحی در بعد از ظهر:

1. ناشتا بودن پس از یک صبحانه شب

2. اطمینان از اینکه داروهای خوراکی قطع شده اند.

3. بهتر است IV ترابی در بخش شروع شود جهت پیشگیری از کم آبی- کاهش خطر هیپوگلیسمی.

 4. شروع IV در بخش، بستگی به تیم جراحی و بیهوشی و روش معمول بیمارستان دارد.

5. اندازه گیری دقیق قند خون

مسئولیت های پرستاری پس از عمل جراحی:

مراقبت فوری:

1. اندازه گیری و مانیتور و ثبت علایم حیاتی طبق دستور

2. نگهداری صحیح تعادل مایعات

3. اندازه گیری دقیق قندخون- ادراروکتون ادراری درابتداهر دو ساعت

4. مشاهده پانسمان از نظر علایم خونریزی و ترشحات بیش از حد

5. اطمینان باز بودن لوله های درن و خروج ترشحات

6. ثبت همه اطلاعات مربوط به جذب و دفع مایعات

7. مراقبت از انفوزیون وریدی انسولین

8. اطمینان از کنترل درد و استفراغ

9. توجه به نیازهای روانی مثل تغییر تصویر ذهنی بدن

مراقبت مداوم:

1. ثبت همه اطلاعات به طور صحیح روی پارت های مخصوص

2. پیشگیری از عوارض عفونت - روش پانسمان استریل از جمله محل های IV (ورم و التهاب پوست)  ترومبوز وریدی-پوشیدن جورابهای ضد آمبولی( تخته شدن خون) هیپوگلیسمی(قندخون) و هیپرگلیسیمی(قندخون)

3. آموزش دیابت و توان بخشی

مراقبت از اشخاص دیابتی:

درد قفسه سینه ممکن است در دیابتی هاغیر مشخص باشد برای از نظر ضعف،خستگی، افزایش قند خون،نارسایی احتقان قلبی(cef) کنترل درد و استفراغ، اندازه ی قند خون،پیشگیری از نوسانات قند خون،  نگهداری دقیق تعادل مایعات، بیماری قلبی عارضه معمول دیابت می باشد و میزان  مرگ و میر بالایی نسبت به افراد غیر دیابتی دارد.

بین افزایش سن مدت دیابت و وجود دیگر عوارض با میزان مرگ و میر ارتباط وجود دارد.

آرترواسکروز (انسداد در رگ ها) در افراد دیابتی فراوانتر و شدیدتر میباشد و نسبت به افراد غیر دیابتی در سنین پایین تری اتفاق می افتد و در زنان شایعتر است.

انفارگلوس( سکته ی قلبی) میوکارد در 32% بیماران دیابتی به صورت خاموش است. ممکن است شخص با هیپرتانسیوان (افزایش فشار خون) نارسایی قلبی،شوک کاردیوژنیک یا در افراد پیر با  یا در افراد پیر با گکتواسیوز دیابتی یا کمای هیپراسمولار( بیهوشی) به بیمارستان مراجعه نماید.

اهداف مراقبتی:

برنامه ریزی مراقبت های پرستاری باید به گونه ای باشد که سبب مزاحمت مداوم برای بیمار نشود و اجازه دهد بیمار استراحت و خواب کافی داشته باشد. اهداف مراقبتی عبارتند از:

1.درمان حملات حاد طبق دستورات پزشک و پروتکل(برنامه)استاندارد

2. تثبیت وضعیت قلبی و تسکین علایم

3. پیشگیری از گسترش نابهنجاری قلبی و محدود نمودن حملات مجدد.

4.دستیابی به ویوگلیسمی(قندخون طبیعی) و حفظ آن

5. فراهم نمودن حمایت روانی

6. پیشگیری از عوارض بستری شدن در بیمارستان.

مسئولیت های پرستاری:

1.ارائه مراقبتهای جسمی-روحی و آموزشی

2.مانیتور قند خون هر4-2 ساعت برحسب میزان ثبات قندخون و مسیر تزریق انسولین

3.  تسکین درد به صورت مناسب و کنترل استفراغ که می تواند سبب افزایش قند خون گردد.

4. انجام درمان طبق دستورات پزشکی و بر اساس نوع بیماری قلبی

5.دادن انسولین:بسیایر از بیمارانی که تحت درمان OHAS (داروهای خوراکی پایین آورنده قندخون) معمولاً انسولین حداقل برای 48 ساعت اول از طریق انفوزیون( تزریق زیر پوستی) داده می شود.

تعدیل عوامل خطرساز مربوط به بیماری قلبی :

شما بیمار عزیز برای برانگیخته شدن و عمل به موارد زیر نیازمند کسب اطلاعات و حمایت می باشد:

1. ترک سیگار، اجتناب از از مصرف غذاهای پرکالری(انرژی) و پرچربی جهت کاهش دادن وزن؛ افزایش منظم فعالیت و ورزش،دستیابی به سطح قند خون قابل قبول.

برنامه ریزی و ترخیص:

نکات کلیدی:

1. به موقع شروع کنند از زمان پذیرش

2. پرستارها قرار ملاقات برای پیگیری مراقبت ها بگذارند.

3. شاره تلفن جهت تمای بگیرید

4. پرستار شما بایداز کافی بودن اطلاع و دانش شما از خود مراقبتی اطمینان حاصل کند.

5. از دسترس بودن انسولین و لوازم آزمایش اطمینان حاصل کند.

6. از اینکه شما زمان و چگونگی مصرف داروها را درک کرده اید مطمئن گردد.

برنامه ترخیص باید تعیین و تثبیت شده باشد. مهم است که برنامه ریزی ترخیص با توجه به ارزیابی اولیه و برنامه مراقبتی شما تهیه وتنظیم گردد.

1. در اولین یا دومین روز پذیرش پرستار شما باید پرسنل بهداشتی زیربط را از بستری شدن بیماری مانند شما مطلع کند.(مربی دیابت) -متخصص تغذیه- متخصص بیماریهای پا- مددکار اجتماعی

2. پرستار شما باید اطمینان حاصل کند که وضعیت مراقبتی شما ارزیابی شده است و بنابراین شما توانایی مراقبت از دیابت خود را دارید و در منزل می تواند به سلامت زندگی کنید.

در صورت لزوم برای ارزیابی وضعیت به منزل مراجعه کند.

روز ترخیص:

1. پرستار شما اطمینان حاصل کند که شما داروها و سایل لازم و سرنگ ها و دفتر گزارش دیابت را داشته باشید و طریقه ی استفاده از ان ها واین که برای تهیه وسایل به کجا مراجعه کنید.

2. اطمینان حاصل یابد که  قرار ملاقاتها برای پیگیری مراقبت تعیین شده است و نامه ای درمورد ترخیص بیمار(شما) به پزشک در محلی نوشته شده است.

اگر آزمایشات به صورت کتبی است به شما آموزش داده می شود و همچنین در مورد داروها باید ناشتا بود اطمینان یابد که شماره تلفن ضروری مشا برای مواقع ضروری در دسترس است. اطمینان یابد که شما سرویس های خدماتی وابسته به دیابت را می شناسید.

ورزش/ حرکت و نرمش های کششی:

 انواع کشش ها:

1. کشش عضلات پشت و شانه ها

2. کشت سمت داخل ران

3. کشش عضلات پایین کمر و عضلات هامسترینک

حرکات ورزشی تقویت کننده عضلات:

1. بالابردن وزنه ها از طریق بدنشان

2. بالا بردن وزنه ها در جلوی بدن

3. بالابردن وزنهها به طرفین بدن و شانه ها در حالت خمیده به جلو

4. حرکات پارویی رو به بالا (شانه ها-گردن و بالای پشت بدن)

5.چرخش عضله دو سر بازویی

6. انبساط عضله                      7. پرورز خوابیده

8. دراز نشست                      9. بالابردن عضلات ساق پا

ورزش:

ورزش موجب کاستن سطح گلوکز خون و کاهش ریسک فاکتورهای قلبی و عروقی می شود. ورزش با تسهیل مصرف انسولین قند خون را کاهش می دهد و همچنین جذب گلوکز توسط عضلات بدن را افزایش می دهد. همچنین موجب ارتقاء گردش خون و خون عضلانی می شود. تمرینات مقاومتی می توانند موجب افزایش توده های عضلانی گردد که به وسیله آن ریت متابولین( سوخت و ساز) در حال استراحت افزایش می یابد.

این اثرات در شما بیماران دیابتی در ارتباط با کاهش وزن، برطرف کردن استرس و ابقاء احساس شادابی و خوب بودن مفید می باشد.

ورزش همچنین لیپیدهای خون را تغییر می دهد و موجب افزایش سطح لیپوپروتئین های دانسیته بالا(HDL) و کاهش سطح کلسترول تام و تری  گلیسیریدها می شود.