انواع کره

chorea 

كره بيماريي است كه در آن حركات غير ارادي مفاصل بزرگ _ تنه و صورت بصورت سريع و جهشي اتفاق مي افتد . 



athetosis 

آتتوزيس يك حركت آرام همراه با غير طبيعي شدن تن عضلات مي باشد كه بيشتر اندامهاي انتهائي كوچك را درگير مي كند. 

افتراق بين كره و آتتوزيس از هم مشكل است. 



ديس توني (dystonia) 

ديس توني يك حركت غير ارادي آرام و پيچشي است كه ابتدا عضلات پروگزيمال تنه و گردن رادر بر مي گيرد. 



sydenham chorea 

كره سيدنهام شايعترين فرم كره اكتسابي است كه تنها علامت نورولوژيك موجود در بيماري تب روما تيسمي است كه علت ايجاد اين بيماري به خاطر يك پاسخ شديد اتوايميون مغز به گروه ( آ ) استرپتوكوك است و بيشتر بيماران داراي آنتي بادي آنتي نورونال ( آنتي بادي ضد عصب ) مي باشند كه اين آنتي باديها يك واكنش متقاطع با سيتو پلاسم سلول ساب تا لاميك و نورونهاي هستهء دم دار ايجاد مي كنند. و كره بيشتر به خاطرافزايش دوپامين در مغز اتفاق مي افتد. 

سه خصوصيت مهم كره سيدنهام عبارتند از1- حركات كره 2-ها يپوتوني(شلي عضلا ني) 3-تغيرات خلقي در بيمار 

حركات كره اي معمولا به صورت قرينه است اگر چه گاهي به صورت يك طرفه هم ممكن است ديده شود.حركات كه معمولا جهشي هستند بيشتر در صورت-تنه وانتها ديده ميشود. اين حركات با استرس تشديد ميشوند و در مو قع خواب از بين مي روند.حركات كره ممكن است بصورت ناگهاني شروع شوند ولي غالباء بيماري آهسته پيشرفت مي كند. هايپو توني (شلي عصلات) ممكن است علامت بارز بيماري باشد و وقتي با كره همراه مي شود ممكن است تغذيه-لباس پوشيدن-و راه رفتن بيمار را مختل كند. 

حركات تيپيك (حركات مخصوض) در كره سيدنها م شامل 

1- علامت شير دوشي ( حركات دستها مانند كسي است كه مثلا از يك گاو شير مي دوشد.) 

2- بيمار دست خود را بصورت قاشق در مي آورد 

3- پرش زبان ( بيمار نميتواند بيش از چند ثانيه زبانش را از دهان بيرون نگه دارد) 

4- وقتي از بيمار بخواهيم كه دستهايش را بالاي سرش نگه دارد ساعد و كف دستها به طرف بيرون مي چرخند. 

طول مدت بيماري ممكن است چند ماه طول بكشد و گاهي يك و يا دو سال هم ممكن است طول بكشد. در 20درصد بيماران ممكن است در طول 1 يا 2 سال چند بار تجربه شود. 



درمان 

با استفاده از داروهاي آرام بخش و ديازپام و داروهاي ديگري مانند هالوپريدول 



كره هانتينگ تون (Huntington chorea) 

يك اختلال پيشرونده و دژنراتيو(تخريبي) سلولهاي مغزي است كه به علت نا معلوم اتفاق مي افتد.شيوع بيماري يك در هر ده هزار نفرديده ميشودوانتقال ژنتيكي و بصورت اتوزومال غالب مي باشد. شروع بيماري در سن35تا55 سالگي وبيشتر در خانمها ديده ميشود ودر كودكان نادر است. كمتر از يك درصد بيماري در كودكان كمتر از 10سال ممكن است اتفاق افتد. رژيديتي(سفتي عصلاني) و هايپوتوني(شلي عصلاني) علامت عمده در سنين كودكي است.وكره بيشتر عضلات پروگزيمال( ابتدائي-ابتدا نسبت به تنه) را در گير مي كند.سير پيشرفت در بچه ها خيلي سريع بوده و مدت زماني كه تا مرگ طول ميكشد 8 سال در مقابل بزرگسال كه 12سال است ميباشد. 

علل ديگر كره شامل تشنج هاي غير تيپيك- مسموميتهاي داروذي (مانند فني توئين -آمي تريپتلين -فلوفنازين ) -قرصهاي ضد بارداري -وبيماريهايي

بيماري صبحگاهي يا ويار - Morning Sickness

ويار يا بيماري صبحگاهي چيست؟
تقريباً سه چهارم زنان حامله در سه ماهه اول حاملگي خود از تهوع (و بعضي اوقات استفراغ) رنج مي برند. اين وضيعت كه بيماري صبحگاهي يا ويار خوانده مي شود در بعضي از زنان صبح ها بدتر بوده و با گذشت روز بهتر مي شود. ولي بيماري صبحگاهي در هر زماني از روز مي تواند بروز كند. تهوع معمولاً در حدود هفته ششم شروع مي شود ولي مي تواند زودتر و در هفته چهارم نيز شروع شود. تهوع معمولاً در طول ماه بعد شديدتر مي شود. حدود نيمي از زنان مبتلا به بيماري صبحگاهي در حدود هفته 14 كاملاً بهبود مي يابند. در باقي موارد، اين مشكل در اكثر زنان يك ماه ديگر يا كمي بيشتر نيز طول مي كشد، هر چند ممكن است در ادامه حاملگي دوباره بروز كرده و تا آخر حاملگي ادامه يابد.

علت بيماري صبحگاهي
علت تهوع در دوران حاملگي دقيقاً مشخص نيست ولي احتمالاً ناشي از تغييرات فيزيكي زيادي است كه در بدن زن حامله رخ مي دهد. بعضي از احتمالات عبارتند از:

افزايش سريع هورمون hCG در اوايل حاملگي. مشخص نيست كه اين هورمون چگونه باعث بروز تهوع مي شود ولي زمانبندي افزايش آن با وضعيت تهوع جور در مي آيد. درست در زماني كه ميزان اين هورمون در بدن به بالاترين مقدار خود مي رسد تهوع نيز به حداكثر مي رسد. تصور بر اين است كه استروژن نيز ممكن است در اين زمينه نقش داشته باشد. 
افزايش حس بويايي و حساسيت به بو. اين وضعيت نسبتاً شايع بوده و مكن است از عوارض افزايش سريع ميزان استروژن در بدن باشد. 
حساسيت دستگاه گوارش. دستگاه گوارش بعضي زنان به تغييرات در اوايل حاملگي حساس تر است. حتي در يك مطالعه، رابطه اي ميان هليكوباكتر پيلوري (باكتري كه سبب زخم معده مي شود) و تهوع شديد در زمان حاملگي ديده شده است، هر چند علت اين رابطه مشخص نيست. 
ممكن است شنيده باشيد كه بيماري صبحگاهي ناشي از كمبود ويتامين B است. با اينكه به نظر مي رسد مصرف ويتامين B تكميلي بصورت قرص در بسياري از زنان حامله به كاهش تهوع كمك مي كند، ولي اين بدان معنا نيست كه آنها كمبود ويتامين B دارند. در واقع، حداقل در يك مطالعه نشان داده شده است كه هيچ تفاوت معناداري از نظر سطح ويتامين B6 ميان زنان دچار بيماري صبحگاهي و ديگر زنان حامله وجود ندارد. علت تأثير ويتامين B6 بر كاهش تهوع مشخص نيست. شواهدي نيز دال بر اين مطلب وجود دارد كه مصرف مولتي ويتامين در زمان لقاح تخمك و اسپرم و اوايل حاملگي به جلوگيري از بيماري صبحگاهي شديد كمك مي كند كه البته علت اين مسئله نيز مشخص نيست.

بعضي محققين اين نظريه را مطرح كرده اند كه بعضي زنان از نظر رواني بيشتر مستعد تهوع و استفراغ در دوران حاملگي هستند و اين مسئله يك پاسخ غير طبيعي به استرس است. با اين حال، شواهد محكمي دال بر تأييد اين نظريه وجود ندارد. (البته تهوع و استفراغ دائمي خود مي تواند عاملي براي استرس بيشتر باشد!)

آيا احتمال تهوع در بعضي زنان بيشتر است؟
احتمال تهوع و استفراغ در زمان حاملگي در شرايط زير بيشتر است:

حاملگي دو قلو يا چند قلو. علت آن ممكن است مقادير بالاتر hCG يا هورمون هاي ديگر در بدن باشد. احتمال شديدتر بودن تهوع و استفراغ نيز در اين صورت وجود دارد. البته اين مسئله قطعي نيست و بعضي زنان كه حاملگي دوقلو يا چند قلو دارند اصلاً تهوع ندارند. 
وجود تهوع و استفراغ در حاملگي هاي قبلي 
وجود سابقه تهوع و استفراغ بعنوان عارضه مصرف قرص هاي ضد بارداري. علت اين مسئله ممكن است پاسخ بدن به افزايش سطح استروژن باشد. 
سابقه استعداد به بيماري حركت (motion sickness) 
استعداد ژنتيكي تهوع حاملگي. در صورتيكه مادر يا خواهرتان بيماري صبحگاهي شديد داشته اند احتمال ابتلاي شما بيشتر است. 
سابقه سردردهاي ميگرني 
آيا تهوع بر روي جنين تأثير دارد؟
تهوع خفيف و استفراغ گهگاهي كه معمولاً در بيماري صبحگاهي وجود دارد تا زمانيكه مادر غذا را تحمل كند و مقادير زياد مايعات بنوشد تهديدي براي سلامتي جنين نيست. از اين گذشته، جنين در عمده زمان سه ماهه اول آنقدر كوچك است كه به كالري چنداني نياز ندارد. اگر مادر نتواند يك رژيم غذايي متعادل داشته باشد بد نيست كه مولتي ويتامين مصرف كند. اگر آهن تهوع را بدتر مي كند بهتر است از مولتي ويتامين هايي استفاده شود كه دوز آهن آنها كم بوده و يا آهن نداشته باشند.

عدم افزايش وزن مادر در سه ماهه اول معمولاً اشكالي ندارد البته تا زمانيكه ناشي از غذا نخوردن نباشد و مايعات به اندازه كافي مصرف شود. اشتهاي مادر پس از گذشت اين زمان بازگشته و وزنش افزايش خواهد يافت.

آيا نداشتن بيماري صبحگاهي به معناي افزايش احتمال سقط است؟
نه ضرورتاً. اين واقعيت وجود دارد كه بعضي مطالعات نشان داده اند كه زناني كه كودكانشان سقط مي شود كمتر دچار تهوع مي شوند. (عدم تكامل كافي جنين يا جفت سبب پايين بودن هورمون هاي حاملگي شده و در نتيجه تهوع در اين زنان كمتر است.) ولي بسياري از زنان هم وجود دارند كه حاملگي كاملاً طبيعي داشته و بعد از سه ماهه اول ديگر تهوع ندارند. 

راه هاي كاهش تهوع بيماري صبحگاهي
همه روش هايي كه در زير گفته مي شود بر شواهد محكم استوار نيستند، ولي شايعترين توصيه هايي هستند كه معمولاً متخصصين زنان و ماماها به بيمارانشان مي كنند.

از غذاها و بوهايي كه سبب تهوع مي شوند پرهيز كنيد. اگر تقريباً همه چيز باعث تهوع مي شود اشكالي ندارد كه تنها چند غذاي محدودي كه مشكلي ايجاد نمي كنند مصرف شود حتي اگر تمام مواد غذايي لازم براي بدن را تأمين نكند. يك راه ديگر هم مصرف غذاهاي بيمزه و يا گرم نكردن غذا است تا بوي آن كمتر باشد. 
سعي كنيد هميشه مقداري شيريني ساده مثل كلوچه كنار تخت خود داشته باشد. هنگامي كه از خواب بيدار مي شويد يكي دو تا بخوريد و قبل از بلند شدن از جايتان 20 تا 30 دقيقه دراز بكشيد. داشتن اين شيريني ها كنار تخت ممكن است در صورتيكه كه نصف شب با حالت تهوع از خواب بيدار شويد هم كمك كننده باشد. 
وعده هاي غذاييتان را كوچك و متعدد كنيد تا معده تان هيچوقت خالي نباشد. بعضي زنان معتقدند كه كربوهيدرات ها در هنگام تهوع بهترين خوراكي هستند ولي يك مطالعه كوچك نشان داده است كه غذاهاي داراي پروتئين بالا احتمالاً اثر بهتري دارند. 
از غذاهاي چرب پرهيز كنيد زيرا هضم آنها بويژه در حاملگي كه تخليه معده به زمان بيشتري نياز دارد بيشتر طول مي كشد. همچنين از غذاهاي سنگين و چرب، تند، اسيدي و سوخاري شده نيز كه مي توانند باعث تحريك معده و دستگاه گوارش شوند پرهيز كنيد. 
سعي كنيد مايعات را بين وعده هاي غذايي مصرف كنيد. همچنين سعي كنيد يكباره حجم زيادي مايع مصرف نكنيد زيرا معده به اين ترتيب پر شده و اشتهايتان براي خوردن غذا كم مي شود. يك روش خوب اين است كه يك نوشيدني را در طول روز جرعه جرعه بنوشيد. اگر زياد استفراغ مي كنيد از يك نوشيدني ورزشي حاوي گلوكز، نمك و پتاسيم استفاده كنيد تا الكتروليت هاي (املاح) از دست رفته جبران شوند. 
سعي كنيد به اندازه كافي استراحت كنيد و اگر مي توانيد در طول روز چرتي بزنيد. تماشاي تلويزيون و يا رفتن به منزل يكي از دوستان يا بستگان راه خوبي براي مقابله با استرس بوده و حواس شما را از تهوعتان پرت مي كند. 
سعي كنيد ويتامين هايي را كه برايتان تجويز شده را همراه با غذا يا درست قبل از خواب بخوريد. اگر آهن موجود در قرص هاي مولتي ويتامين تهوع شما را زياد مي كند از پزشكتان بخواهيد كه داروي شما را عوض كند. 
از پزشك معالجتان در مورد ويتامين B6 بپرسيد. علت بهتر شدن تهوع بر اثر مصرف ويتامين B6 دقيقاً مشخص نيست ولي مطالعات نشان مي دهند كه مصرف اين ويتامين در بعضي زنان مؤثر بوده و در صورتيكه با دوز صحيح مصرف شود هيچ خطري ندارد. دوز معمول ويتامين B6 براي درمان بيماري صبحگاهي بين 10 تا 25 ميلي گرم، سه بار در روز است ولي بهتر است قبل از مصرف با پزشك خود مشورت كنيد. 
اگر هيچيك از راه هاي فوق مؤثر نبود از پزشكتان بخواهيد برايتان داروي ضد تهوع تجويز كند. توجه داشته باشيد كه مصرف هر گونه دارو در زمان حاملگي حتماً بايد با نظر پزشك صورت گيرد بنابراين از مصرف خوسرانه دارو خودداري كنيد. 
استفراغ بيش از حد در زمان حاملگي
اگر خانم حامله نتواند هيچ چيزي (حتي مايعات) را در معده براي 24 ساعت نگه دارد ممكن است به "استفراغ بيش از حد در زمان حاملگي (Hyperemesis Gravidarum)" مبتلا شده باشد كه درمان آن چندان ساده نيست. اين عارضه هر چه سريعتر تشخيص داده شده و درمان شود احتمال بهبودش بيشتر است.

در اين موارد بلافاصله به بيمار مايعات وريدي (سرم) داده مي شود تا آب از دست رفته بدن جبران شود. سپس براي كنترل الكتروليت هاي خون و اطمينان از عدم وجود بيماري هاي زمينه اي ديگر كه سبب تهوع و استفراغ مي شوند آزمايشاتي انجام مي شود. بسته به مورد، بيمار ممكن است چند روز بستري شود تا راحت بتوان وي را از راه وريدي تغذيه كرد.

بسياري از زنان با گرفتن مايع وريدي و جبران مايعات از دست رفته حالشان بهتر شده و مي توان تهوع و استفراغ را در آنها با داروهاي ضد تهوع كنترل كرد. در بعضي موارد نادر، تهوع و استفراغ ادامه يافته و بيمار مجبور است هر چند وقت يك بار در بيمارستان يا منزل از سرم استفاده كند. اين عارضه در صورت عدم درمان مي تواند منجر به از دست رفتن مزمن آب بدن، كاهش وزن، سوء تغذيه و عوارض ديگر براي مادر و كودك شود.

بیماري طاعون شتر

ملاحظه : 
در روز پنجم جولاي 2004 خبرگزاري تركمنستان اعلام كرد كه بيماري خطرناك وواگيري در بين دام هاي منطقه مرزي قزاقستان واوزبكستان كه كاراكورت Kara Kurt ناميده مي شود ، ديده شده است وتعدادي نيز از دام هاي صحراي توپ كاراگان Tupkaragan در كشور قزاقستان درگير بيماري شده اند . قابل ذكر است كه اين صحرا محل پرورش ونگهداري 4000 نفر شتر است وبنابر اظهارات مقامات محلي بر اثر شيوع بيماري بيش از 100 نفر شتر تلف شده اند . در گزارش ديگري مشخص شد كه در ماه مه 2004 اپيدمي بيماري طاعون انساني در تركمنستان ظاهر شده ومنجر به مرگ ومير بيش از بيست نفر گرديده است واين گزارش براي اولين بار توسط يك شركت آلماني كه در مرز اوزبكستان ـ تركمنستان مشغول كار بوده است ، اعلام شده است . مراتب فوق توسط سازمان جهاني بهداشت ودفتر بين المللي بيماري هاي واگير OIE تأييد نشده است ، اما نظر به خطرات بيماري ومشترك بودن آن بين انسان وشتر وبا توجه به شيوع آن در كشورهاي همسايه ، اين مقاله براي آشنايي دست اندركاران با اين بيماري تدوين ومنتشر مي گردد . 
طاعون شتر Camel Plague
بيماري واگير حاد و يا مزمني است كه با سپتي سمي، تخريب شديد بافت ريه ها و آسيب ديدن دستگاه لنفاوي بدن مشخص مي شود. عامل مسبب بيماري ، باكتري يرسينيا پستس Y.Pestis كه يك باكتري گرام منفي ، غير متحرك بوده وعضو خانواده انتيروباكترياسه Enterobacteriacae است . اين باكتري را مي توان با رنگ آميزي رايت Wright ، گيمزا Giemsa و وياسون Wayason رنگ آميزي ومشاهده كرد . ارگانيسم مذكور نسبت به دماي بالا ويا محيط هاي خشك اطراف حساس بوده وبسرعت از بين مي رود ، ولي در دماي 28 درجه سانتي گراد مي تواند به آرامي رشد نمايد . در آزمايشگاه مي توان اين باكتري را بر روي سه نوع محيط كشت رشد داد كه عبارتند از : نوترينت بروت nutrient broth ، بلاد آگار blood agar و آگار unenriched agar . كلوني هاي حاصله ، كلوني هاي ريزي به قطر 1 تا 2 ميلي متر ، خاكستري رنگ و غير موكوئيدي است . 
حيوانات بيمار منشأ انتشار بيماري به شمار مي روند زيرا كه عامل مسبب بيماري را از طريق ترشحات بيني و چرك ناشي از عقده هاي لنفاوي و هواي بازدم و جنين سقط شده و پرده هاي جنيني منتشر مي سازند.عامل بيماري معمولاً از طريق گزش حشرات نظير پشه ها ، كنه ها وعنكبوت هاي گزنده ( Spiders ) از مخزن به حيوانات پستاندار منتقل مي گردد . 
اين بيماري يك بيماري مشترك است ومي تواند از حيوانات اهلي به انسان منتقل شود ، روش انتقال بيماري مي تواند از طريق گزش كنه هاي آلوده ، پشه وعنكبوت گزنده ( Spiders ) باشد ، در مواردي نيز بيماري طاعون ريوي از طريق قطرات آلوده از دهان انسان بيمار به انسان سالم منتقل شده وباعث انتشار بيماري مي گردد. انتقال بيماري از طريق تنفسي از حيوان به انسان نيز ممكن است .روش ديگر انتقال تماس انسان با بافت هاي آلوده است به همين جهت سلاخ ها وقصاب ها وزنان خانه دار بيش از ديگران در معرض ابتلاي به بيماري مي باشند . 
Higgins (1985) معتقد است كه مگس ها نقش مهمي را در انتقال بيماري دارند و در صورت انتشار بيماري بايد اين حشرات را كنترل نمود و همچنين بيماري ممكنست كه از طريق خوردن مواد غذائي و يا آب آلوده و همچنين نيش حشرات خونخوار از دامهاي بيمار به دامهاي سالم منتقل شود. 
اپيدميولوژي :
صدها سال است كه نقش شتر در همه گير شناسي طاعون شناخته شده است (Curasson ،1947 ؛ Fedorov ، 1960 ) . Wu وهمكارانش (1936 ) و Pollitzer (1954 ) گزارشات قبلي مربوط به طاعون در شتر را مرور كرده وبيان نمودند كه بسياري از دانشمندان به گزارش هاي قبلي شيوع طاعون در شترها مشكوك هستند . (1960 )Fedorov توضيح داد كه آلودگي هاي يرسينيا پستيس علاوه براين كه مي تواند به عنوان يك بيماري مشترك از حيوان به دام منتقل شود ، همچنين قادر است كه از انسان مبتلا نيز به شتر منتقل گردد 
(1973) Sotnikov در گزارشي ذكرمي كند كه عامل مسبب بيماري درمغولستان ، چين، هندوستان، ايران، عراق، افريقا و شوروي سابق از شترهاي بيمار جدا شده است. شيوع طاعون در بين شترهاي دوكوهانه در روسيه از سال 1911 شناخته شده وشيوع هاي طاعوني مختلف در انسان در اثر تماس با شترهاي دوكوهانه ديده شده است . هم چنين در سال 1912 متعاقب مصرف گوشت شتر بيمار افراد بيشماري در روسيه به طاعون مبتلا شدند ( Kowalevsky ،1912 ) . آخرين شيوع گزارش شده طاعون در روسيه در سال 1926 رخ داد ( Strogov ، 1959 ) . 
طاعون نه تنها در گذشته به عنوان يك بيماري زئونوز در روسيه وجود داشته است بلكه اخيراً شيوع بيماري طاعون در انسان ها ودر شترهاي جماز در موريتاني توسط (1971) Alonso ودر ليبي توسط Christie وهمكاران (1980) گزارش شده است و يرسينيا پستس در شترهاي جماز از خيارك ها جدا شد . 
در ضمن (1987) Mustafa بيماري را در شترهاي سوداني نيز گزارش كرده است. (1913) Sacquepee & Garcin طاعون خياركي شايع در بين شترهاي جماز آفريقاي شمالي ( مستعمره فرانسه ) را گزارش نموده واظهار كردند كه عامل بيماري نه تنها بر روي گره هاي لنفاوي اثر گذاشته بلكه باعث بروز آبسه هايي شده كه در سرتاسر بدن پخش شده اند . يرسينيا پستيس علاوه بر ضايعات فوق از تراوشات پرده جنب نيز جدا شد . علاوه بر شكل جلدي ، اشكال سپتي سمي ريوي نيز در شتر رخ مي دهند ( Lobanov ، 1959 و 1967 ) . 
محققان ثابت كردند كه ناقل اصلي بيماري در بين شترها كك است . كنه هاي هيالوما واورنيتودوروس نيز قادرند به طور مكانيكي بيماري را منتقل كنند (Fedorow ، 1960 ). 
علائم باليني :
دوره كمون بيماري از1 تا 6 روز است و مرگ پس از 20 روز فرا مي رسد . Martynchenko ، (1967 ) ، Alonso ( 1971 ) و Klein وهمكارانش ( 1975 ) تظاهر باليني طاعون شتر را در شترهاي جماز در تركمنستان ، الجزاير وموريتاني شرح داد . 
بيماري داراي سه شكل است كه عبارتند از :
1-شكل خيارك Bubonic form 
2-شكل پستي سمي Septicaemic form
3-شكل پنوموني Pneumonic form
اولاً شكل خيارك :
اين شكل زماني اتفاق مي افتد كه ميكروب از طريق زخم ها وارد بدن شده و باعث بزرگ شدن عقده هاي لنفاوي مي گردد و با علائمي نظير، افزايش درجه حرارت تا 39ـ40 ، تنگي نفس، افزايش نبض، بي اشتهائي و توقف نشخوار، ضعف و سختي در حركت، مشخص مي شود و غالباً حيوان مبتلا به لنگش مي شود و عقده هاي لنفاوي سطحي دردناك و متورم مي شود و حيوان ترجيح مي دهد كه برروي زمين دراز بكشد. و اين شكل از بيماري كه معمولاً چند روز به درازا مي كشد عاقبت به مرگ و يا بهبودي مي انجامد. 
ثانياً شكل سپتي سمي و پنومونيك :
شكل سپتي سمي زماني اتفاق مي افتد كه ميكروب وارد دستگاه گردش خون گردد و شكل پنومونيك زماني اتفاق مي افتد كه ميكروب همراه ذرات كوچك غبار وارد ريه ها گردد. 
اشكال از بيماري به سه صورت حاد، تحت حاد و مزمن رخ مي دهد:
1. شكل حاد :
كه در اين شكل درجه حرارت تا 41 درجه سانتيگراد افزايش مي يابد و شترهاي ماده سقط جنين مي كنند و همچنين سرفه التهاب ريه ها، ترشحات خونين بيني و لرزش مشاهده مي شود و حيوان بر زمين مي افتد و تلف مي شود و همچنين لخته شدن خون ديرتر از معمول صورت مي گيرد 
2. شكل مزمن :
كه با تب متناوب مشخص مي شود و در هنگام افزايش درجه حرارت حيوان بي اشتها و نشخوار متوقف مي شود و حيوان بيحال برروي زمين دراز مي كشد و نبض وي ضعيف و تعداد تنفس وي زياد مي شود و هنگامي كه درجه حرارت به حالت طبيعي خود برمي گردد، علائم باليني مخفي شده و يا ضعيف مي گردد بطوري كه بنظر مي رسد كه حيوان سلامت خودرا باز يافته است و در بعضي از حالت ها مشاهده شده كه شكل خيارك طاعون و لنگش در حيوان نيز ظاهر شده است. سير بيماري درشكل مزمن در حدود سه هفته ادامه مي يابد و غالباً به بهبودي منجر مي شود. 
آثار كالبدگشائي :
در شكل سپتي سمي، خونريزي هاي متعدد بر روي كليه اندام ها و بافت ها مشاهده مي شود و در اعضاي پارانشيمي تورم و در كبد و كليه و قلب دژنراسيون لپيدي جلب توجه مي كند و عقده هاي لنفاوي مشاهده مي شود كه ممكن است حجم آن به حجم تخم اردك و يا بيشتر از آن برسد و بر روي آن خونريزي و گاهي نيز نكروز مشاهده شود. اما در شكل پنومونيك، پرخوني و تورم ريه ها مشاهده مي شود و در برش ريه ها مقطع آن شفاف بوده و ترشحات كف دار سرخ رنگي از آن سرازير مي گردد و همچنين مشاهده مي شود كه عقده هاي لنفاوي زيرفكي بزرگ و متورم شده است 
تشخيص : 
با توجه به مشترك بودن بيماري ، در هنگام كالبدگشائي ونمونه برداري جهت نشخيص بايد احتياطات لازم را به كار بست . جهت نمونه برداري بايد از عقده هاي لنفاوي متورم نمونه برداري كرد براي اين كار بايد يك ميلي ليتر محلول نمكي استرليزه را در داخل عقده لنفاوي متورم تزريق نموده واسپيره نمود ودوباره به داخل سرنگ برگرداند . در صورت شيوع فرم تنفسي بيماري ، مي توان با تهيه سوآپ از دهان وبيني اقدام به نمونه برداري نمود .كشت باكتريولوژي خون بر روي محيط هاي كشت مناسب مي تواند به تشخيص بيماري كمك نمايد ، اما بايد توجه داشت كه يرسينيا پستس رشدي آهسته دارد ورشد آن بيش از 48 ساعت به درازا خواهد كشيد . انجام تست پادتن هاي فلورسنت حساس ترين واختصاصي ترين تستي است كه مي تواند در اين زمينه به كار رود . 
درمان : 
برحسب دستورالعمل سازمان بهداشت جهاني بايد حيوانات بيمار اعدام شده و لاشه آنان از بين برده شود. اما واقعيت اينست كه معمولاً در كشورهاي جهان سوم وكشورهاي فقير اعدام ودفن بهداشتي لاشه صورت نمي گيرد واصولاً بيماري ديرتر تشخيص داده مي شود ، و تا حصول نتيجه آزمايشگاهي درمان با انتي بيوتيك هاي وسيع الطيف صورت مي گيرد . معمولاً انسان هاي بيمار با داروي استرپتومايسين Streptomycin درمان مي شوند ، اين دارو را مي توان در عرصه دامپزشكي مورد استفاده قرار داد ، هم چنين جنتامايسين Gentamicin با موفقت در درمان طاعون انساني به كار رفته است واين دارو بهترين روش درماني به كار رفته در دامپزشكي به شمار مي رود وبه ويژه براي موارد خيلي شديد بيماري در دام ها توصيه مي گردد . اما بايد به خاطر داشت كه داروي پني سيلين تأثيري در درمان طاعون ندارد . از داروهاي سولفاناميدي نيز مي توان تنها در حالتي كه داروهاي آنتي ميكربي در دسترس نباشد استفاده كرد( Kathleen A . et al 2003 ) . 
پيشگيري و كنترل :
بايد حيوانات و انسان را برضد بيماري واكسينه نمود و حيوانات وحشي حامل بيماري را از بين برده و جوندگان و حشرات ناقل بيماري را از ميان برداشت و در هنگام ظهور بيماري اقدام به اجراي قوانين قرنطينه نموده و عمليات ضدعفوني را با دقت انجام داد شترها بهبود يافته، ايمني دائم ومحكمي بدست مي آورند و شترها را مي توان با استفاده از واكسن هاي تهيه شده از ميكروب هاي كشته يا ضعيف واكسينه نمود.
Sotnikov (1973) گزارش كرده است كه در شوروي از واكسني استفاده مي شود كه بيش از شش ماه ايمني مي بخشد. 
يرسينيوز Yersiniosis
يرسينيوز عفونت مشترك بين حيوانات و انسانند و از اين لحاظ حائز اهميت فراوانند اين عوامل بيماريزا در شترها باعث ايجاد عفونت روده اي مي گردند و در انسان باعث ايجاد سندرم هاي متفاوتي از قبيل گاستروآنتريت حاد و ساير اشكال بيماري هاي گوارشي ورم مفاصل، دانه هاي قرمز پوست و غيره مي گردد. عامل بيماريزا كه يرسينياآنتروكوليتيكا نام دارد از لحاظ درجه بيماريزائي خودداري سروتيپ هاي مختلفي است. البته بايد گفت كه اكثر سويه هاي يرسينياانتروكولتيكا موجب بروز آنتريت د رانسان مي شوند ولي سروتيپ 0:8 متعاقب تظاهرات گوارشي موجب سندرم هاي سپتي سمي نيز مي گردد درحالي كه سروتيپ اي 0:9 , 0:3 حدت و بيماريزائي كمتري دارند.
Kwaga و همكارانش (1987) درنيجريه، اقدام به جمع آوري 500 نمونه مدفوع و 309 نمونه سرم از شترهاي تازه كشتارشده، كشتارگاه كانو، جهت آزمايش براي يافتن يرسينيا نمودند و توانستند كه يرسينيا را از 6 مورد نمونه مدفوع (2/1%) جدا نمايند كه 5 مورد آن يرسينيا انترميديا intermedia و يك مورد يرسينيا انتروكولتيكا entrocolitica بودند.
142 مورد (46%) از نمونه هاي سرم از لحاظ داشتن آنتي باد يرسينيا مثبت بودند وتست اگلوتيناسيون جهت تفريق آنتي ژن هاي يرسينيا آنتروكولتيكا مورد استفاده قرار گرفت كه 54 مورد آن (5/17%) براي سروتيپ 0:3 مثبت بود و 63 مورد(4/20%) براي سروتيپ 0:8 مثبت و 38 مورد (3/12%) براي سروتيپ 0:9 و 37 مورد (12%) براي سروتيپ 0:12 مثبت بودند و آنان معتقدند كه چون سروتيپ 0:8 و 0:3 براي انسان بيماريزا هستند از اين لحاظ براي بهداشت عمومي حائز اهميت مي باشند.
Hamdy و همكارانش (1990) دركشتارگاه قاهره مصر اقدام به بررسي وجود يرسينيا در شترهاي كشتار شده نمودند توانستند يرسينيا آنتروكولتيكا را از 4 نمونه از مجموع 50 نمونه سوآپ سطحي و 2 نمونه از مجموع نمونه كبدي و 1 نمونه از مجموع 50 نمونه عقده هاي لنفاوي مزانتريك و 1 نمونه از مجموع 50 نمونه مدفوع شترهاي تازه كشتار شده جدا نمايند. و كشتارگاه داراي شرايطي بشدت غيربهداشتي بود. 





منابع مورد استفاده : 
1 .مقدس ، احسان ( 1373 ) : مروري بر بيماري هاي باكتريايي شتر ، تهران ، دانشگاه تهران ، دانشكده دامپزشكي ، پايان نامه شماره 1372 ص 28.
2 . بلنديان ، آرش وهمكاران ( 1380 ) : بيماري هاي عفوني شتر ، تأليف اولريخ ورنري و اسكار روگر كادن ، ترجمه بلنديان وهمكارانش ، انتشارات نوربخش ، سال 1380 ،ص44. 


3 . Alonos, J.M(1971) : contribution al etude de la peste en mauritanie . These (Doctorat de medicine) , Paris. No.59 .
4. Christie , et-al (1980) : Plague in Camels and goots : their role in human epidemics . J . infect . Dis. 141 (6) , 724 –726 .
5. Curasson , G (1947) : Le chameau et ses maladies paris vigot freres .
6.Fedorow , V.N(1960) : Plague in camels and its prevention in the ussr . Bull . org . mond . sante 23 (2-3) , 273 – 281 .
7 . Higgins (1985) : British Veterinary Jornal , 141 , 197 .
8 . Hamdy , et .al ( 1990) : surve of Yersinia entirocolitica in camel – fieisch wirtschaft , 70 (6) , 685 – 686 .
9 . Klein , et.al ( 1976) : la peste en mauritanie . Med .Mal infect . 5 (4) , 198 – 207 .
10 . Kathleen A . et al (2003) : Plague : a veterinary perspective , p :444 , vet med today , javma . vol 222 , no: 4 february 15 , 2003
11 . Kowalevsky , M.J( 1912 ) : Le Chameau et ses maladies d apres les observations d auteurs russes . J . Med . Vet . Zootechn ., Lyon . 15 , 462-466.
12 . Kwaga, et .al (1987) : Cultural and serological studies of yersiniosis in camel in nigeria – canadian vet . j . 28 (1-2), 42-44.
13 . Lobanov , V . N(1959) : Pathology of experimental plague in camels . Arkh . patol. 21 (7), 37-43.
14 . Lobanov , V.N ( 1967) : la Peste chez les chameaux . in : oms seminaire inter – regional de Lo .M.S . pour la lutte coutre la peste , moscow .
15 . Martynchenko (1967) : clineical picture of plague in camels infected by means of ectoparasite carriers . in : kovalenko , Y.R . maloiznchennye zabolevaniya sel – khoz zhivotnykh , moscow . kolos , 191- 196.
16 . Mustafa , I .E (1987) : Bacterial diseases of dromedaries and bactrian camels – reuve scientifique et technique offivr international des epizooties , 6 (2) , 391-405 .
17 . Pollitzer , R ( 1954) : Hosts of the infection , in plague : W.H.O . Monogr . ser . No 22 , Geneva , 306- 308 .
18 . Strogov , A.K (1959): Plague in camels .In: maloizevestny zaraznye bolenzi zhivotnykh moscow , sel- khoz , 262-280 (vet. Bull.28,2734,1958).
19 . Sotnikov , M. I (1973) : camel plague . In : orlov , F.M .maloizvestnye zarazny bolezni zhivotnykh , Izdatel stvo , kolos , 213-222 (vet . bull, 44, 937, 1974) .
20 . Sacque & Garcin (1913) : Arch. Med. Pharm. (Abstract: Vet. Bull33 (3),119-124)
21 . wu , et .al ( 1936) : plague : a manual for medical and public health workers . weishengshu national Quarantine service , shanghai , 232 – 235.

نقل از: http://www.ivo.org.ir/etelaat/camel/bimari/rp/rp1.html

بیماریهای چشمی

كراتوكونوس بيماري پيشرونده اي است كه معمولا" در سنين نوجواني يا اوايل دهه 20 زندگي بروز مي كند. در اين بيماري قرنيه نازك شده و شكل آن تغيير مي كند. قرنيه به طور طبيعي شكلي گرد يا كروي دارد ولي در كراتوكونوس قرنيه برآمده و مخروطي شكل مي شود. اين مسئله بر روي انكسار نور هنگام ورود به چشم تأثير گذاشته و سبب كاهش وضوح بينايي مي شود. كراتوكونوس ممكن است در يك يا هر دو چشم رخ دهد ولي در90% موارد در هر دو چشم ديده مي شود.

علائم و نشانه هاي كراتوكونوس:

تشخيص كراتوكونوس ممكن است به دليل بروز و پيشرفت آهسته آن مشكل باشد. اين بيماري ممكن است با نزديك بيني و آستيگماتيسم همراه باشد در نتيجه ممكن است موجب عدم وضوح و تاري ديد شود. بيمار همچنين ممكن است دچار هاله بيني و حساسيت به نور باشد. بيماران معمولا" در هر بار مراجعه به چشم پزشك نسخه شان تغيير مي كند.

علل كراتوكونوس:

علت كراتوكونوس مشخص نيست. اين بيماري ممكن است ژنتيكي باشد زيرا بيماران متعددي در يك خانواده ديده مي شوند.

درمان :

در انواع خفيف بيماري، عينك يا لنز نرم (Soft Contact Lenses) ممكن است كمك كننده باشد ولي با پيشرفت بيماري و نازكتر شدن و تغيير شكل بيشتر قرنيه اين درمان ها ديگر چندان كارساز نخواهد بود.
پتوزيس يا افتادگي پلك ها پلك هاي فوقاني يك يا هر دو چشم را گرفتار مي سازد افتادگي پلك ممكن است از مقدار كم كه بزحمت قابل تشخيص است تا افتادگي كامل طوري كه تمام مردمك را بپوشاند متغير باشد پتوزيس هم در بچه ها وهم در بزرگسالان روي مي دهد اما بيشتر موارد ان ناشي از سالخوردگي است.

علامت پتوزيس :

واضح ترين علامت افتادگي پلك است كه بسته به ميزان افتادگي مشكلات بينايي نيز متغير خواهند بود بعضي ها سرشان رابه عقب ميكشند تا از زير پلك ببينند ويا ابروها را بالا ميبرند تا شايد بتوانند پلك هايشان را بالا بكشند.

علت چيست؟ 

افتادگي پلك مي تواند مادر زادي باشد ويا در اثر سالخوردگي وكهولت ،حادثه ويا بعد از جراحي آب مرواريد ويا ساير جراحي هاي چشمي روي دهد اين عارضه همچنين مي تواند در اثر مشكلاتي كه براي عضله بالا برنده پلك فوقاني روي مي دهد نيز بوجود ايد گاهي وقتها آناتومي صورت فرد مي تواند باعث ايجاد مشكلاتي براي عضله بالا برنده پلك فوقاني گردد يك تومور چشم،اختلالات نرولوژيك ويا بيماريهاي عمومي مانند ديابت مي تواند باعث افتادگي پلك گردد.

درمان :

جراحي معمولابهترين درمان افتادگي پلك است جراح عضلات بالا برنده پلك فوفاني را تقويت ميكند وظاهر فرد بهتر كرده وامكان ديد بهتر را فراهم مي نمايد در موارديكه عضله بالا برنده دچار ضعف شديد باشد جراح پلك را از زير به ابرو اتصال مي دهد تافرد بتواند از نيروي عضلات پيشاني براي بالا كشيدن پلك استفاده كند بعد از جراحي ممكن است پلك ها متقارن نباشند و بندرت ممكن است حركت پلك ها نيز از بين برود بچه هايي كه با افتادگي پلك متوسط يا شديد متولد مي شوند نيازمند درمان هستند زيرا براي جلوگيري از بروز آمبليوپي به ديد خوب نياز دارند (آمبليوپي يا تنبلي چشم در اثر عدم استفاده از چشم بدلايل مختلف از جمله عدم ورود نور به چشم به دليل افتادگي پلك در دوره تكامل بينايي كه تا سن هفت سالگي ادامه دارد ايجاد مي گردد ) همه بچه هاي گرفتار افتادگي پلك حتي موارد فيف ان بايد هر سال معاينه گردند تا در صورت بروز هر گونه مشكلي بسرعت در مان گردند.



درمان بعدي بيماري استفاده از لنزهاي سخت داراي قابليت نفوذ گاز(Rigid gas permeable contact lenses) است. اين لنزها قابليت بيشتري براي اصلاح آستيگاتيسم نامنظم ناشي از كراتوكونوس دارند.

قرار گيري مناسب لنز بر روي قرنيه مبتلا به كراتوكونوس كاري ظريف و زمان گير است. به همين دليل مراجعات مكرر براي تنظيم لنز و اصلاح نسخه امري قابل انتظار است. اين فرايند با نازكتر شدن و تغيير شكل بيشتر قرنيه نياز به تكرار داشته و نسخه بيمار بايد مجددا" تغيير داده شود.

در صورتي كه قرنيه قادر به تحمل لنز سخت نبوده و يا لنز توانايي اصلاح ديد بيمار را نداشته باشد قدم بعدي پيوند قرنيه [Corneal Transplant or Penetrating Keratoplasty (PK)] است. بيمار ممكن است حتي بعد از پيوند قرنيه براي ديد بهتر به عينك و يا لنز نياز داشته باشد.

در حال حاضر در بيماراني كه قادر به تحمل لنزهاي سخت نيستند و از طرفي انجام پيوند قرنيه بدليل عوارض آن در آنها توصيه نمي شود از روش هاي جديدتري نظير قرار دادن حلقه هاي داخل قرنيه مثل Intacs و Ferrara استفاده مي شود. مطالعه بر روي اين روش در چند سال اخير در جريان بوده و نتايج نشاندهنده بهبود نسبي بيماران است؛ هر چند نشان داده نشده است كه اين روش مانع پيشرفت بيماري شود.

كراتوكونوس و جراحي عيوب انكساري:

انجام هيچكدام از اعمال جراحي اصلاح عيوب انكساري نظير ليزيك (LASIK) و ليزر (PRK) در بيماران مبتلا به كراتوكونوس بدليل نازكي پيشرونده قرنيه امكان پذير نيست.

پره اكلامپسي (مسموميت حاملگي)

پره اكلامپسي چيست؟
پره اكلامپسي اختلال پيچيده اي است كه حدود 5 تا 8 درصد زنان حامله را درگير مي كند. تشخيص پره اكلامپسي بر فشار خون بالا و وجود پروتئين در ادرار (بطور طبيعي پروتئين در ادرار ديده نمي شود) بعد از هفته 20 حاملگي است. اين اختلال در بيشتر موارد بعد از هفته 37 حاملگي شروع مي شود ولي در هر زماني از نيمه دوم حاملگي و نيز در زمان زايمان و يا حتي بعد از زايمان (معمولا در 24 تا 48 ساعت اول بعد از زايمان) ممكن است ديده شود. بروز اين اختلال قبل از هفته 20 حاملگي نيز در موارد نادري نظير حاملگي مولار امكان دارد. پره اكلامپسي مي تواند حفيف يا شديد باشد و نيز پيشرفت آن ممكن است آهسته يا سريع باشد. تنها راه بهبود بيمار زايمان است.

تأثير پره اكلامپسي بر سلامت مادر و جنين
هر چه پره اكلامپسي شديد تر باشد و زودتر رخ دهد خطر آن براي مادر و جنين بيشتر است. بيشتر زناني كه دچار پره اكلامپسي مي شوند دچار نوع خفيف آن در نزديكي زمان زايمان مي شوند و با مراقبت هاي مناسب خطري متوجه آنها يا جنينشان نخواهد بود. ولي در موارد شديد، اين بيماري مي تواند قسمت هاي مختلف بدن را درگير كرده و مشكلاتي جدي و حتي خطر مرگ را براي بيمار به همراه داشته باشد. به همين دليل در صورتيكه پره اكلامپسي شديد بوده و يا بدتر شود بيمار بايد زايمان زودرس داشته باشد.

پره اكلامپسي باعت انقباض عروق و در نتيجه افزايش فشار خون و كاهش جريان خون مي شود. كاهش جريان خون، بسياري از اندام ها نظير كبد، كليه ها و مغز را تحت تأثير قرار مي دهد. كاهش جريان خون رحم مي تواند سبب مشكلاتي نظير كاهش رشد جنين، كاهش مايع آمنيوتيك، و پارگي جفت شود. بعلاوه، در صورتيكه نياز به زايمان زودرس باشد جنين ممكن است نارس بدنيا بيايد.

تغييرات عروق خوني ناشي از پره اكلامپسي ممكن است سبب نشت مايع از مويرگ ها شده و در نتيجه باعث تورم يا ادم شود. همچنين نشت مايع از عروق كوچك كليه ها سبب ورود پروتئين از جريان خون به ادرار مي شود. (وجود مقادير بسيار اندك پروتئين در ادرار طبيعي است ولي اگر از آن بيشتر شود نشان دهنده مشكل است.)

در بعضي موارد نادر، پره اكلامپسي مي تواند منجر به بروز حملاتي شود كه اكلامپسي خوانده مي شود. در واقع پره اكلامپسي به اين دليل به اين نام خوانده مي شود كه مي تواند زمينه اي براي بروز اكلامپسي باشد (پيشوند \"پره\" به معناي \"پيش\" است). براي تمام زناني كه به پره اكلامپسي مبتلا هستند سولفات منيزيم بعنوان ضد تشنج داده مي شود. دليل اين مسئله اين است كه پيش بيني بروز تشنج بسيار مشكل است، هر چند اغلب قبل از بروز تشنج علائمي نظير سردرد شديد يا مستمر، تاري ديد يا ديدن نقاطي در ميدان ديد، يا درد شديد در قسمت هاي بالايي شكم ديده مي شود.

حدود 20% زنان مبتلا به پره اكلامپسي شديد دچار وضعيتي بنام سندرم HELLP خواهند شد. نام اين سندرم از حروف اول Hemolisis (هموليز: شكسته شدن گلبول هاي قرمز خون)، Elevated Liver enzymes (بالارفتن آنزيم هاي كبدي)، و Low Plateletes (كاهش تعداد پلاكت ها - سلول هاي خوني كه وجود آنها براي انعقاد خون ضروري است) گرفته شده است. وجود اين بيماري خطر را براي مادر و جنين نسبت به پره اكلامپسي بيشتر مي كند. بيماران مبتلا به پره اكلامپسي مرتب از نظر علائم سندرم HELLP آزمايش خون مي شوند.

تشخيص
پره اكلامپسي بويژه در مراحل اوليه، اغلب علامت روشني ندارد. بعلاوه، بعضي از علائم پره اكلامپسي نظير ورم و افزايش وزن ممكن است شبيه عوارض معمول حاملگي باشند. بنابراين بيماري ممكن است قبل از اينكه در مراقبت هاي معمول حاملگي كه فشار خون و ميزان پروتئين ادرار اندازه گيري مي شود مشخص شود تشخيص داده نشود. به همين دليل مراجعه مرتب جهت مراقبت هاي حاملگي اهميت دارد.

فشار خون سيستوليك بيشتر از 140 يا دياستوليك بيشتر از 90 ميلي متر جيوه فشار خون بالا تلقي مي شود. از آنجا كه فشار خون در طول روز نوسان دارد براي اطمينان از بالا بودن، فشار خون بايد بيش از يك بار اندازه گيري شود. ميزان پروتئين ادرار نيز نوسان دارد بنابراين اگر پزشك بعد از اندازه گيري پروتئين ادرار در يك نوبت، به پره اكلامپسي مشكوك باشد دستور آزمايش اندازه گيري پروتئين ادار 24 ساعته مي دهد. در اين آزمايش بيمار ادرار 24 ساعت را جمع آوري كرده و آزمايشگاه ميزان پروتئين را در ادرار مي سنجد.

پره اكلامپسي ممكن است بين زمان هاي مراجعه و بطور ناگهاني نيز اتفاق بيفتد. بنابراين آگاهي از علائم احتمالي بسيار مهم است. در صورتيكه متوجه تورم در صورت يا پف دور چشم شديد و يا تورم دستها بيشتر از مختصر بود و يا تورم زياد يا ناگهاني در پاها يا قوزك پا مشاهده كرديد بلافاصله با پزشك معالج خود تماس بگيريد. تورم بدليل احتباس آب (كه خود مي تواند باعث افزايش وزن شود) رخ مي دهد، بنابراين اگر در عرض يك هفته افزايش وزني بيش از 1.5 كيلوگرم داشتيد با پزشك خود تماس بگيريد. البته بايد توجه داشت كه تمام زناني كه به پره اكلامپسي مبتلا مي شوند تورم نخواهند داشت. پره اكلامپسي شديدتر علائم ديگري را نيز بدنبال خواهد داشت كه عبارتند از:

سردرد شديد يا مستمر 
تغييرات بينايي شامل دوبيني، تاري ديد، ديدن نقاط شناور يا جرقه، حساسيت به نور، يا از دست دادن موقتي ديد 
درد يا حساسيت شديد در قسمت بالاي شكم 
تهوع و استفراغ 

دلايل پره اكلامپسي
علي رغم تحقيقات وسيعي كه انجام شده است، علت اصلي اين بيماري هنوز كاملا مشخص نيست. احتمال دارد كه دليل واحدي براي اين بيماري وجود نداشته باشد. خصوصيات ژنتيكي، بعضي بيماري هاي زمينه اي، چگونگي واكنش سيستم ايمني بيمار به حاملگي، و فاكتورهاي ديگر ممكن است در اين ميان نقش داشته باشند. بيشتر پزشكان بر اين باروند كه بسياري از موارد پره اكلامپسي در اوايل حاملگي و قبل از اينكه علائم ظاهر شوند شروع مي شوند.

يك نظريه اين است كه جفت به طرز مناسبي در ديواره رحم قرار نمي گيرد و شريان هاي اين منطقه به اندازه اي كه بايد متسع نمي شوند، در نتيجه خون كمتري به جفت مي رسد. در موارد ديگر، ابتلا به بيماري هايي نظير فشار خون مزمن يا ديابت مي تواند سبب كاهش جريان خون جفت شود. اين مسئله مي تواند سبب ايجاد زنجيره پيچيده اي از اتفاقات شود كه عبارتند از انقباض عروق خوني (كه سبب افزايش فشار خون مي شود)، تخريب ديواره رگ ها (كه سبب تورم و دفع پروتئين از ادرار مي شود) و تغيير در انعقاد خون كه خود مي تواند سبب مشكلاتي ديگر شود. 

آيا بالا بودن فشار خون قبل از حاملگي خطر ابتلا به پره اكلامپسي را افزايش مي دهد؟
بلي. در صورتيكه بيمار قبل از حاملگي يا در طي نيمه اول حالگي فشار خون بالا داشته باشد مبتلا به فشار خون مزمن تلقي شده و بايد از نظر فشار خون و همچنين علائم پره اكلامپسي و نيز عوارض ديگر تحت نظر باشد. زنان مبتلا به فشار خون مزمن كه دچار پره اكلامپسي مي شوند نسبت به زناني كه يكي از اين دو عارضه را به تنهايي دارند در معرض خطرات بيشتري قرار دارند.

چه مشكلات ديگري خطر ابتلا به پره اكلامپسي را افزايش مي دهند؟
بروز پره اكلامپسي براي بار اول، در حاملگي اول شايع تر است. ابتلا به پره اكلامپسي نيز احتمال بروز آن را در حاملگي هاي بعدي تشديد مي كند. هر چه پره اكلامپسي شديدتر باشد و زودتر اتفاق بيفتد، خطر آن بيشتر است. در واقع، شروع پره اكلامپسي قبل از هفته 30 حاملگي، خطر ابتلا مجدد را تا 40% افزايش مي دهد. عوامل خطر ديگر عبارتند از:

فشار خون مزمن (همانطور كه در بالا گفته شد) 
بعضي از اختلالات انعقادي، ديابت، بيماريهاي كليوي، يا بعضي بيماريهاي اتوايمون نظير لوپوس 
سابقه خانوادگي ابتلا به پره اكلامپسي (مادر، خواهر، مادر بزرگ، خاله، عمه) 
چاقي (اندكس جرم بدن 30 يا بيشتر) 
حاملگي دو قلو يا چند قلو 
سن كمتر از 20 سال يا بيشتر از 40 سال 

درمان پره اكلامپسي
درمان پره اكلامپسي به شدت بيماري، زمان گذشته از شروع حاملگي، و وضعيت جنين بستگي دارد. بيمار احتمال دارد حداقل براي ارزيابي اوليه و شايد براي بقيه حاملگي در بيمارستان بستري شود. علاوه بر اندازه گيري فشار خون و آزمايش ادرار، آزمايشات خون ديگري ممكن است براي ارزيابي شدت بيماري انجام شود. براي ارزيابي رشد و وضعيت جنين سونوگرافي، بيوفيزيكال پروفايل، و Non-Stress Test نيز انجام مي شود.

در صورتيكه بيمار پره اكلامپسي خفيف داشته باشد و در هفته 37 حاملگي يا بعد از آن باشد روند زايمان بوسيله دارو به بيمار القاء مي شود (بويژه اگر گردن رحم شروع به اتساع كرده باشد). در صورتيكه علائم دال بر اين باشند كه جنين ممكن است زايمان طبيعي را تحمل نكند بيمار سزارين خواهد شد.

در صورتيكه بيمار زير هفته 37 حاملگي باشد و بيماري خفيف بوده و وضعيت بيمار به نظر پايدار برسد و نيز وضعيت جنين خوب باشد ادامه حاملگي امكان پذير است. در چنين وضعيتي، بيمار ممكن است به خانه فرستاده شده و توصيه به استراحت شود و يا براي استراحت بيشتر و تحت نظر قرار گرفتن در بيمارستان بستري شود. هر چند مطالعات نشان نداده اند كه استراحت مطلق سبب بهتر شدن وضعيت مادر و جنين مي شود ولي به هر حال فشار خون در وضعيت استراحت پايين تر است. به همين دليل، بيشتر پزشكان محدوديت فعاليت و استراحت را توصيه مي كنند. (استراحت مطلق احتمالاً بدليل اينكه ممكن است خطر انعقاد خون را افزايش دهد كمك كننده نيست.)

بيمار چه در خانه باشد چه در بيمارستان، تا آخر دوره حاملگي تحت نظر قرار مي گيرد. در صورتيكه بيمار در خانه استراحت كند به اين معني است كه بايد مرتب جهت اندازه گيري فشار خون و آزمايش ادرار و همچنين سونوگرافي و Non-Stress Test به پزشك معالج خود مراجعه كند. همچنين بايد روزانه تعداد دفعات ضربه زدن جنين را گزارش كند. چنانچه در هر زماني علائم نشان دهنده بدتر شدن پره اكلامپسي و يا عدم رشد جنين باشند بيمار مجدداً در بيمارستان بستري شده و احتمالاً بايد هر چه زودتر كودك خود را بدنيا آورد.

در صورتيكه پره اكلامپسي شديد باشد بيمار قطعاً بايد بقيه دوران حاملگي را در بيمارستان بستري باشد. براي بيمار به منظور جلوگيري از تشنج احتمالي سولفات منيزيم و در صورتيكه فشار خون خيلي بالا باشد داروهاي ضد فشار خون تجويز مي شود. در صورتيكه حاملگي در هفته 34 يا بيشتر باشد زايمان در بيمار القاء شده و يا سزارين مي شود. در صورتيكه سن حاملگي كمتر از 34 هفته باشد جهت كمك به تكامل سريع تر ريه هاي كودك از داروهاي كورتيكواستروئيدي (كورتون) استفاده مي شود. در صورتيكه اولين علامت از بدتر شدن پره اكلامپسي (شامل سندرم HELLP يا اكلامپسي) ديده شود و يا رشد جنين متوقف شود صرف نظر از سن حاملگي القاء يا سزارين انجام مي گيرد.

بعد از بدنيا آمدن كودك، بيمار تا چند روز در بيمارستان تحت نظر قرار گرفته و از نظر فشار خون و ساير عوارض كنترل مي شود. بسياري از موارد اكلامپسي يا سندرم HELLP بعد از بدنيا آمدن نوزاد و معمولاً در 48 ساعت اول بعد از زايمان اتفاق مي افتند. در بيشتر بيماران، بويژه مبتلايان به پره اكلامپسي حفيف، فشار خون ظرف حدوداً يك روز پايين مي آيد. در موارد شديدتر فشار خون مدت بيشتري بالا مي ماند. به اين بيماران براي جلوگيري از تشنج تا 24 ساعت بعد از زايمان از راه وريدي سولفات منيزيم داده مي شود. اين بيماران ممكن است مجبور باشند تا مدتي از داروهاي ضد فشار خون استفاده كنند.

پيشگيري
هيچ راه شناخته شده اي براي پيشگيري از پره اكلامپسي وجود ندارد، هر چند در اين زمينه تحقيقاتي در حال انجام است. بعضي مطالعات بدنبال اين هستند كه شايد مصرف كلسيم بيشتر يا آسپيرين با دوز پايين بتواند در پيشگيري يا درمان پره اكلامپسي كمك كننده باشد ولي نتايج اين مطالعات چندان مثبت نبوده و بيشتر متخصصين آنها را بصورت معمول براي زناني كه كمتر در خطر هستند توصيه نمي كنند. در يك مطالعه كوچك نشان داده شد كه زناني كه ويتامين هاي C و E مصرف كرده بودند كمتر دچار پره اكلامپسي شده بودند. در اين زمينه مطالعات وسيعي در انگلستان و آمريكا در جريان است. تا زمانيكه راهي براي پيشگيري از اين عارضه پيدا شود بهترين كار مراجعه مرتب براي مراقبت هاي زمان بارداري است.

تفاوت پره اكلامپسي با فشار خون حاملگي
بالا بودن فشار خون بعد از هفته 20 حاملگي بدون وجود پروتئين در ادرار، \"فشار خون حاملگي\" (بالا بودن فشار خون ناشي از حاملگي) خوانده مي شود. در صورتيكه در مراحل بعد پروتئين در ادرار ديده شود تشخيص به پره اكلامپسي تغيير مي كند. اين وضعيت تقريباً در يك چهارم زناني كه در ابتدا تشخيصشان فشار خون حاملگي است ديده مي شود.

احتمال برگشت فشار خون به حالت طبيعي بعد از بدنيا آوردن كودك زياد است. در صورتيكه فشار خون 3 ماه بعد از زايمان هنوز بالا باشد تشخيص، فشار خون مزمن است. البته اين بدان معنا نيست كه عامل ايجاد فشار خون مزمن فشار خون حاملگي بوده است بلكه احتمالاً بيمار از قبل به فشار خون مزمن مبتلا بوده و خود اطلاع نداشته و در مراقبت هاي حاملگي بالا بودن فشار خون تشخيص داده شده است. حاملگي معمولاً باعث كاهش فشار خون در اواخر سه ماهه اول و در طول سه ماهه دوم مي شود و به همين دليل فشار خون مزمن ممكن است موقتاً مخفي شود. بنابراين اگر اولين مراجعه براي مراقبت دوران حاملگي در اواخر سه ماهه اول يا بعد از آن باشد بالا بودن فشار خون ممكن است تا سه ماهه سوم حاملگي تشخيص داده نشود.