زياد بودن مايع آمنيوتيك (هيدرآمنيوس يا پلي هيدرآمنيوس H

اگر پزشك به شما گفته است كه مايع آمنيوتيك شما بيش از حد است خيلي نگران نباشيد. بيشتر زناني كه دچار اين مشكل هستند كودكاني سالم بدنيا مي آورند. ولي در بعضي موارد اين مسئله ممكن است علامتي از ديابت و يا مشكلي در جنين باشد.

مايع آمنيوتيك چيست؟
مايع آمنيوتيك ماده اي است كه جنين را در كيسه جنين احاطه كرده است. اين مايع كارهاي مهمي انجام مي دهد كه عبارتند از:

بعنوان يك ضربه گير جنين را در مقابل صدمات و بند ناف را در مقابل تحت فشار قرار گرفتن (و در نتيجه اختلال در اكسيژن رساني به جنين) محافظت مي كند. 
جنين و رحم را از عفونت محافظت مي كند. 
بعنوان يك منبع پشتيبان كوتاه مدت از مايعات و مواد غذايي عمل مي كند. 
به جنين براي تنفس و تحرك كمك مي كند. 
به تكامل مناسب سيستم هاي گوارشي، اسكلتي-عضلاني و تنفسي جنين كمك مي كند. 
مايع آمنيوتيك كجا توليد مي شود؟
در طي 16 هفته اول حاملگي، جفت، غشاهاي آمنيوتيك، بند ناف، و پوست جنين همگي مايعي توليد مي كنند كه همزمان با رشد جنين كيسه آمنيوتيك را پر مي كند. پس از آن جنين شروع به بلعيدن مايع كرده، مايع از كليه هاي جنين گذشته و بصورت ادرار از بدن جنين خارج مي شود و اين چرخه مجدداً تكرار مي شود بطوريكه كل مايع آمنيوتيك هر چند ساعت يك بار از اين چرخه عبور مي كند. (تعجب نكنيد! بله، بيشتر مايع آمنيوتيك در واقع ادرار است). جنين همچنين مقداري مايع از ريه هايش ترشح مي كند. مقدار كمي از مايع آمنيوتيك جذب كيسه آمنيوتيك شده و وارد بدن مادر مي شود و يا از طريق خون بند ناف به بدن مادر بر مي گردد. بنابراين، جنين نقش مهمي در حفظ مقدار مناسب مايع در كيسه آمنيوتيك دارد. زياد بودن مايع هيدرآمنيوس يا پلي هيدرآمنيوس و كم بودن آن اليگوهيدرآمنيوس خوانده مي شود.

تشخيص زياد بودن مايع آمنيوتيك
رشد سريعتر از طبيعي رحم ممكن است پزشك را به زياد بودن مايع مشكوك كند. زياد بودن مايع ممكن است سبب شود مادر حركات جنين را آنطور كه بايد در سه ماهه دوم يا سوم حس كند احساس نكند. بيمار ممكن است علائمي نظير دردهاي شكمي (ناشي از فشار زياد مايع)، نوسان شديد وزن، كمر درد، و ورم شديد پاها و قوزك پا داشته باشد. در صورت وجود اين علائم پزشك براي بيمار سونوگرافي تجويز كرده و اندكس مايع آمنيوتيك (Amniotic Fluid Index) را محاسبه مي كند. اندكس بالاي 25 سانتي متر بيش از حد تلقي مي شود. مقدار طبيعي اين اندكس در سه ماهه سوم حاملگي 5 تا 25 سانتي متر است.

دلايل افزايش بيش از حد مايع
در بيشتر موارد علت ناشناخته است. در حدود 60% موارد هيچ دليل خاصي پيدا نمي شود، جنين مشكلي ندارد و مايع خوبخود كم مي شود. با اين حال بيمار بايد همچنان تحت نظر باشد و براي وي تا آخر حاملگي non-stress test و سونوگرافي تجويز شود. همچنين ممكن است به منظور كاهش خطر پارگي زودرس كيسه آب و شروع زايمان زودرس استراحت مطلق تجويز شود.

علل ديگر عبارتند از:

ديابت مادر: در صورتيكه مادر ديابت كنترل نشده داشته باشد ممكن است دچار افزايش بيش از حد مايع گردد. (پلي هيدرآمنيوس در 10% مادران ديابتي و معمولا در سه ماهه سوم تشخيص داده مي شود). به همين دليل معمولا براي مشخص كردن اينكه ممكن است افزايش بيش از حد مايع ناشي از ديابت باشد يك تست گلوكز انجام مي شود. اين موارد معمولا خفيف بوده و با كنترل ديابت براحتي درمان مي شوند.

ماكروزومي يا حاملگي چند قلويي: بزرگ بودن بيش از حد جنين يا حاملگي دوقلويي يا چند قلويي خطر افزايش بيش از حد مايع آمنيوتيك را افزايش مي دهد. پلي هيدرآمنيوس بويژه در موارد سندرم انتقال خون دوقلوها محتمل است. در اين سندرم قلوي دهنده داراي مايع آمنيوتيك كم و قلوي گيرنده خون دچار افزايش بيش از حد مايع است.

ناهنجاري هاي جنيني: در بعضي موارد نادر، جنين ممكن است دچار ناهنجاري باشد كه سبب مي شود مايع را نبلعد در حاليكه كليه اش ادرار بيشتري از همان مايع كمي كه بلعيده توليد مي كند. اين مسئله ممكن است ناشي از ناهنجاري هايي باشد كه بلعيدن را براي جنين مشكل مي كنند. از جمله اين ناهنجاري ها مي توان به تنگي پيلور، شكاف لب يا كام، يا انسداد دستگاه گوارش اشاره كرد. بعضي مشكلات دستگاه عصبي نظير نواقض لوله عصبي يا هيدروسفالي نيز مي توانند مانع بلع نوزاد شوند. در صورت تشخيص پلي هيدآمنيوس پزشك يك سونوگرافي با وضوح بالا و شايد يك آمنيوسنتز انجام مي دهد تا جنين را از نظر ناهنجاري ها و اختلالات ژنتيكي كنترل كند.

درمان
در حدود 50% موارد بويژه در موارد خفيف مشكل خودبخود حل مي شود. در صورتيكه مايع خيلي زياد باشد و يا سبب ناراحتي زيادي شود پزشك ممكن است با استفاده از روشي بنام آمنيوسنتز درماني مقداري از مايع را خارج كند. در اين روش پزشك سوزني را طريق رحم وارد كيسه آمنيوتيك كرده و مقداري از مايع را مي كشد. در موارد شديد اين كار ممكن است هر هفته و يا حتي بيشتر تكرار شود. در بعضي موارد ممكن است براي كم كردن ميزان ادرار جنين از داروهاي مهار كننده پروستاگلاندين ها نظير ايندومتاسين استفاده شود.

تأثير پلي هيدرآمنيوس بر زايمان
پلي هيدرآمنيوس خطر زايمان زودرس را افزايش مي دهد بنابراين مادر بايد تحت نظر باشد. با شروع مراحل زايمان، خارج شدن مقدار زيادي مايع از رحم خطر پارگي جفت (جدا شدن زودرس جفت) يا پرولاپس بند ناف (قرار گرفتن بند ناف در گردن رحم و احتمال تحت فشار قرار گرفتن آن) را افزايش مي دهد. هر دو اين وضعيت ها كودك را در خطر كمبود اكسيژن قرار داده و ممكن است نياز به سزارين اورژانس باشد. از آنجا كه رحم نيز ممكن است پس از زايمان قادر به منقبض شدن نباشد احتمال خونريزي بعد از زايمان نيز وجود دارد. از اين رو پزشك در طول زايمان كاملا مادر را تحت نظر خواهد داشت.

روش‌هاي بررسي مغز

قطع تجربي 

يکي از مهم‌ترين روش‌هاي پژوهشي که براي بررسي کارکردهاي مغز بکار مي‌رود، شامل تخريب بخشي از مغز و بررسي رفتار متعاقب جانور است. اين روش، قطع تجربي ناميده مي‌شود. در اکثر موارد، قطع تجربي شامل برداشتن بافت مغزي نيست، بلکه پژوهشگر، يک بافت را در محل آن تخريب مي‌کند. قطع تجربي، قديمي‌ترين روش بکار گرفته شده در علم عصب‌شناسي است و امروزه نيز مهم‌ترين روش به حساب مي‌آيد. 

بررسي اثرات رفتاري آسيب‌ مغزي 

ضايعه، زخم يا جراحت است و پژوهشگري که به تخريب بخشي از مغز مي‌پردازد، معمولاً با عبارت ضايعه مغزي از آسيب وارد شده به مغز ياد مي‌کند. آزمايش‌هايي که در آن‌ها بخشي از مغز آسيب مي‌بيند و به دنبال آن، رفتار حيوان مورد مشاهده قرار مي‌گيرد، مطالعه ضايعات ناميده مي‌شوند. منطق مطالعه ضايعه اين است که کارکرد يک ناحيه مغز مي‌تواند از رفتارهايي استنتاج شود که حيوان ديگر قادر نيست پس از آسيب ديدن آن ناحيه، ديگر قادر به انجام آن‌ها نيست. مثلاً اگر پس از تخريب بخشي از مغز، حيوان ديگر نتواند کارهايي را که مستلزم بينايي است، انجام دهد، مي‌توانيم نتيجه بگيريم که حيوان ‌کور شده است و ناحيه آسيب ديده در بينايي نقش دارد. 

بايد در تفسير اثرات ضايعه مغزي، بسيار محتاط باشيم. مثلاً چگونه مي‌توانيم اطمينان حاصل کنيم که حيوان دچار ضايعه، کور است؟ آيا با اشيا برخورد مي‌کند، يا اينکه از حرکت در يک ماز به سمت نوري که مکان غذا را نشان مي‌دهد، خودداري مي‌کند، يا اينکه ديگر مردمک چشم‌هايش در مقابل نور تنگ نمي‌شود؟ حيوان، ممکن است به علت نقص در هماهنگي حرکتي به اشياء برخورد کند، يا اشتهايش را به غذا (و در نتيجه انگيزه‌اش را در طي کرد ماز) از دست داده باشد، يا اينکه خيلي خوب ببيند، اما بازتاب‌هاي بينايي‌اش را از دست داده باشد. پژوهشگران اغلب دچار اشتباه مي‌شوند. سال‌ها پيش تصور کردند که موش آلبينو، کور است (اين موش، کور نيست). تصورش را بکنيد، چگونه مي‌توانيد آزمايش کنيد که يک موش مي‌تواند ببيند يا نه؟ بخاطر داشته باشيد که موش‌ها حس‌گرها (سبيل‌هايي) دارند که مي‌تواند براي شناسايي يک ديوار، پيش از برخورد کردن با آن يا شناسايي لبه ميز، پيش از فرو افتادن از آن بکار رود. آن‌ها همچنين مي‌توانند راه خود را در يک اتاق از طريق دنبال کردن ردّ بويايي پيدا کنند. 

پس چه چيزي مي‌توانيم از مطالعات ضايعه بياموزيم؟ هدف ما کشف کارکردهايي است که بوسيله نواحي مختلف مغز انجام مي‌گيرد و سپس فهم چگونگي ترکيب اين کارکردها در جهت انجام رفتارهاي خاص است. تفاوت بين کارکرد مغزي و رفتار، حايز اهميت است. مدارهاي درون مغز، کارکردها را انجام مي‌دهند، نه رفتارها را. هيچ ناحيه‌اي از مغز يا هيچ‌يک از مدارهاي عصبي، به تنهايي مسئول يک رفتار نيست. هر ناحيه کارکرد (يا مجموعه‌اي از کارکردها) را به انجام مي‌رساند که در اجراي رفتار شرکت دارند. مثلاً عمل خواندن شامل کارکردهاي لازم براي کنترل حرکات چشم، تمرکز عدسي‌هاي چشم، ادراک و تشخيص کلمات و حروف، درک معني واژه‌ها و غيره مي‌باشد. بعضي از اين کارکردها در رفتارهاي ديگري نيز شرکت مي‌کنند، مثلاً کنترل حرکات چشم و تمرکز، براي هر نوع کاري که مستلزم نگاه کردن است، ضروري مي‌باشد و آن‌دسته از سازوکارهاي مغز که براي درک معاني کلمات بکار مي‌روند، در درک کلام نيز شرکت دارند. وظيفه پژوهشگر، فهم کارکردهاي ضروري براي انجام يک رفتار خاص و تعيين اين مسئله است که چه مدارهايي از نورون‌ها در مغز، مسئول هر کدام از اين کارکردها است. 

ايجاد ضايعات مغزي 

ما چگونه ضايعات مغزي را ايجاد مي‌کنيم؟ تخريب بخش‌هايي از مغز که درست زير جمجمه قرار گرفته‌اند، آسان است. حيوان را بيهوش مي‌کنيم، پوست سر را بريده و باز مي‌کنيم، بخشي از جمجمه را بر مي‌داريم، سخت شامه را بريده و قشر مخ را در معرض ديد قرار مي‌دهيم. سپس مي‌توانيم از يک وسيله مکشي براي بيرون کشيدن بافت مغز استفاده کنيم. براي تکميل برداشت اين بافت، يک پيپت شيشه‌اي را روي سطح مغز قرار داده و بوسيله تلمبه مکنده متصل به پيپت، بافت مغز را بر مي‌داريم. 

ما بيشتر مي‌خواهيم آن نواحي مغز را که در عمق مغز قرار گرفته‌اند، تخريب کنيم. ضايعات نواحي زير قشري مغز (آن نواحي که در زير کرتکس قرار گرفته‌اند) معمولاً با عبور دادن جريان الکتريکي بوسيله سيمي از فولاد ضدزنگ انجام مي‌شود که در همه نقاط به جز قسمت نوک بوسيله لايه‌اي عايق پوشيده شده است. اين سيم را بصورت استريو تاکسيک طوري هدايت مي‌کنيم که انتهاي آن در محل مناسب قرار گيرد (جراحي استريوتاکسيک در بخش بعدي توصيف شده است). سپس دستگاه ضايعه‌ساز را که جريان فرکانس راديويي (RF)- جريان متناوبي با فرکانس بسيار بالا- توليد مي‌کند، روشن مي‌کنيم. عبور جريان از بافت مغز گرمايي ايجاد مي‌کند که سلول‌هاي واقع در ناحيه اطراف نوک الکترود را از بين مي‌برد. 

ضايعات ايجاد شده بدين وسيله، همه چيز را در اطراف نوک الکترود، از جمله اجسام سلولي عصبي و آکسون‌هاي نورون‌هايي که از آن ناحيه عبور مي‌کنند، از بين مي‌برد. يک روش گزينشي‌تر براي ايجاد ضايعات مغزي، استفاده از يک اسيد آمينه تحريکي، از قبيل اسيد کاينيک است که با تحريک نورون‌ها تا حد مرگشان، آن‌ها را از بين مي‌برد. ضايعات ايجاد شده به اين شيوه، ضايعات تحريکي-تخريبي ناميده مي‌شوند. وقتي يک اسيد آمينه تحريکي از طريق لوله‌ به ناحيه‌اي از مغز تزريق شود، اين ماده شيميايي اجسام سلولي عصبي آن ناحيه را تخريب مي‌کند، اما آکسون‌هاي متعلق به نورون‌هاي مختلفي را که از آنجا عبور مي‌کنند، به حال خود رها مي‌کند. اين امکان انتخاب به پژوهشگر اجازه مي‌دهد تعيين کند که آيا اثرات رفتاري تخريب ساختار خاصي از مغز در اثر از بين رفتن نورون‌هاي قرار گرفته در آن ناحيه ايجاد شده است يا در اثر تخريب آکسون‌هايي که از آنجا عبور مي‌کنند. 

توجه داشته باشيد که هنگام ايجاد ضايعات زير قشري بوسيله عبور جريان RF از طريق يک الکترود يا تزريق يک ماده شيميايي از طريق لوله، همواره آسيبي اضافي به مغز وارد مي‌کنيم. وقتي الکترود يا لوله را وارد مغز مي‌کنيم تا به ناحيه مورد نظر خود برسيم، به ناچار، حتي پيش از روشن کردن دستگاه ضايعه‌ساز يا شروع تزريق، آسيب اندکي ايجاد مي‌کنيم. بنابراين نمي‌توانيم صرفاً به مقايسه رفتار حيوانات دچار ضايعه مغزي با رفتار حيوانات جراحي نشده گروه کنترل اکتفا کنيم. آسيب جزئي به نواحي مغزي بالاي ناحيه دچار ضايعه ممکن است علت برخي از نقيصه‌هاي رفتاري‌اي باشد که مشاهده مي‌کنيم. آنچه روي گروه آزمايشي انجام مي‌دهيم، روي گروه کنترل نيز پياده مي‌کنيم و روي آن‌ها ضايعات کاذب ايجاد مي‌کنيم. براي اين کار حيوان را بيهوش مي‌کنيم، در دستگاه استريوتاکسيک (که در زير توصيف شده است) قرار مي‌دهيم، پوست سر را باز مي‌کنيم، در جمجمه سوراخ‌هايي ايجاد مي‌کنيم، الکترود يا لوله را وارد مغز مي‌کنيم و آنرا تا عمق مورد نظر فرو مي‌بريم. به ديگر سخن، همه کارهايي را که براي ضايعه انجام مي‌دهيم، به جز روشن کردن ضايعه‌ساز يا شروع تزريق در اينجا نيز اجرا مي‌کنيم. اين گروه حيوانات نقش گروه کنترل را دارد. اگر رفتار حيوانات دچار ضايعات مغزي با رفتار حيوانات کنترل داراي ضايعه کاذب تفاوت داشته باشد، مي‌توانيم نتيجه‌گيري کنيم که ضايعه، علت نقيصه‌هاي رفتاري است (همان‌گونه که مي‌بينيد، يک ضايعه کاذب همان نقش دارونما را در يک مطالعه داروشناسي بازي مي‌کند). 

اکثر اوقات، پژوهشگران ضايعات مغزي دائمي ايجاد مي‌کنند، اما گاهي مفيد است که فعاليت ناحيه ويژه‌اي از مغز را بطور موقت، متوقف کنيم. آسان‌ترين راه براي انجام اين کار، تزريق بي‌حس‌کننده موضعي يا ماده‌اي بنام موسيمول به قسمت موردنظر مغز است. داروي بي‌حس‌کننده‌،‌از ورود پتانسيل‌هاي عمل آکسون‌ها به ناحيه موردنظر و خروج آن‌ها از اين ناحيه جلوگيري مي‌کند، در نتيجه به‌طور مؤثر، يک ضايعه موقتي ايجاد مي‌کند (که معمولاً ضايعه قابل بازگشت مغزي ناميده مي‌شود). موسيمول دارويي است که گيرنده‌هاي گابا را تحريک مي‌کند و يک ناحيه از مغز را با بازداري نورون‌هاي قرار گرفته در آن ناحيه، غيرفعال مي‌کند (بخاطر داشته باشيد که گابا مهم‌ترين انتقال دهنده عصبي بازدارنده در مغز است). 

جراحي استريوتاکسيک

حال، ما چگونه نوک الکترود يا لوله را به يک موقعيت دقيق در اعماق مغز حيوان مي‌رسانيم؟ پاسخ، جراحي استريوتاکسيک است. استريوتاکسيک در لغت به معني «محکم قرار گرفتن» است. بصورت تخصصي‌تر، اين لغت به توانايي مکان‌يابي اشيا در فضا اشاره دارد. يک دستگاه استريوتاکسيک داراي يک نگهدارنده است که سر حيوان را در يک موقعيت استاندارد ثابت مي‌کند و نيز يک بازوي متحرک دارد که الکترود يا لوله را به اندازه مسافت‌هاي معين در هر سه بعد فضايي حرکت مي‌دهد. با اين حال، براي انجام جراحي استريوتاکسيک بايد اطلس استريوتاکسيک را مطالعه نمود. 

اطلس استريوتاکسيک

مغز هيچ دو حيوان متعلق به يک گونه خاص، کاملاً يکسان نيستند، اما بين افراد آنقدر شباهت هست که بتوان موقعيت ساختارهاي ويژه مغز را نسبت به اجزاي خارجي سر تعيين کرد. بعنوان نمونه هسته زير قشري يک موش ممکن است از نقطه‌اي که بوسيله اتصال چند استخوان جمجمه شکل گرفته است، در جهت بطني، قدّامي و جانبي، چند ميلي‌متر فاصله داشته باشد. جمجمه از چندين استخوان تشکيل شده است که بهم متصل شده و اتصال‌ها (درزها) را شکل مي‌دهند. سر نوزادان تازه متولد شده داراي يک محل نرم در محل اتصال استخوان‌هاي تاجي و سهمي بنام ملاج مي‌باشد. پس از آنکه اين شکاف بسته شد، محل اتصال اين استخوان‌ها، برگما ناميده مي‌شود که از واژه‌اي يوناني به معني «جلوي سر» گرفته شده است. مي‌توانيم برگما را روي جمجمه موش نيز پيدا کنيم و اين نقطه، نقش يک نقطه مرجع مناسب را دارد. 

يک اطلس استريوتاکسيک شامل عکس‌ها يا طراحي‌هايي است که با برش‌هاي پيشاني متعلق به فواصل مختلفي از جلو و عقب برگما مطابقت دارند. هر صفحه اطلس استريوتاکسيک، طبق فاصله آن از برگما برچسب‌گذاري شده است. شبکه ترسيم شده در هر صفحه فواصل ساختارهاي مغزي را در جهت بطني از بالاي جمجمه، و در جهت جانبي نسبت به خط‌مياني نشان مي‌دهد. براي قراردادن نوک سيم در فورنيکس بايد در بالاي ساختار موردنظر سوراخي ايجاد کرده و الکترود را از درون سوراخ پايين بياوريم تا اينکه نوک آن نسبت به ارتفاع جمجمه در برگما، در عمق مناسب قرار گيرد. سپس، با يافتن ساختار عصبي موردنظر در يکي از صفحات اطلس استريوتاکسيک (که در حيوان قابل مشاهده نيست)، مي‌توانيم موقعيت ساختار را نسبت به برگما (که مي‌توانيم ببنيم) تعيين کنيم. توجه داشته باشيد که به دليل تفاوت‌هايي در نژادها و سنين حيوانات، اطلس فقط يک موقعيت تقريبي را ارائه مي‌کند. ما هميشه بايد مجموعه جديدي از مختصات را بکار گيريم، مغز حيوان را شکافته و رنگ‌آميزي کنيم، موقعيت دقيق ضايعه را مشاهده کنيم، اعداد را تصحيح کنيم و دوباره امتحان کنيم (برش و رنگ‌آميزي مغز نيز بعداً توصيف خواهند شد). 

دستگاه استريوتاکسيک 

يک دستگاه استريوتاکسيک روي اصول ساده‌اي کار مي‌کند. اين وسيله داراي يک نگهدارنده سر است که جمجمه حيوان را در جهت مناسبي نگه مي‌دارد، يک نگهدارنده الکترود و يک مکانسيم مدرج دارد که نگهدارنده الکترود را در فواصل اندازه‌گيري شده‌اي در جهت سه محور عقب-جلو، پشتي-شکمي و جانبي- مياني حرکت مي‌دهد. پس از آنکه مختصات را از اطلس استريوتاکسيک به دست آورديم، حيوان را بيهوش مي‌کنيم، آنرا در دستگاه قرار مي‌دهيم و پوست سرش را برمي‌داريم. برگما را پيدا مي‌کنيم، شماره‌هاي مناسب را در دستگاه استريوتاکسيک تنظيم مي‌کنيم، روي جمجمه حفره‌اي ايجاد مي‌کنيم و وسيله را به اندازه مناسب در مغز فرو مي‌بريم. حال، نوک لوله يا الکترود همان‌جايي که ما مي‌خواهيم قرار دارد و آماده‌ايم تا ضايعه را ايجاد کنيم. 

البته جراحي استريوتاکسيک ممکن است در جهت اهدافي غير از ايجاد ضايعه بکار رود. سيم‌هايي که در مغز قرار مي‌گيرند، ممکن است براي تحريک نورون‌ها و نيز تخريب آن‌ها بکار روند و مي‌توان داروهايي تزريق کرد که نورون‌ها را تحريک کنند، يا اينکه گيرنده‌هاي خاصي را مسدود کنند. مي‌توانيم لوله‌ها يا سيم‌ها را بطور دائمي به مغز متصل کنيم. در همه اين موارد پس از انجام عمل جراحي، زخم بخيه زده مي‌شود و حيوان از دستگاه استريوتاکسيک بيرون برده شده و از بيهوشي خارج مي‌شود. 

ضمناً دستگاه‌هاي استريوتاکسيک مخصوص انسان‌ها نيز ساخته شده است. گاهي يک جراح اعصاب، مثلاً براي کاهش علائم بيماري پارکينسون، ضايعات زير قشري ايجاد مي‌کند. جراح، معمولاً از چند نشانه استفاده کرده و موقعيت سيم (يا وسيله ديگر) وارد شده به مغز را با استفاده از اسکن‌هاي MRI، پيش از ايجاد ضايعه تثبيت مي‌کند.

سل گاوی

ببيماري سل در گاو با ايجاد توبركلهاي پيشرونده در اندامهاي مختلف بدن مشخص مي گردد . علاوه بر گاو ، انسان ، بز و خوك نيز نسبت به آلودگي با عامل مسبب سل گاوي حساس بــوده و گوسفنــــد و اسـب نوعي مقاومت طبيعي را نشان مي دهند . در گاو منشا اصلي آلودگــــي گاوهـاي آلوده مي باشــند . ميكــروب سـل از طـريق هــواي تنفســي ، خلط ، مدفــوع ( هم از طريق جراحـــات روده اي و هم از طريق خلط بلع شده از جراحات ريوي ) ، شــير ، ادرار ، ترشحات رحــمي و واژن و همــچنين از طريق ترشحــات عقــده هاي لنـفي باز شده به محيـط دفع مي شود . گاوهـاي با جراحت پيشـرفته بيماري ( كه باسيلها از طريق اين دســته دامها به نوعي با جـريان هواي تنفسي ، پوست يا لومن روده در ارتباط هستند ) انتشار دهنده هـاي مشخص بيـماري هستند . گاوهائي كه در مرحله اول بيماري هسـتند ممكن است قبل از اينكه هر گونه جراحتي نشان دهند ، مايكو باكترياي زنده را از طريق موكوس بيني و ناي خود دفع كنند . در شرايط تجربي 90 روز پس از ايجاد آلودگي ، گاوها ميكروب سل را به محيط دفع كرده اند . 
بطور معمول راه ورود ميكروب از طريق تنفسي يا گوارشي است . راه تنفسي دروازه هميشگي ورود باكتـري در گاوهائي است كه در جايگاه بسته ( گاوداري ) نگاهــداري مي شوند . اين راه حتي در گاوهاي موجــود در چراگا هها نيز روش انتقال آلودگي است . ايجاد آلودگي از طريق گوارشـي در چراگاهها بعلت اينكه مدفــوع ميتواند غذا و آب آشاميــدني را آلــوده كند ، محتمل تر است . تحت شرايط طبيــعي آبهاي آشاميدني راكد تا 18 روز پس از استفاده آب توسط يك دام مسلول ، ميتواند آلوده باقي بمانند . البته بايد در نظر داشت كه بنظر نميرسد جريانهاي آب جاري منشا مهم آلــودگي براي گاوهاي موجود در گاوداريهــاي مسير باشد . نوشيدن شير آلــوده بوسيله دامهــاي جوان يكي از روشهاي معمـول انتشار بيماري سل است . آلودگي داخل رحمي ( از راه جفتگيري ) و آلودگي داخل پستاني ( با استفاده از سيفونهاي آلوده پستاني يا از طريق فنجانكهاي آلوده ماشينهاي شيردوش ) از راههايي هستند كه كمتر معمول مي باشند . 
در دامداريهايي كه دامها بطور متراكم نگهداري مي شوند احتمال انتقال آ لو دگي بيشتر مي باشد . در گاوهاي گوشتي شدت آلودگي كمتر است كه علت آن وضعيت نگهـــداري آنها مي باشد . با وجود اين هر گاه گاوي مبتلا به گله هاي گوشــتي وارد شود و چنانچه گاوهاي گله از بركه هاي آب راكــد آب بنوشـند ( خصوصا در طي فصول خشك ) ممكن است نسبت ابتلاء در گله فوق بالا باشد . گاوهاي زبو ( براهمن ) در مقايسه با گاوهاي اروپائي در برابر بيماري سل مقاوم تر بوده اما در شرايط نگهداري متراكم تا 60 درصد گاوهاي زبو ميتوانند به بيماري مبتلا شوند . 
بزها كاملاً نسبت به عامل سل گاوي حســاس بوده و چنانچه در مجاورت گلــه هاي گاو آلوده قرار گيرند بروز بيـــماري ميتواند تا 70 درصد نيز برســد . گوسفنـــدان بعنوان دامــي مقاوم در نظـــر گرفته مي شود اما تحقيقات انجام شده در نيوزلند نشان داده است كه بيماري سل ميتواند در گوسفندان نيز شيوع داشته باشد بطوريكه تا 5 درصد گله ها را آلوده نمايد . 
در اسب بيماري سل بندرت حادث شده كه علــت آن مي تواند به اين دليل باشــد كه اسبها كمتر در معرض آلودگي به باكتري سل هستند . البته نقش مقاومت طبيعي نيز بعنوان علتي ديگر ذكر شده است . 
همچنين بيماري سل ممكن است در گوزن ، آهو ، گاوميــ ، شتر ، ميمـــون و ساير حيوانات يك منطقه و همچنين پرندگان حادث شود و همه حيوانات فوق ميتوانند بعنوان منشا آلودگي براي گاو محسوب گردند . در كشور انگلســـتان شيوع بيماري ســـل در گور كنها گزارش شده است و اين حيوانات در اپيدميولوژي بيماري سـل در گاو نقش دارند . در نيوزلند نيز پوسومها وضعيت مشابهــي همانند گوركنهــا را داشته اند . پوســومها نسبت به مايكوباكتريوم بســـيار حساس بوده و بعنوان منشا مهم آلودگي براي گاوها مي باشند . 
بيماري سل در تمامي كشورهاي دنيا حادث شده و خصوصـاً در گاوهــاي نژاد شيري حائز اهميت فراوان است . صرف نظر از مرگ ومير ناشي از بيماري سل ، در حيوانات آلوده به مايكو باكتريوم بوويس 25-10 درصد از ميزان توليد شير كاهش مي يابد . 
بيماري سل گاوي از نقطه نظر بهداشت عمومي در جوامع انساني نيز حائز اهميت است . راحتي و فراواني انتشار عامل مسبب بيمــاري سـل از حيوانات به انســان ، خصوصاً در محيطهايي كه بيماري سـل گاوي تحت كنترل نميباشد ، ميتواند اين بيـماري را به يك بيـماري مشترك مهم تبديل نمايد . آلودگـي به عامل سل در انسانها بواسطه نوشيـــدن شير آلوده در بچه ها ايجاد مي شود . البته انتقال آلودگـي ميتواند از راه تنفسي نيز صورت ميگيرد . با پاستوريزاسيون شير خطر انتقال آلودگي ميتواند تقريباً بطــور كامل از بين برود . همچنين ابتلاء به بيماري سـل در بين حيوانات باغ وحــش اهميت بعد بهداشـت و سلامت عمومي جوامع انســاني را بيشتر مي سازد . 
عامل مسببه سل گاوي مايكو باكتريوم بوويس ( راسته اكتينو ميستال ، خانواده مايكو باكترياسه و جنس مايكوباكتريا ) است . باكــتري فوق در برابر حرارت ، خشـكـي واغلب ضد عفوني كننده ها مقاوم مي باشد . تابش مسـتقيم نور خورشيد ميتواند باعث تخريــب باكتري گردد ( مگر در محيطهاي مرطوب ) . مايكو باكتريوم بوويس در گرما ، رطوبت ميتواند به مدت هفته ها زنده باقي بماند . 
مايكو باكتريوم بوويس بطور كلي ساختمــان يك باكتــري را داراست . اما اين باكتـري همانند همه مايكو باكتريومها ديواره سلولي بسيار ضخيمي دارد . عموماً يك مايكوباكتريوم در لايه سطحي خود از يك كپســـول منتشــر ، يك ديواره دو لايه اي و غشاء پلاسمائي تشكــيل شده كه احتمالاً بقاء ميكروب را در محيطهاي نامساعد ( چه در محيط و چه در داخل سلول ميزبان )حفظ ميكند . اجزاء ديواره سلولي خصوصاً اسيد مايكو ليك باعث حفظ رنگـــهائي نظير كربول فوشين بوده و همچنين مقاومت باكتري در هنگام رنگ زدائي بوسيله اسيـــدهاي رقيق را سبب ميشوند . اگر چه بايد دانست اسيد فاست بودن پديده اي نيست كه محدود به مايكو باكتريومها باشــد بلكه در گونه هاي ديگــــري همــاننــد نوكارديا ، كورينه باكــتريوم و رودو كوكوس نيز وجود دارد . 
ديواره سلولي مايكو باكتريومها از نظر ساختمان شيميائي تركيبي از پپتيدو گليكان ، آرابينو گالاكتان و اسيد مايكـوليك و همــچنين ليپيدهائي همــانند مايكوزيدهـا ، Cord . Factor و سـولفاليپيدها بوده كه اين اجـــزاء ديـــواره سلولــي در پاتوژنز باسيلهاي سلــي نقــش دارند. ( با اينكه پاتوژنيسيته مايـكوباكتريوم توبركولوزيس بوجــود فاكتورهــاي گوناگون ليپيدي وابسته است اما تا به امروز مكانيسمي كه تــوسط آن باسيلهـاي سلي از فعاليت ليتيك فاگو سيتوز فرار مي كنند ، شناخته نشده است . ) پپتيدو گليكان كه اسكلت ديواره سلولــي را شكل مي دهــد شامــل اسيدN گليسرول موراميك وN استيل گلوكز آمين ( اتصال يافته بوسيله اسيدهاي آمينه ) ميباشد . اين ساختمــان شبكه مانند ( پپتيدوگليكان ) بوسيله آنزيم ليززوزيم شكافته شده و در بيشتر ترشحــات ميزبان حضـــور پيدا ميكند و در نهايت دي پپتيـــد موراميل ( M D P ) توليد شده كه فعاليت ايمونولوژيك قوي دارد . ميزان جزء ليپيدي مايكو باكترياها بالا است و احتمالاً در حدت و ايجاد واكنــش ايمونولوژيك در برابر آلودگي نقشي مستقيم بعهــده دارند . البته بعلت پيچيــدگيهــاي اين ليپيــدها هنــوز مفهومــي درست از نقش و ساختمــان آنها بدست نيامده است . خاصيت هيدروفوبيسيتي ( آبگريزي ) ليپيدهاي موجود در ديواره سلولي ممكـن است نقشي مهم را در مقاومت دهيدراتاسيون و بقاء ارگانيسم در شرايط نامســاعد ايفاء نمايد . ليپيدهاي مايكوباكتريال شامل اسيدهاي مايكوليك ، گليكوليپيدها و واريته هاي ديگر ميباشد . اسيدهاي مايكوليك از اسيدهــاي چرب منشـعب شده و در مايكــو باكتريوم ، نوكارديا و كورينه باكتريوم يافت ميشوند . اما وجــود اختلافــات عمده اي كه در الگـــوهاي اين ليپيدها وجود دارد امكان ايجاد يك سيستم تشخيصي ( بشتر براي مايكو باكتريها ) را بر اساس آناليز ليپيدها بوسيله تكنيك كروماتوگرافي لايه نازك فراهم آورده است . گليكو ليپيدهاي مايكوباكتريومها خصوصاً سولفاليپيدها احتمالاً با حدت باكتري ارتباط داشته اما اين ارتباط ،‌ رابطه اي ساده نيست . ممكن است سولفاليپيد ها مانع از تشـكيل ليزوزوم – فاگوزوم شده و يا ليز باكتــــري در فاگوسيتها را ممانعت كننــد . سولفــاليپيدي بنام Cord Factor ( 6 و6 دي مايكول ترهالوز ) از مايكو باكتريوم بوويس و مايكو باكتريوم توبركولوزيس حدت دار جدا شده و اعتقاد بر اين است كه بطور عمــده بعنوان فاكـتور حدت بوده زيرا بروشني داراي خــواص توكسـيك مي باشد اما عاملـي مهم در ايجاد بيماري نميباشد . از ساير ليپيدها ميتوان موم D هترو ژنوس را نام برد كه در مايكو باكتريوم توبركولوزيس شامل پپتيدو گليكــان بوده اما در مايكو باكتريوم بوويس پپتيدو گليكان كمتري داشته و بيشتر محتوي ليپو پلي ساكاريد است . فعــاليت قوي موم D مربوط به حضـــور دي پپتيد موراميل بوده و توانائي ايجاد گرانولوماس را نيز دارد . 
آنتي ژنهاي مايكو باكترياها : محدوده وسيعــي از فراكشـنهاي ( Fractions ) مايكوباكترياهــا ميتـوانند واكنشهاي ايمني همورال و وابسته به سلول را ايجاد كنند . فراورده هاي آنتي ژنيـك ( كه معمـولاً بصـورت محلول مي باشند ) شامــل آنتي ژنهاي سيتوپلاسمـي يا ذره اي هسـتند . استانفورد ( Stanford ) بر اســاس مطالعات خود بر روي آنتي ژنهاي محلول ( با استفاده از تكـنيك ايمنو ديفو زيون ) آنها را به چهــار گروه عمده تقسيم نموده است : 
گروه1:آنتي ژنهائي كه بطور معمول در همه گونه هاي مايكوباكتريوم وجود دارند . 
گروه 2:آنتي ژنهائي كه محدود به مايكوباكتريوم با رشد آهسته ميباشند . 
گروه 3:آنتي ژنهاي موجود در مايكوباكتريوم با رشد سريع و نوكارديا . 
گروه 4:آنتي ژنهاي ويژه در گونه هاي معين . 
نشان داده شده است كه آرابينو گالاكتان در باسيلهاي سلـي ، در ساير مايكــوباكتريومها ، كورينه باكتريوم و نوكارديا حضور داشـته و يكـي از آنتي ژنهاي مشترك محسوب ميشود و پپتيدوگليكان ( C - مايكوزيدها ) فقط در كلني هاي صاف مايكو باكتريا وجود دارند . 

پاتوژنز: 
بيماري سل در بدن در طي دو مرحله انتشار مي يابد كه شامل كمپلكس اوليه و انشار بعدي ميباشد . كمپلكـس اوليه شامل ايجـاد جراحت در نقطه ورود ميكروب و همچنين در عقـده لنفاوي موضع مي باشد . معمولاً وقتي ميكروب از راه تنفسي وارد ميشود ايجاد جراحت در نقطه ورود معمـول است . و هنگامي كه راه ورود ميكروب گوارشي باشد در اينصـورت ايجاد جراحت در محل ورود ميكـروب امري غير معمـول است . اگر چه ممكن است جراحاتي در لوزه و دستگاه گوارش بوجود آيد . در بيشتر مـوارد فقط جراحات قابل مشـاهده در عقـده لنفاوي مزانتريك يا صـفاقي معمــول است . پس از گذشت زمــان 8 روز از ورود باكـتري ، كانون اوليه قابل مشاهده بوجـود مــي آيد . كلسيفيكاسيون جراحات در حدود دو هفته بعـد آغاذ ميشود . بزودي كانون نكروتيك پيشرفته بوسيله لنفوسيتها احاطه شده و بدينترتيب دانه سلـي مشخص شكل مي گــيرد . باكتري از كانون اوليه ( كه در نود تا نود و پنج درصــد موارد در گاو دستگاه تنفسي است ) به عقده لنفاوي ناحيه عبور ميكند كه سبب ايجاد جراحتي مشابه در عقده لنفي ميگردد . در گوساله هائي كه با شير آلوده به ميكروب سل تغذيه ميشوند احتمالاً كانون اوليه در عقده هاي لنفاوي مزانتريك يا حلقي ايجاد شده و جراحات كبدي عمدتاً بعنوان انتشار بعدي محسوب ميشود . 
انتشار بعدي از كمپلكس اوليه ممكن است سل ارزني حاد را تشكيل داده و بدين ترتيب موجب ايجاد جراحات ندولار مجزا در اندامهاي مختلف بدن گرديده و يا ممكــن است موجب بروز سل مزمن در اعضاء بدن شود . در حالت اخير ممكن است در گيري عقده لنفي ناحيه اتفاق نيافتد . بر حسب محلي كه آلودگـي موضعي مي شود علائم باليني نيز متفاوت بوده اما هميشه بيمـاري بصورت پيشرونده مي باشد . البته همواره حالت توكسمـي پايدار بوجـود آمده و سبب ضعف تدريجي و لاغري و بالا خره مرگ دامها مي گـردد . در گاو ، گوسفند ، اسب و بز بيماري حالت پيشـرونده داشته و در گاو بيماري سل بطور تجربي با تزريق داخل وريدي مايكــو باكتريوم توبركولوزيس ايجاد گشته و علائم ايجــاد شده از پنموني سلـي تحت حاد تا سل عمومي مزمن و پيش رفته بوده است . 
علائم باليني : 
در برخي از گاوهــاي مبتلا به سـل ارزني ( با جراحات وسيع در بدن ) شكل ظاهـري دام عادي بوده اما لاغري تدريجي ( كه البته ربطي به بيماري ديگر نداشته باشد ) جلب نظر مي كند . تغيير در اشتها و دماي بدن و همچنين وضعيت موهاي پوست ( زبر يا صاف است ) ، آرام شدن تدريجي دام ، درخشاني وشفافيت چشمها از علائم عمومي است كه اغلب پس از زايش مشخص تر ميشوند . در آلودگي ريوي سرفه مزمن به علت برونكو پنوموني ( سرفه آهسته ، كوتاه ، مرطوب كه فشار گلو يا پس از فعاليت ايجاد ميـشود ) وجـود داشته كه در هنگام صبح و در هـواي سـرد بيشتر عارض ميشود . در مراحل پيشرفته كه بخش زيادي از ريه درگير است تنگي نفس توام با افزايش تعداد و عمق تنفس وجود دارد . ابتلاء عقده لنفـي ناي و مدياستن و بزرگ شـدن آنها مي تواند به ترتيب موجب دشـواري تنفسـي و جمع شدن گاز در شكمبه گردد . در بيشتر موارد سل رحمي ناشي از سل عمومي ( ورود ميكرب از خون به رحم ) بوده و ممكن است در باروري دام اثرات نامطلوب داشته باشد و يا چنانچه دام بارور گردد چند ماه پس از باروري سقط جنين حادث ميشود و اگر چنانچه گوساله بطور عادي بدنيا بيايد پس از مدت كوتاهي بر اثر سل عمومي تلف خواهد ميگردد . در گاوهاي مبتلا به سل رحمــي كه بارور نميشوند ممكــن است ترشحـات چركي مزمن ( حاوي تعدادزيادي باسيل سل ) از بدن دام ترشح شود كه اين حالت نسبت به هر گونه اقدام درماني مقاوم خواهد بود . در ورم پستان سلي بافت پستاني سفت و بزرگ شده و اين حالت معمولاً از ناحيه بالائي ( بويژه در قطعـات عقبـي )شروع ميشود . همچنين در آغاز شير از نظر ظاهـري تغيري نداشته اما در مـراحل بعدي دانه هاي ريزي در شير ايجـاد كه پس از مدتـي رسوب ميكند و مايع زلال و كهــربائي رنگ باقي ميماند كه پس از مدتي تنها همين مايع بجاي شير از پستان خارج مي شود . 

علائم كالبد گشائي : 
در گاو ، گوسفند و بز جراحات مشخصي قابل مشاهـده است . ممكن است گرانولوماس سلي در عقده هاي لنفاوي بخصوص در عقـده هاي لنفاوي برونشيال و مدياستينال و ساير اعضــاء بدن يافت شود . در ريه ها ممكن است آبسه هاي ارزنـي توسعه يافته و منجر به برونكـو پنوموني چركي شود . رنگ چرك از كـرم تا نارنجي بوده و غلظت آن از كرم غليظ تا پنير سفت متغير است همچنين ممكن است ندولهاي كوچكــي در پرده هاي جنب و صفاق مشاهده شود . 
در تمام جراحات موضعي سلي ايجاد يك كپسول فيبروزي تحريك شده وجود دارد كه درجه كپســول دار شدن با ميزان رشد جراحت تغيير مـي كند . موارد عمومـي سل با حضـور سل ارزنـي ( جراحات كوچك ، شفاف و ساچمه مانند ) در بيشتر اعضاء بدن و يا بوسيله جراحات ريوي كه بخوبي كپسوله ويا پنيري نشده اند ، مشخص مي شوند . وجود برونكوپنوموني ياپرخونـي در اطراف جراحات ريوي بيشتر مربوط به موارد فعال بيمـاري است . در موارد تورم پستان سلي يا متريت سلي مترشحه بايد به انتشار شديد آلودگــي توجه داشت . 
جراحات مزمن در بيماري سل بطور مشخص مجزا و ندولار بوده و محتوي ماده غليظ پنيري برنگ زرد نارنجي مي باشند كه اغلب آهكـي شده و بوسيله يك كپســول ضخيم فيبروزي احاطه شده اند . هرچند كه چنين جراحاتـي نسبت به جراحات باز به ميزان كمتري احتمال آلوده نمودن محيط را دارند اما دامهاي مبتلا به چنين جراحاتي از نظر اينكه ميتوانند منشا آلودگي باشند ، مهم ميباشند . 

كنترل بيماري سل 
كنترل بيماري سل در سطح گله بر پايه موارد زير استوار است : 
1-اخراج دامهاي آلوده از گله : جهت انجام اين كار از تست توبركولين استفاده مي شــود كه در ايـران به روش تست مقايسه اي گاوها را تست سل مينمـايند . بايد توجه داشت كه بايد تمام دامهائي كه سنشان از 4 ماه ميگذرد مورد آزمايش قرار گيرند و آنهائي كه واكنش مثبت دارند به كشتارگاه اعزام گردند . در مورد دامهاي مشكوك بايد پس از گذشت 2 ماه از تست اول ، آزمايش مجددي را انجام داد و چنانـچه در مرحله دوم نيز دامي مشكوك بود به كشتارگاه اعــزام گردد . در تست اوليه بايد بدقت ، آزمـايشات باليني بر روي تمام گاوها صورت گيرد تا اطمينان حاصـل نمود كه مــوارد پيشرفته بيماري كه ممكــن است واكنش منفي نشان دهند ، در گله وجود ندارد . 
2-رعايت مقررات بهداشتي : بايد آخور و آبشخور دامها را تميز نموده و با محلول پنج در صــد فنل و يا كرزول ضد عفونـي نمود . همچنين لازم است دامهاي مشكــوك را جهت انجام آزمايش مجدد از بقيه دامها جدا نمود . بايد توجه داشت كه پس از اعدام دامهاي مبتلا ، بيماري سل با ورود گاوهاي جديد و جايگزين وارد گله نگردد . و بايد گاوهـاي جايگزين از گلـه هائي خريداري شوند كه داراي گواهــي سلامت هستند و چنانچه چنين گله هائي وجود نداشته باشد بايد گاوهاي فوق را آزمايش سل نموده و بطور مجزا نگاه داشت و سپس 60 روز بعد مجدداً آنها را تست نمود . تغذيه گوساله هاي جايگزين با شير عاري از ميكروب سل ( پس از پاستوريزاسيون ) يا با شير گاوهاي سالم صورت گيرد . همچنين كارگران گاوداري نيز بايد مورد معاينه قرار گيرند زيرا ممكن است در اثر آلودگـي به مايكو باكـتريوم توبركولوزيس ، واكنش مثبت زود گذري در گاوهاي گله ايجاد نمايند . همچنين انسان ممكــن است بعنوان منشا آلودگي مايكو باكتريوم بوويس نيز باشد . 
تست توبركولين : 
امروزه در دنيا هنوز هم اساس همه طرحهاي ريشكني بيماري سل روش تست و كشتار ( و در كنار آن مراقبتهاي كشتارگاهي ) است . تست توبركولين به چندين روش انجام مي شود كه شامل موارد زير است : 
1-تست بين جلدي منفرد ( Single I ntradermal Test ) 
2-تست Short Termal 
3-تست Stormont 
4-تست مقايسه اي يا Comparative Test در هنگام وجود بيماري ين يا واكسيناسيون بر عليه بيماري ين و يا وجود سل مرغـــي يا پوستي ( با عامل مايكـوباكتريومهاي ساپروفيت ) از تست مقـايسه اي استفاده ميشود . گاه بعلت وجود گونه باسيل سل انسـاني ( مايكو باكتريوم توبركولوزيس ) در گاو ، حسـاسيتي در هنگام تست ايجاد مي شود ، يعني گاو بوسيله كارگر مسلول واكنش مثبت پيدا مي كند كه با آزمايش فوق نمي توان اين دو نوع مايكـوباكتريوم ( بوويس و توبركولوزيس ) را از هم تشخيص داد . در ايران اساس طرح مبارزه با سل گاوي استفاده از تست مقايسه اي بين جلدي است . 
در رابطه با بيماري سل و تست توبركولين توجه به نكات زير مهم ميباشد : 
در رابطه با دامها ، منشا اصلي ايجاد آلودگي گاوهاي آلوده ميباشند و تمام دامهائي كه در برابر تست توبركــولين واكنش مثبت نشان ميدهند توانائي انتشار بيماري به حيوانات سـالم را دارند . معمولاً حساسيت توبركولين در دامها 6 هفته بعد از آلودگـي اوليه و در انسانها 10-2 هفته بعد از آلـودگـي ظاهر ميشود . البته زمان شكل گيري و بروز پديده حساسيت نسبت به توبركولين در انسان و حيوان بعد از ابتلا به عفونت سلي بستگــي مستقيم به تعداد باسيلهاي وارده به بدن و قدرت تكثير آنهــا دارد ، موقعي كه تعداد زيادي باسيل بيماريزا به يك بدن مستعد وارد شود ممكن است ظرف مدت 7-5 روز واكنش ياد شده مثبت شود . 

بطور كلي دو گروه از گاوهاي آلوده مهم هستند : 
الف :گاوهاي با جراحت پيشرفته بيمــاري كه باسيلهـا از طريق اين دسته دامهـا به نوعي با جريان هواي تنفسي ، پوست يا مجراي روده در ارتباط هستند و اين دسته از گاوها انتشار دهنده هاي مشخص بيماري هستند و ممكن است نسبت به تست توبركولين واكنش نشان ندهند . 
ب :گاوهــاي در مـرحلـه اوليه بيمـاري قبل از اينكـه هر گـونه جراحـتي مشـاهده شود ممكــن است مايكو باكتريومهاي زنده را از طريق موكوس بيني و ناي دفع كنند . 
واين دسته از گاوها تا6 هفته بعد از آلودگي به تست توبركولين واكنش مثبت نشان نمي دهند . 

توبركولين : 
بطور كلي عصاره ميكرب سل ( انساني ، گاوي ، مرغي ) توبركولين نام دارد. يكنوع توبر كولين بنام P. P. D ( Purifide . Protein . Derivative ) است . P. P. D به شكل زير تهيه ميگردد : 
ابتدا باسيل سـل را در محيطهاي شيميائي كشت مـي دهند و سپس محصـول بدست آمده را بوسيله بخار در اتو كلاو ميكشند . در مرحله بعد حاصل را از صافيهاي مخصوص عبور داده و بوسيله اسيد تري كلرواستيك ته نشين مـي كنند . ماده بدست آمده را بطـور مكــرر شستشو داده و حاصـل را در محلولهاي تامپون تعليق مي كنند . آنچـه بدست مي آيد همان P. P. D است كه در تست توبركولين مـورد استفاده قــرار ميگيرد . هر سانتيمتر مكعب توبركولين P. P. D پستانداري محتوي 2 ميلــي گرم و P. P. D مرغي حاوي 0.5 ميلــي گرم پروتئين خالص است . 

واكنش تست توبركولين : 
در اينجا لازم است در ابتدا مروري اجمالي بر ساختمان پوست داشته باشيم . 
ساختمان پوست : 
پوست از سـه لايه تشكيــل شده است كه شامل اپيدرم ، درم و هـيپودرم مي باشد . اپيدرم از خارج بداخل شامل طبقه شاخي ( كراتين ) ، طبقه شفاف ( ماده كراتيني داراي سلولهاي پهن و فشرده فاقد هسته ) ، طبقه دانه دار ( 6-2 رديف سلول لوزي شكل وهسته دار ) ، طبقه خاردار ( چندين رديف سلول چندضلعي و بي قاعده وهسته دار ) ، طبقه زايشي ( شامل يك رديف سلول استوانه اي كوتاه ) ميباشد . درم از خارج بداخل شامل طبقه پردي ( شامل بافت همبند سست داراي رشته هاي كلاژن و الا ستيك ، سلولهاي فيبروبلاست و ماكروفاژ و ماست سل ، عروق خوني و اعصاب زياد ) و طبقه مشبك ( شامل بافت همبند سخت غير منظم داراي رشته هـاي كلاژن بيشتر و عروق خونـي كمتر ) است . هيپودرم از بافت همبندي ( داراي رشـته هاي الاستيـك و كلاژن و مقـادير زيادي بافت چربي و همـچنين عــروق خوني و لنفي و اعصاب و غدد عرق ) تشكيل شده است . 
تزريق توبركولين بايد در ناحيه درم ( بين جلدي ) صورت گيرد . پس از تزريق در ظرف مدت 24 تا 72 ساعت واكنش ازدياد حساسيت تيپ تاخيري ( نوع 4 ) اتفاق مــي افتد . بدين شكل كه پس از تزريق آنتي ژن ( P . P . D ) در ناحيه بين جلد ( درم ) ، T سلهــاي حسـاس گــردش خـون ( در دام آلـوده ) با P . P . D تزريقي تماس يافته و نوعي واكنشهــاي ايمو نو لوژيك متوالي اتفاق مـي افتد كه هـجوم ( نفوذ ) لنفوسيتها و ماكــروفاژها را به محل تحريك آنتي ژنيـك به اوج خود مي رساند . اين هـجوم در يك دوره زماني 24 تا 72 ساعت اتفاق مي افتد . مراحل مختلف اين واكنشها بشرح زير است : 
همانطور كه در ساختمان پوست شرح داده شد در ناحيه درم سلولهــائي بنام ماست سـل و ماكروفاژ وجود دارد كه نقش عمده اي را در تكوين واكنشهاي ايمنو لو ژيك ايفاء مي كنند بدين ترتيب كه پــس از تزريق P . P . D در ناحيه درم ، ماست سلهاي موجود در اطراف محل تزريق ، دانه هاي متاكروميزيا ( موكــوپلي- ساكاريدهاي سولفاته بصورت هپارين ، هيستامين و در برخي حيوانات سروتونين ) خود را آزاد كرده و در نتيجه باعث انبساط عــروق و افـزايش نفـوذ پذيري آنها مي شـوند و در نهايت اين عمــل باعث مي شود تعدادبيشتري T سل از عروق بطرف محل تزريق مهاجرت كنند . همچنين قرمزي و تورم سفت و سخت در محل تزريق ايجاد مي شود . اين عمل 24 تا 48 ساعت بعد از تزريق اتفاق مي افتد . 
همچنين پس از تزريق P . P . D در ناحيه درم ، آنتي ژن تحت تاثير پديده فاگو سيتوز ( بيگانه خواري ) ماكروفاژها قرار مي گيرد و توسط اين سلولها هضم وتخريب مي شوند . جهت انجام اين عمل ماكروفاژ در مجاورت آنتي ژن قرار گرفته و به آن مي چسبد . چسبيدن بطــور مستقيم يا غيـــر مستقيم يعني با دخـالت گــيرنده يا رسپتورهاي عامل كمپلـمان و آنتي بادي انجام مي گيرد . به اين ترتيب كه عامل مكمل و پادتن ( I Gg ) موجود در محيــط ، سطح آنتـي ژن را مي پوشانـند و در اين حالت توسـط رسپتورهاي عامـل كمپلمان و آنتــي بادي گــرفتار مي شوند . سپس با پديده آندو سيتوز ، آنتي ژن در داخل فاگــو زوم بدام مي افتد . در مرحله بعد كيسه هاي ليزوزومي اطراف فاگو زوم را گرفته و غشائي ( Fusion ) بين فاگو زوم و ليزوزوم ايجاد شده تا فاگــو ليزوزوم شكـل گيرد . به اين ترتيب آنزيمهـا بر روي آنتي ژن ( يا باكتري ) ريخته شده و آن را متلاشي مي كنند 0 
علاوه بر اين ماكروفاژها اولين مرحله از شناخت آنتي ژن را به عهده داشته و بعد از مراحـل ديگر پاسخ ايمني شكل مي گيرد . به اين ترتيب كه ماكــروفاژها آنتي ژن را با تمـاس مستقيم به لنفوسيتهـاي T عرضه مي كنند و پس از آن همه فعاليتها مستقيماً توسط اين سلولها شروع مي شود . جهت عرضه آنتـي ژن توسط ماكــروفاژ ابتدا آنتي ژن توسط ماكــروفاژ بلع شده ( قبلاً در اين ارتباط توضيح داده شـده است ) و سپس ماكروفاژ آن را خرد مي كند و بخشي از اين آنتي ژن را كه شامل 12-6 اسيد آمينه است در جايگاهي بنام شكاف ( Cleft ) در ملكول MHC جاي داده و ماكروفاژ در تماس مستقيم با T . cell قرار مي گـيرد . به اين ترتيب ماكروفاژ آنتي ژن را به T . cell عرضه مي كند . از طرف ديگر در سطح لنفوسيتهاي T نيز گيرنده هاي زيادي وجـود دارد كه يك نوع آن بنام T . C . R ( T . Cell . Receptor ) ، قادر به اتصال با آنتــي ژن عرضه شده است . T . C . R گليكــو پروتئينــي با وزن ملــكــولي 50-40 هــزار دالــتون و از خانــواده ايمنوگلبولينها است و از دو زنجيره ( بتا ، آلفا يا گاما، دلتا ) تشكيل شده و داراي دو بخش Constant يا ثابت ( C ) و Variable ( V ) يا متغير مي باشد . اما T . C . R خــود در كنار ملكـولي بنام CD3 ( كه در سطــح T . Cell است ) و به كمك M . H . C مي تواند آنتي ژن را بشناسد . بنابر اين در مجموع وقتي MHC/Ag به CD3/TCR متصل شود ابتدا آنزيمــي در غشاء بنام فسفـو دي استراز فعال مي شــود . فعال شدن اين آنزيم باعث مي شود فسفاتيديل اينوزيتول دي فسفات تحـريك شود و به دو مجمـوعه بنام دي آسيل گليسـرول و اينوزيتول تري فسفـات ( به اينوزيتول دي و بعد اينوزيتول مـنو فسفـات تبديل شـود ) تبديل مـي شـود فسفاتيديل اينوزيتول باعث مي شود معبر ( يونوفر ) Ca ++ در داخل غشاء باز شـــود و ديگر اينكه كلسيـم موجـود در رتيكـولو آندوپلاسميك را آزاد مـي كند . دي آسيل گليسرول آنزيم پروتئيــن كيناز C را فعـال مي كند كه باعث افزايش ورود كلسيم درداخل سيتوپلاسم مي شود . افزايش ميزان Ca ++ باعث فعال شدن گروهي از پروتئينها مي گردد كه امكـان نسخه برداري ( Transcription ) از روي گروهي از ژنها ( از جملـه ژن گاما ، انترفرون ، اينترلوكينها و … ) را فراهم مـي آورد و بدينترتيب مـواد نامبرده فوق توليد مـي شوند . هر يك از اين واسطه هاي توليد شده به نوبه خـود وارد عمل شده و بدين ترتيب باعث هجوم لنفوسيتها و ماكرو فاژها به محل تزريق مي شوند . تماس سيستم ايمني با آنتي ژن باعث مي شود آزاد شدن اين فراورده هاي حلال ادامه يابد .

فشار خون

گاهـی اوقـات فشارهای زندگی باعث می شود که جلوی
دیگران وانمود کنید که فشار خون دارید.اما آیا فکر کرده اید
که ممکن است واقعاً فشار خون داشته بــاشید ولی از آن
بـی خـبـر بـاشــید؟ بــا وجود آماری که خبر از 12 میـلـیـون
ايـراني مـبـتلا به فشار خون میدهد، شما چگونه میتوانید
مـطمئن باشید که در خطر ابتلا به آن نیستید؟ علت های
آن را بـرایـتان بیان می کنیم. مطالعه کنید و از این مسئله
مطمئن شوید. 


فشار خون چیست؟
ـــــــــــــــــــــــــــــــــــــ
فـــشار خون بالا، زمانی ایجاد می شود که فشار خون در
دیواره رگ ها بیش از حد معمول بالا رود. 

این وضعیت بسیار خطرناک است، زیرا گاهی اوقات تاثیرات مخرب آن در مرور زمان افزایش می یابد. و حتی ممکن است تا زمانی که به بالا ترین حد ممکن نرسیده باشد، مشخص نشود. و این مسئله باعث شده است که گاهی از فشـار خـون بـــــــه " کشنده آرام " هم یاد کنند. 

مخالف آن، یعنی فشار خون پائین زمانی اتفاق می افتد که فشاری که خون را در رگها به سمت قلب و مغز و سایر اعضاء داخلی بدن می رساند، بسیار کم شود که باعث سر گیجه و منگی می شود. 

عوامل فشار خون
ـــــــــــــــــــــــــــــــــــــ
عوامل بسیاری منجر به فشار خون می شوند که شامل عوامل وراثتی، چاقی، مصرف بالای الكل ، مصرف بالای سدیم و سن بالا است. همچنین زیاد یکجا نشستن، فشارهای عصبی، مصرف کم پتاسیم و کلسیم و مقاومت در برابر انسولین نیز باعث بالا رفتن فشار خون می شود. 

آمریکایی ها و افریقایی ها بیشتر در معرض ابتلا به فشار خون هستند. بنابر تحقیقاتی که در مرکز کنترل و پیشگیری از بیماری ها شده است، %64 همه مرد های بالای 75 سال مبتلا به فشار خون هستند. 

هر چند، بالا بودن فشار خون همیشه نشان دهنده ابتلا به این عارضه نیست. بعضی افراد گاهی وقتی برای اندازه گیری فشار خونشان به مراکز درمانی می روند، خواه نا خواه فشار خونشان بالا می رود. 

فشار خون چگونه اندازه گیری می شود؟
ــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــ 
برای اندازه گیری فشار خون، دو عدد باید مورد توجه قرار بگیرد: عدد سیستولی (انقباض قلب) و عدد دیاستولی (انبساط قلب). 

عدد سیستولی: فشار خون در مقابل دیواره ی رگ ها وقتی قلب تازه از تلمبه زدن متوقف شده است. این عدد اول یا بالائی است که خوانده می شود. معمولاً روی 100 یا بالاتر از آن قرار دارد. بین 120 تا 135 حالت نرمال است. 


عدد دیاستولی: فشار خون در دیواره ی رگ ها بین هر ضربان قلب، زمانی که قلب در حالت استراحت قرار دارد است. این عدد دوم یا پائینی است که خوانده می شود. معمولاً روی 85 یا پائین تر باید باشد. 

انواع فشار خون 
ـــــــــــــــــــــــــــــــ
چهار نوع فشار خون وجود دارد: مطلوب، نرمال، بالاتر از نرمال و بالا. فشار خون بالا نیز به سه نوع تقسیم بندی می شوند. در زیر انواع این فشار خون ها و راه های درمانشان را بررسیمی کنیم.

علائم
ــــــــــــــــــ
تا زمانی که صدمات ایجاد شده توسط فشار خون در بدن نمایان نشده اند، هیچ نشانه یا علامتی برای آن وجود ندارد. در مراحل جدی تر فشار خون بالا (مرحله 2 و 3) بیمار دچار سردرد، تهوع و استفراغ و اختلالات بینایی می شود. 

با مرور زمان شدید تر شدن این عارضه ممکن است باعث مسدود، باریک و ضعیف تر کردن رگ ها شود. این مسئله باعث لخته شدن خون می شود که ممکن است به قلب و رگ ها، کلیه ها و شبکه چشم صدمه وارد کند. 



تشخیص
ــــــــــــــــــ
پزشکتان ممکن است در معاینات سالانه خود، فشار خونتان را نیز اندازه گیری کند و این زمانی است که ممکن است تازه متوجه شوید که فشار خونتان بالاتر از حد نرمال است. اگر شک دارید، می توانید همیشه با مراجعه به داروخانه ها فشار خونتان را تست کنید و اگر عدد آن بالاتر از نرمال بود با پزشک خود تطبیق دهید تا از آن مطمئن شوید. 

به طور معمول، تشخیص فشار خون بالا زمانی اتفاق می افتد که به دفعات متعدد فشار خونتان بالاتر از 140 تا 190 خوانده شود. 

درمان
ـــــــــــــــــ
فشار خون بالایی که در مراحل اولیه قرار دارد و کمی بالاتر از حد نرمال است ممکن است با تغییر روش های زندگی مثل کم کردن وزن، ترک عادات بد غذايي ، مصرف کم تر نمک و روغن، ترك سيگار، عدم استفاده از مشروبات الكلي، کم تر کردن فشارهای عصبي و ورزش كردن درمان شود. گاهی لازم است که فشار خونتان را در منزل اندازه بگیرید تا مطمئن شوید که تغییرات انجام شده نتیجه بخش بوده است یا خیر. 



معالجه
ـــــــــــــــــــ
اگر فشار خون به مراحل 2 و 3 برسد، معالجه آن ضروری است. این جا به 4 دسته از داروهایی که برای معالجه فشار خون بالا استفاده می شوند اشاره می کنیم: 



بازدارنده های ACE که از رها شدن هورمونی به نام آنژیوتنشن در بدن جلوگیری می کند و بنابراین باعث باز شدن رگ های خونی می شود. 
ادرار آورها که با دفع نمک و آب های زائد در بدن به این مسئله کمک می کنند. 
داروهای مهار کننده تپش قلب که باعث کند تر شدن ضربان قلب می شوند و به همین ترتیب فشار را نیز پائین می آورند. 
داروهای گشاد کننده رگ ها که رگ های خونی را باز کرده و میزان تلاشی را که قلب باید صرف تلمبه کردن خون به همه نقاط بدن کند را پائین می آورد. 


گوش به زنگ باشید!
ــــــــــــــــــــــــــــــــــــــ 
مانند سایر مسائل مربوط به قلب ، در مورد این مسئله هم باید بسیار محتاط و مراقب باشید. اگر فعال باشید، سیگار نکشید، از یک رژیم غذایی متعادل استفاده کنید، مصرف نمک را پائین بیاورید و با بدنتان به نحو احسن رفتار کنید، می توانید جلوی بسیاری از صدمات ناشی از فشار خون بالا را در بدنتان بگیرید. بسیار مراقب فشار خونتان باشید چون می تواند آغازی برای مشکلات قلبی باشد.

نقل از: http://www.mardoman.com/health/bloodpressure.aspx

کاشت حلزون چیست؟

كاشت حلزون چيست ؟
عمل كاشت حلزون چگونه عملي است و عوامل خطر كدامند؟
شرايط كانديد شدن براي عمل كاشت حلزون چيست؟
ميزان سودمندي عمل كاشت حلزون چه اندازه است ؟
بعد از عمل چه مراحلي لازم است؟
دستگاه كاشت حلزون از چه قسمتهايي تشكيل شده است؟
كاشت حلزون چيست ؟
كاشت حلزون چند كاناله يك وسيله الكترونيكي پيشرفته است كه حس شنوايي را از طريق تحريك عصب شنوايي به افراد مبتلا به نقص شنوايي حسي - عصبي شديد تا عميق ؛ با حداقل سن 12 ماه ؛ باز ميگرداند.
شرايط كانديد شدن براي عمل كاشت حلزون چيست؟
1- سن 18 ماه يا بيشتر 
2- افت شنوايي عميق دو طرفه
3- عدم استفاده مطلوب از سمعك و يا ديگر وسايل كمك شنوايي
4 - عدم هرگونه ممنوعيت پزشكي
5- انگيزش بالا و داشتن انتظارات معقول
6- شركت در برنامه هاي آموزشي تربيت شنوايي با تكيه برمهارتهاي شنيداري و گفتاري
چه عواملي در تعيين كانديداتوري فرد مورد نياز است ؟
ارزيابي هاي پيش از كانديداتوري عبارتند از :
1- ارزيابي هاي شنوايي شناسي 
2- استفاده آزمايشي از سمعك 
3- معاينات پزشكي
4- مشاوره روانشناسي
ميزان سودمندي عمل كاشت حلزون چه اندازه است ؟
1- افزايش آگاهي از اصوات محيطي
2- بهبود شناسايي اصوات گفتاري
3- توليد و افزايش مهارتهاي لبخواني
اگرچه سطح موفقيت يك فرد نمي تواند قابل پيش بيني باشد ؛ اما استفاده دراز مدت از توانبخشي شنوايي ميتواند سبب بالا بردن موفقيت گردد. ضمنا بايد ياد آور شد كه سودمندي كاشت حلزون در ميان دريافت كنندگان متفاوت است.
عمل كاشت حلزون چگونه عملي است و عوامل خطر كدامند؟
عمل جراحي براي كاشت اجزاي داخلي دستگاه در حدود سه ساعت طول ميكشد و معمولا طي يك مرحله انجام ميشود . براي هر عمل جراحي ؛ خطرات بالقوه اي وجود دارد كه آگاهي از آنها مهم مي باشد. در اين ميان عوارض جانبي مختصري براي دريافت كنندگان كاشت حلزون گزارش شده است .
بعد از عمل چه مراحلي لازم است؟
قسمتهاي خارجي كاشت شده ؛ 4-6 هفته بعداز عمل متصل ميگردند و سيستم كاشت شده بر اساس نيازهاي هر فرد برنامه ريزي ميشود. آموزشهاي تربيت شنوايي تا زمان حصول نتيجه از وسيله كاشت بايد ادامه يابد.
دستگاه كاشت حلزون از چه قسمتهايي تشكيل شده است؟
1-صدا از طريق ميكروفون در يافت ميشود 2-صدا از طريق ميكروفون وارد آناليز كننده گفتار مي شود .3-آناليز كننده صداها را آناليز و ديجيتالي كرده و به كدهاي مشخصي تبديل ميكند. 4- سيگنالهاي كدبندي شده از طريق سيم مربوطه به انتقال دهنده خارجي منتقل ميگردد.
5-انتقال دهنده اصوات ديجيتالي را از طزيق پوست به انتقال دهنده داخلي ارسال ميكند. 
6- قسمتهاي داخلي دستگاه ؛ اصوات ديجيتالي رابه اصوات الكتريكي تبديل ميكند
7- سيگنالهاي الكتريكي از طريق الكترودهاي دستگاه به فيبرهاي عصبي منتقل ميشود.
8- سينگلهاي منتقل شده از طريق عصب شنوايي به مغز انتقال مي يابد. 
كريم قراشي – اديولوژيست