دسته بندي: تحقیق و پروژه رایگان,پروژه و تحقیق رایگان,دانش آموزی,تحقیق دانشجویی,

بيماريهاي ويروسي که در دام موجب سقط ميشود

بيماريهاي ويروسي که در گاو موجب سقط ميشود:

1-تورم تاولي وعفوني مهبل و فرج(IBR)

اين بيماري با بيماري تورم دانه دار مهبل وفرج و يا بيماري آميزشي دانه دار متفاوت بوده و بايد ازآنها تفريق شود

بيماري هميشه از طريق مقاربت جنسي منتقل نمي شودتماس نزديک از طريق ليسيدن ناحيه مبان دو راه ونيز استفاده از مني آلوده در تلقيح مصنوعي ميتواند موجب عفونت دستگاه تناسلي شود . انتقال ويروس عامل بيماري در بدن به وسيله گلوبولهاي سفيد صورت ميگيرد .

نشانيها:

بعضي از بيماران هيچگونه ناراحتي آشکاري را نشان نمي دهندو برخي اشکارا داراي درد هستند در برخي از حيوانات که پوست فرج داراي رنگ روشن است فرجداراي قرمزي کمي مي باشد متورم بوده و مقدار کمي ترشحات د روي آن مشاهده ميشود .تاولهاي چرکين به قطر حدود 2 ميليمتر مشاهده ميشودکه داراي مرکز زرد رنگ ميباشد.و اطراف ان به رنگ زرد ميباشدوحلقه قرمزي اطراف ان را احاطه کرده است.

اشتها و توليد شير در اين حيوانات تغييري نميکند .

دوره کمون بيماري در دامهاي آزمايشگاهي 12 ساعت مي باشد و ترشحات مهبل پس از 24 ساعت قابل مشاهده ميباشد که در دام اين دوره پس از 48 ساعت ميباشد.که ترشحات به رنگ سفيد متمايل به زرد ميباشد

که چسبنده ومخاطي ميباشد .دو روز بعد از عفونت درجه حرارت بدن بالا ميرود و براي 3-7 روز اين روند ادامه دارد .که ترشحات سرمي بيني به مقدار کم تورم پلک وسقط مشاهده گردد.

وقوع سقط به سن جنين بستگي دارد گاوهايي که تا5.5ماه آبستن هستند سقط نمي کنند.گاوهايي که تا 5.5ماه ا بستن هستند پس از بيمار شدن سقط نميکنند در حالي که حدود نيمي از گاوهايي که از ماه ششم آبستني به بعد بيمار مي گرددند23-52 روز پساز ابتلا جنين را سقط ميکند .

نوع سقطي که به طور طبيعي در نتيجه بيماري ايجاد ميشود با سقط جنين هايي که به طور آزمايشي ويا در نتيجه واکسناسيون با ويروس شده اند در خلال ابستني ايجاد مي شود مشابه است.

تشخيص :

اولين وسيله براي تشخيص بيماري :علائم ونشانيهاي آن است عوارض ويژه اي راکه بيماري در مهبل ايجاد ميکند ودر مورد اخير درجه حرارت بدن نيز ميتواند مورد بررسي قرارگيرد .

در گسترش سلولهاي پوششي مهبل پساز آنکه نمونه با مايع بويين تثبيت شدهو با هماتوکسيلسن و ائوزين رنگ آميزي شد گنجيده گيهاي داخل هسته اي مخصوص عفونتهاي ويروس هرپس را مي توان مشاهده کرد .

تغييرات بافت شناسي :

شامل کانونهاي نکروزه به قطر حد اکثر نيم ميليمتر است که غالبا در سطح وسيعي ازکبد ديده ميشود اين گونه از کانونها مي توانند در ششها طحال تيموس غدد لمفاوي و کليه ديده شود در مواردي تورم نکروزان جفت نيز وجود دارد که مي توان ا نرا در تشخيص بيماري به کار گرفت .

برخلاف سلولهاي مهبل در سلولهاي جنين سقط شده نمي توان گنجيدگي را مشاهده نمود فقدان انها ممکن است به دليل شدت تجزيه شدن بافت بدن جنين باشد

تشخيص سرو لوزيکي بيماري مشکل است زيرا فاصله بين عفونت و سقط غالبا طولا ني است ودر نتيجه نمونه خوني را که پس از بروز سقط تهيه ميکنند تا ميزان افزايش پاد تن سرم را اندازه گيري کنند ممکن است جواب درستي را ارائه ندهد.تنها راه شناسايي بيماري جدا کردن ويروس ان از بافت بدن جنين سقط شده است .اين کا ر نيز تنها در تعداد محدود يا از جنينها عملي است زيرا بدن انها در موقع سقط فاقد ويروس است .

در مواردي که شکل حاد بيماري شيوع دارد با تهيه دو نمونه سرم خون با اصله 15 روزبيماري را مي توان تشخيص دادافزايش پاد زهر خنثي کننده عفونت در نمونه هاي تهيه شده بيانگر وجود عفونت فعال مي باشد در اينگونه ازمايشها اگر غلظت ويروي ثابت وغلظت سرم متغير باشدخنثي شدنويروس برابرلگاريتم دو را ملاک تشخيص بيماري قرار ميدهند .همچنينجدا کردن ويروس از محيط کشتي که از بافت بدن حيوانات مبتلا تهيه شده باشد ميتواند موئد نتايج فوق باشد .

انترو ويروس:

اين بيماري ميتواند موجب نا منظم شدن سيکل تناسلي و کاهش نسبت باروري و مشکلات نازايي شود .

مسئله سقط جنين نيز ممکن است در سطح گله مشاهده شود در دامهايي که سقط کرده اند سروتيپ اف.266آ را توانسته اند جدا نمايند ولي ويوسدر دامهايي که به طور تجربي مبتلا گرديده اند قادر به ايجاد سقط جنين نيست .

انتقال بيماري به دام سالم از راه آميزش گاو نر آلوده که داراي علائم باليني بيماري است يا از راه آلوده شدن مهبل به مدفوع در خلال جفت گيري صورت ميگيرد .در حيوانات تجربي انتقال بيماري از طريق تماس مستقيم نيز اتفاق افتاده است .

نشانيها:

متعاقب جفتگيري ترشحات از مهبل خارج شده ومخاط مهبل وعنق پر خون ميشود همراه با اين علائم در داخل مهبل در داخل مهبل ترشحات زرد رنگ ژله مانند تشکيل مي شود که مقدار ان بين چند ميلي ليترتا چند صد ميلي ليتر متغير است .خروج متناوب اين ترشحات موجب آلوده شدن دم وکفل دام مبتلا مي شود .

در اين بيماري تب وجود ندارد . از علائم ديگر اين بيماري تولد نوزاد زود رس و سقط در 5ماهگي ميباشد .

البته سقط جنين ميتوانددر اواخر آبستني نيز روي دهد .

عامل بيماري ظاهرا در بدن دامي که سقط مي کند باقي نمانده ودر ابستني بعدي تاثيري روي جنين ندارد .

تشخيص:

بيماري را تنها به روش هاي آزمايشگاهي ميتوان شناسايي کرد تعيين ميزان افزايش پادتن خنثي کننده در دو نمونه سرمي که با فاصله 15روز تهيه شده است دقيق ترين روش در تشخيص بيماري خواهد بود . در صورت امکان اندازه گيري مقدار پاد تندر آزمايش مانع انعقاد خون نيز ميتواند در تشخيص بيمايري کمک بکار رود اولين نمونه سرم را بايد بلا فاصله پس از مشاهده بيماري تهييه نمود .

جدا کردنويروس از ترشحات مخاطي مهبل پس از کشت دادن نمونه در محيط بافت زنده ويا در تخم مرغ جنين دار مي تواند مکمل تشخيص سرولوژيکي بيماري باشد البته اگر تنها يک سرو تيپ ويروسدر بيماري غالب باشد جدا کردن آن مشکل خواهد بود .

در گله اي که داراي ترشحات مخاطي ازمهبل بوده است وبه نازايي باليني مبتلا بوده اند ويروس را توانسته اند از دو درصد نمونه ترشحات مهبلي جدا نمايند و در گاوهايي که وجود عفونت در انها قبلا تاييد شده بود ويروس از5 درصدنونه هاي مهبل جدا گرديد . در اينگونه موارد شناسايي نوع ويروس الزامي است .

2-(BVD-MD) اسهال ويروسي گاوان :

اين ويروس را از گاوي که چند شکم زاييده است از ترشحات مخاطي عنق جدا نموده اند.

ويروس ميتواند از جفت عبور کند و جنين را مبتلا سازد عوارض حاصله در جنين ميتواند مواردي نظيرسقط جنين –زايمان زود رس موميايي شدن جنين –نارسايي ژنتيکي در جنين يا مرگ آن را باعث شود.

ويروس BVD _MD در اکثر گاوداريها شيوع دارد ولي نسبت سقط جنين گاو به دليل ابتلا لين ويروس خيلي کم است اگر بدن جنين سقط شده داراي پادتن ضد ويروس باشد دراين صورت مني توان بين ويروس وسقط رابطه اي قائل شد.

ويروس در صورت مبتلا نمودن گاوهاي آبستن ايجاد عفونت ويروسي کرده وظاهرا در تمام مراحل ابستني ميتوامد از جفت عبور کند .سقط ممکن است چندين ماه پس از وقوع عفونت مشاهده شود بيماري در گاو ممکناست به شکل خفيف يا بدون علائم بالينمي نيز ظاهر کردد .

علائم ويژه عفونت در جنين شامل تورم غير چرکين و نکروز شدن عمومي بدن همراه با بزرگ شدن دستگاه رتيکلو اندوتليال در جنينهاي مسن تر است .

تشخيص:

بيماري بر اساس تاريخچه ان عيار پادتن وجود پادتن ضد ويروس در بدن جنين و علائم ويژه بيماري در جنين تشخيص داده ميشود علائم بيماري اگر چه چندان خاص نيستند ولي براي تشخيص بيماري بيشتر از شيوه جدا کردن ويروس کاربرد دارد

سقط جنين ويروسي در گوسفند

بيماري بردر :

عامل بيماري نوعي ويروس است که شباهت بسيار زيادي با ويروس BVD_MDدارد .ولي از نظر آنتي ژنيسيته و خصوصيات فيزکي- شيميايي از ان قابل تفکيک است ميشهايي که به طور طبيعي يا تجربي به اين بيماري مبتلا ميشوند پاد تن ضد ويروس BVD –MD را ميتوان از انها جدا نمود عامل بيماري در جنين هاي گاو بز و خوک نيز بيماري زا است .

از علائم عصبي بيماري لرز ميباشد که ممکن است در کار شير خوردن بره اختلال ايجاد کند نسبت مرگ ومير در هفته اول بالاست و رشد برها خيلي کند است ودر صورت زنده ماندن بره ها لرز به تدريج از بين مي رود ولي قدرت باروري آنها پايين خواهد بود بره هايي را که در آنها علائم عصبي و رشد ووضعيت ناقص پشم دوام ميابد اصطلا حا مو لرزان مي نامند.

در مراحلاوليه آبستني ويروس ممکن است به جفت حمله ور شود ودر نتيجه نقاط نکروز در جفت ايجاد شود در جنين عارضه خاصي ککه قابل روئت باشد ايجاد نمي شود بجز اين که بدن ان فاقد چربي است .

بيماري معمولا ميشها را در شکم اول آبستني مبنلا مي سازد ودر سن بالا به ندرت اتفاق ميافتد .

مگر اينکه در گله سابقه قبلي بيماري وجود نداشته باشد . ميشها بعد از بيماري تا پايان عمر مصونيت ميابد مهمترين راه سرايت عفونت به دامهاي ديگر از طريق مجاورت آنها با يکديگر ميباشد که البته اين عمل به طور تجربي امکان پذير نبوده است انتشار بيماري به طريق آميزشي تا کنون مشاهده نشده است .

تشخيص بيماري بر اساس علائم باليني و آزمايشات آسيب شناسي دستگاه عصبي صورت ميگيرد روش درماني يا پيشگيري خاصي براي بيماري وجود نداارد و بره هاي مبتلا بايد کشتار گردند.

سقط جنين ويروسي در اسب

ويروس تورم بيني و شش اسب:

ويروس تورم بيني و شش اسب به عنوان سقط جنين ابتدا در ايلات متحده معرفي و پس از ان در اکثر دنيا گزارش گرديد اين ويروس هم چنين ميتواند موجب اگزانتم آميزشي گردد .

تورم عفوني سرخرگ اسب نيز ابتدا در ايلات متحده شناسايي شد اين .ويروس در مقايسه با ويروس تورم بيني وشش اسب شيوع کمتري در دنيا دارد ودر بعضي از کشورها به صورت سقط جنين پراکنده مشاهدنه ميشو.د عفونت مزيور تا کنون در انگلستان و ايرلند مشاهده نشده است عامل بيماري احتمالا توگا ويروس است هر دو بليناري فوق احتمالا از طريق تنفسي انتقال ميابد .

ضايعات جنيني:

ويروس تورم سرخرگ اسب :در عفونتهاي تورم سرخرگ ويروسي اسب بسياري از جنين ها تلف شده وقبل از سقط شدن ممکن است جنين وارد مرحله اتوليز گردد عارضه اصلي بيماري تحليل و نکروز شدن ماهيچه هاي سرخرگهاي کوچک است ومتعاقب آن گلوبولهاي سفيد از مجاري عروقي تراوش نموده وبدن دچار خيز ميشود اين عوارض در سراسر بدن مشاهده ميشود در ابتداي امر سلولهاي ماهيچه صاف نکروز ميشود

تشخيص:

در تورم ويروس سرخرگ علائم تنفسي و سقط باهم اتفاق مي افتد در حالي که در تنفس بيني و شش بين ايين دو عارضه فاصله وجود دارد بيماري ميتوان با معاينات بافت شناسي اعضاي بدن جنين تشخيص داد.

ويروس بيماري را ميتوان از دستگاه تنفس دام وجنين سقط شده جدا نمود نمودار افزايش پاد تن نيز ميتواند در جهت تاييد بيماري به کاتر رود آزمايش دو نونه سرم براي تشخيص تورم بيني وشش داراي ارزش چنداني نيست چون ميزان افزايش پادتن سرم را در خلال 2 تا3 هفته از عفونت مي توان مشخص کرد در حالي که سقط مي تواند تا 4 ماه پس از شروع عفونت اتفاق افتد ودر اين موقع مقدار پائ تن سرم پايين خواهد بود اين آزمايش را ميتوان در تورم ويروسي سرخرگ به کار گرفت .

تب دره ريف

مقدمه: طبق گزارشاتي كه در ماه سپتامبر سال 2000 ( شهريور ماه سال 1379 ) منتشر شده است بيماري ويروسي تب دره ريفت ، كه از مهمترين بيماريهاي مشترك بين انسان و دام مي باشد در ميان دامها و جمعيت انساني ساكن در ناحيه جنوب شرقي شبه جزيره عربستان ، درنواحي مرزي بين يمن و عربستان سعودي، شايع و باعث بيماري و تلفات قابل توجهي در بين افراد و دامها شده است . بيماري تب دره ريفت ، بيشتر يك بيماري منتقله توسط پشه ها ، بخصوص پشه هاي آئدس ( Aedes Spp ) و كولكس پايپينز ( Culex Pipiens ) محسوب مي گرددو چون اين پشه ها درهمه نقاط جهان از جمله ايران يافت مي شوند و توسط باد دهها كيلومتر مي توانند جابجا شوند احتمال شيوع آن ، درساير نقاط جهان نيز وجود دارد . با وجود اين اكنون در حدوديك قرن اززمان مشاهده و شناسايي بيماري تب دره ريفت در دامها و ساكنين قارهآفريقا مي گذرد اما اين اولين بار است كه اين بيماري در خارج از قاره آفريقا ، باعث همه گيري و تلفات انساني و دامي مي گردد . تاريخچه و اپيدميولوژي بيماري :

اين بيماري نام خود را از دره ريفت آفريقا گرفته است . دره ريفت در قلب آفريقا ، در شمال از كشور سودان شروع شده و بعد از گذر از كشورهاي اوگاندا و كنيا وارد كشور تانزانيا شده و در آن كشور خاتمه مي يابد . همه گيريهاي تب دره ريفت از سال 1910 م . ، بصورت دوره اي ، در دامها و ساكنين اين دره اتفاق افتاده است . با اينهمه همه گيريهايي نيز در خارج دره ريفت از جمله نواحي مرتعي شرق و جنوب آفريقا اتفاق افتاده است كه همگي با بارندگيهاي شديد و مداوم يا تغيير در اكولوژي منطقه و در نتيجه تكثير و افزايش پشه هاي ناقل ربط داده شده اند . همه گيريهاي بيماري در دوره هاي 5 الي 20 ساله و گاهي سي ساله اتفاق مي افتد بنابراين گاهي خاموشي طولاني مدت بيماري ، باعث ظن ريشه كني بيماري در منطقه مي گردد .

د ركشور كنيا همه گيريهاي انساني ، هميشه با همه گيريهاي دامي مرتبط بوده است . همه گيري اين بيماري در دامها ، خسارات اقتصادي سنگيني به صنعت دامداري وارد مي كند . همه گيري بيماري در سال 1950 و 1951 م . باعث تلفات حدود /000/100 راس گوسفند در كشور كنيا گرديد . در سال 1977 اين بيماري حدود /000/200 نفر از مردم ساكن دلتاي رودخانه نيل در مصر را مبتلا نمود كه از اين تعداد حداقل 598 نفر فوت كردند . علت شيوع بيماري در مصر ، ايجاد سد بزرگ آسوان در سالهاي 1970 الي 1977 و تغييرات اكولوژيكي حاصل از آن و تكثير شديد ناقلين بيماري ، مشخص گرديد . منبع دقيق آلودگي در اين كشور ،‌هنوز مشخص نشده است اما ورود افراد مبتلا ، حمل دامهاي آلوده از طريق رودخانه نيل ، ورود پشه هاي آلوده توسط هواپيما و انتقال پشه هاي آلوده توسط باد از كشور سودان ، مواردي است كه مورد سوء ظن قرار گرفته است . همه گيري بيماري در موريتاني در سال 1987 نيز ، به ايجاد سد روي رودخانه سنگال ارتباط داده شد .

اگر چه گزارشات مربوط به همه گيري در جنوب شرقي شبه جزيره عربستان يعني منطقه جيزان ( فرمانداري الهديده ( Al Hudaydah ) هنوز كامل نشده است اما گزارشات اوليه حاكي است كه در اين مناطق ، صدها نفر به اين بيماري مبتلا شده و دهها نفر در اثر ابتلا در گذشته اند و اگر چه تلفات دامي در منطقه مشاهده شده است اما از ميزان آن ، گزارشي موجود نيست . لازم به ذكر است منطقه اي كه بيماري در يمن از آن گزارش شده است اخيراً زير بارش شديد باران قرار داشته است .

آلودگي ممتد در افريقا در مناطق محدودي ديده ميشود كه در اين مناطق همه ساله آلودگي در نشخواركنندگان مشاهده مي گردد و اين موضوع مي تواند نحوه بقاي ويروس در محيط را مشخص نمايد . نقطه ديگري كه درباره بقاي ويروس در محيط تذكر آن لازم است بيولوژي خاص بعضي از پشه هاي آئدس است . تخم اين پشه ها مي تواند حتي براي چندين سال در محيط و خاك خشك زنده باقي بماند . در واقع دوره اي از خشكي براي تفريخ اين تخمها ضروري است . اين پشه ها تخمهاي خود را در مناطق مرطوب مي گذارند و هنگامي كه سيلابها راه مي افتند و بارندگيهاي مداوم صورت مي گيرد اين تخمها به پشه تبديل شده و به شدت تكثير مي يابند . ويروس تب دره ريفت از طريق تخم از پشه هاي بالغ بعضي از آئدس ها به نسل بعدي منتقل مي گردد و آلودگي در اين پشه ها تا آخر عمر باقي مي ماند . افزايش پشه هاي آئدس آلوده ، باعث افزايش انتقال ويروس بخصوص به گاوها مي گردد زيرا اين پشه ها ، گزش گاو را نسبت به ساير حيوانات ترجيح مي دهند . در مراحل بعدي ، افزايش آلودگي گاوها ، باعث آلودگي ساير ناقلين مي گردد و اين ناقلين باعث همه گيري در ساير حيوانات و انسان ميگردند . بنابراين بنظر مي رسد كه همه گيريها در اثر افزايش ناقلين در مناطقي اتفاق مي افتد كه آلودگي در آن وجود دارد . در همه گيري مصر بيشترين نقش را پشه هاي كولكس پايپينز بر عهده داشته اند . لازم به ذكر است اين پشه در ايران نيز به وفور وجود دارد و حتي اغلب پشه هايي كه در داخل شهر تهران باعث گزش انسان مي شوند همين پشه ها مي باشند . اين پشه ها هنگام روز معمولا در چاههاي خانه ها پناه مي گيرند . ميزان مرگ و مير در دامهاي جوان بالا مي باشد وميزان سقط در نشخواركنندگان بسيار بالا مي باشد

مشخصات ويروس عامل بيماري :

ويروسي از خانواده Bunyaviridae و جنس Phlebovirus مي باشد .

مقاومت نسبي به عوامل فيزيكي و شيميائي :

دما : ويروس چندين ماه در دماي OC 4 زنده مي ماند . در سرم با حرارت OC 56 بمدت 120 دقيقه ويروس غير فعال مي شود .

PH : نسبت به PH قليائي مقاوم است ولي با PH كمتر از 6.8 غير فعال مي شود .

مواد شيميائي : توسط اتر و كلروفورم غير فعال مي شود

ضد عفوني كننده هاي محيط ( Disiuffectants ) : با محلولهاي قوي سديم يا كلسيم هيپوكلريت غير فعال مي شود و بقاياي كلرين بايستي بيشتر از ( 5000 PPM باشد ) .

بقاياي ويروس: ويروس در ترشحات خشك شده زنده مي ماند و در بدن بعضي از ناقلين بند پا تكثير پيدا مي كند . ويروس ميتواند درتماس با فنل 0.5 % در دماي OC 4 بمدت 6 ماه زنده مي ماند .

ميزبانهاي ويروس :

•گاو ، گوسفند .‌بز ، شتر ، بعضي از جوندگان

•نشخواركنندگان وحشي ، گاوميش ، Wildebeest , Antelopes

•انسان به اين بيماري خيلي حساس است از جمله هاي بيماري مشترك فوق العاده مهم مي باشد .

انتقال عامل بيماري :

•حشرات خون خوار خيلي از گونه ها ( Mansonia , Eretmapo dite , culex , Anopheles , Aedes و … ) بعنوان ناقلين فيزيولوژيك عامل را انتقال ميدهند . حشرات Aedes بعنوان reservoir مي باشند .

پشه كولكس در حالت مكيدن خون انسان

•انتقال مستقيم ( آلودگي مستقيم ): در هنگام كار با دامهاي آلوده و گوشت و شير آلوده به عامل بيماري در انسان اتفاق مي افتد .

منابع ويروس :

•براي دامها : جمعيت دامي وحشي و ناقلين

•براي انسان : ترشحات بيني ، خون ، ترشحات واژن بعد از سقط در دامها ، حشرات، گوشت آلوده ، احتمالاً از طريق aerosols و مصرف شير خام .

وقوع بيماري :

تب دره ريفت بطور گسترده اي در كشورهاي افريقايي متعاقب با بارندگي شديد و تراكم بالاي حشرات ناقل گزارش شده است . اولين بروز اپيدمي بيماري خارج از افريقاي تحت صحرائي در سالهاي( Sub – Saharan Africa ) در سالهاي 78-1977 در دامها و انسان در كشور مصر ثبت گرديد در سال 1987 در موريتاني و مجدداً در سال 1993 در مصر بيماري گزارش گرديد . آلودگيهاي ( Infections ) آزمايشگاهي در ساير نقاط دنيا گزارش گرديده است .

تشخيص بيماري :

دور كمون بيماري 6 – 1 روزمي باشد .

تشخيص باليني :

•گوساله : تب (40-41) درجه سانتيگراد خمودگي ، ( depression ) ميزان مرگ و مير 10 تا 70 درصد

•بالعين ( گاو) : تب (40-41) درجه سانتيگراد ، ترشح بزاق بيش از حد معمول ، anorexia ، ضعف، اسهال بدبو ، كاهش راندمان توليد شير ، سقط جنين ممكن است تا 85% جمعيت گله اتفاق بيفتد .

گوسفند - بز و خوك

• بره ها : تب (40-41) درجه سانتيگراد Anorexi، ضعف ، مرگ در طي 36 ساعت بعد از تلقيح ويروس . ميزان مرگ و مير دامهاي با سن زير يك هفته تا 90% مي باشد براي دامهاي با سن بيشتر از يك هفته تا 20% مي باشد.

•بالغين : تب (40-41) درجه سانتيگراد ترشحات موكوپرولنت از بيني ، استفراغ ، در ميشهاي حامله سقط ممكن است به 100 % برسد و ميزان مرگ و مير به 20-30 % برسد .

انسان

سندرم شبيه آنفلوانزا با تب (8/37-41) درجه سانتيگراد ، سر درد ، درد عضلاني ، ضعف epigastric dis comforty nausea ، ترس از نور و بهبود از بيماري 4-7 روز طول مي كشد

اختلالات حاصل از ابتلاء عبارتند : اختلال در شبكيه چشم retinopathy ، كوري Meningo – encephalitis ، سندرم خونريزي دهنده با زردي ، خون ريزي Petechige و مرگ مي باشد .

ضايعات :

•نكروز كبدي بصورت گسترده و نقطه اي نقاط نكروتيك با قطري حدود 1mm

•پر خوني ، بزرگي و تغيير رنگ كبد با خونريزي هاي زير كپسولي .

•هموراژيك جلدي گسترده ، خونريزيهاي Petechlap , echymotic بر روي غشاهاي سروزي viscerap , parietaf كبد

•كبدهاي Brown – yellowish در جنينهاي سقط شده .

•بزرگي ، ادم ، خونريزي و نكروز غدد لنفاوي

•پرخوني و خونريزي قسمت قشري كليه ها و كيسه صفرا

•انتريت خونريزي دهنده

•زردي ( درصد كمي )

يك زن مبتلا به تب دره ريفت

تشخيص تفريقي :

بلوتانگ ، بيماري Wesselsbron ، تب سه روزه ( Ephemeral fever ) بروسلوز ، ويبريوز ، تريكوموناسيس ، بيماري گوسفند نيروبي ( NSD ) ، بيماري قلب آبي ( Heart Water ) سقط اندميك گوسفندان ، Towic plants ، سپتيسمي باكتريايي ، طاعون و P.P.R

تشخيص آزمايشگاهي

- تشخيص عامل بيماري ( روش ارجح )

•تلقيح به موش يا هامستر

•تلقيح به بره هاي 2 – 1 روزه

•تلقيح به تخم مرغهاي جنين دار

•تلقيح به كشت سلولي ( BHK –21 , CER , VERO ) خطوط سلولي اوليه حشره به كليه بره ، بزغاله و سلولهاي بيضه ) همراه با IF

•تشخيص AG ويروسي با استفاده از IF در بخشهاي CRYOSTAL يا در گسترشهاي Impression كبد طحال و مغز ، همچنين ID , CFI از سوسپانسيونهاي بافت .

•تشخيص AG در خون : ايمينوديفوژن ، ارزيابي ايمني آنزيم

تستهاي سرولوژيكي :

•اليزا ، IGM , IGg

•خنثي سازي ويروس VN

•تست فلورسنت آنتي بادي

•خنثي سازي كاهش پلاك

•تست مكمل ثبوت

•ايمنوديفيوژن

نمونه هاي مورد نياز :

•خون هپارينه يا خون منعقد شده

•پلاسما يا سرم

•نمونه هاي بافتي كبد ، طحال ، كليه ، عدد لنفاوي ، خون قلب ، مغز حاصل از جنينهاي سقط شده. نمونه ها بايستي در فرمالين بافر 10% و در داخل glycerol / saline و در دماي OC 4 نگهداري و ارسال گردند .

پيشگيري و كنترل

درمان ويژه ايي وجود ندارد ، درمان علامتي در موارد انساني با علائم شديد .

پيشگيري بهداشتي :

رعايت بهداشت و كنترل ناقلين اثر محدودي دارد .

پيشگيري طبي :

•واكسن تخفيف حدت بافته ويروس ( سويه Smithburn )، يك تلقيح تا سه سال ايمنيت مي دهد .

•قابليت آسيب رساني براي ميشهاي آبستن ( سقط )

•آسيب رساني براي انسان

•واكسن ويروس تخفيف حدت يافته:

به دو تلقيح نياز دارد و بايستي واكسيناسيون مجدد هر ساله تكرار گردد .

تب دره ريفت و كد بهداشتي بين المللي دفتر بين المللي بيماريهاي واگير دامي

ماده 2.1.8.1

بمنظور استفاده از اين كد دوره كمون تب دره ريفت 30 روز خواهد بود تستهاي تشخيصي استاندارد و واكسنها در راهنماي O.I.E توصيف شده اند .

ماده 2.1.8.2

كشورهاي عاري از تب دره ريفت

يك كشور در صورتي عاري از بيماري تب دره ريفت اطلاق مي شود كه داراي شرايط زير باشد :

-تب دره ريفت در آن كشور يك بيماري قابل گزارش باشد ( Notifiable )

-در طي 3 سال گذشته هيچ موردي از بيماري چه بصورت باليني و چه بصورت سرولوژيكي در آن كشور گزارش نشده باشد .

-هيچ نوع دام حساسي را از كشورهايي كه در طي سه سال گذشته آلوده بودند وارد نكرده باشد .

و ياچنانچه يك كشور عاري از تب دره ريفت دامهاي حساس از يك كشور آلوده وارد بكند ، كشور وارد كننده در صورتي كه معيارهاي ماده 2.1.8.3 را اعمال كرده باشد آن كشور آلوده محسوب نمي شود .

ماده 2.1.8.3

كشورهاي آلوده به تب دره ريفت

چنانچه كشوري در طي سه سال گذشته بيماري تب دره ريفت در آن گزارش شده باشد و يا چنانچه واكسيناسيون در طي سه سال گذشته با استفاده از واكسن زنده را انجام داده باشد كشور آلوده به تب دره ريفت تلقي مي گردد .

ماده 2.1.8.4

دامپزشكي اجرائي كشورهاي عاري از بيماري تب دره ريفت ، واردات و يا ترانزيت نشخواركنندگان اهلي و وحشي را از مسير سرزمين خود از مبداء كشورهاي آلوده به تب دره ريفت مي تواند ممنوع كند .

ماده 2.1.8.5

در صورت واردات از مبداء كشورهاي عاري از بيماري تب دره ريفت دامپزشكي اجرائي بايستي موارد زير را مطالبه نمايد .

براي نشخواركنندگان اهلي

ارائه يك گواهي بهداشت دامپزشكي كه تأئيد كننده موارد زير باشد :

1-در روز حمل علائم باليني بيماري RVF را نشان نداده باشند .

2-از زمان مدت تولد و يا حداقل در طي 30 روز گذشته در كشور عاري از بيماري تب دره ريفت نگهداري شده باشند .

ماده 2.1.8.6

در صورت واردات از كشورهاي عاري از تب دره ريفت ، دامپزشكي اجرائي بايستي موارد زير را مطالبه نمايد :

براي نشخواركنندگان وحشي

ارائه گواهي بهداشت دامپزشكي بين المللي كه موارد زير را تأئيد بكند :

-در زمان حمل علائم باليني بيماري RVF را نشان نداده باشند .

-از يك كشور عاري از بيماري منشاء مي گيرند .

چنانچه كشور مبداء مرز مشترك با كشوري كه آلوده به تب دره ريفت باشد داشته باشد بايستي :

3-قبل از حمل بمدت 30 روز در يك ايستگاه قرنطينه اي نگهداري شده باشد .

4-نتايج تستهاي تشخيصي براي RVF منفي بوده باشد .

5-از مبداء تا محل حمل و در مدت زمان قرنطينه و در زمان حمل از گزند حشرات محافظت شده باشند

ماده 2.1.8.7

.در صورت واردات از مبداء كشورهاي آلوده به تب دره ريفت ، دامپزشكي اجرائي بايستي مواد زير را مطالبه نمايد

براي نشخوار كنندگان اهلي و وحشي

ارائه گواهي بهداشت دامپزشكي بين المللي كه موارد زير را تائيد بكند :

1-براي دامهايي كه واكسينه شده اند بايستي :

در روز حمل علائم باليني بيماري تب دره ريفت نشان نداده باشند .

دامها با واكسني واكسينه شده باشند كه آن واكسن مطابق با استانداردهاي راهنماي O.I.E بوده باشند و قبل از حمل حداكثر 90 روز و حداقل 21 روز از آخرين تاريخ واكسيناسيون گذشته باشد .

2-دامهايي كه واكسينه نشده اند بايستي :

در روز حمل علائم باليني بيماري نشان نداده باشند .1

2دامهايي باشند كه نتايج حاصل از تستهاي تشخيصي آنها در مدت زمان 30 روز قبل از ورود به قرنطينه منفي بوده باشد .

3 ) مدت 30 روز قبل از حمل در كشور مبداء در يك ايستگاه قرنطينه اي نگهداري شده و در اين مدت علائم باليني بيماري را نشان نداده باشند .

) حداقل 14 روز بعد از ورود به قرنطينه نتايج تستهاي تشخيصي براي RVF4) منفي بوده باشد ( بعد از 14 روز نتايج منفي باشد )

5 ) در مدت زمان قرنطينه و جابجائي تا استقرار در محل قرنطينه از حشرات محافظت شده باشد .

Iranian veterinary organization (IVO)

General Direction of Quarantine and the affairs international

Dr Ali.Safar –Maken.Ali (March 2001)

بيماريهاي ميكروبي مولد سقط در دام

بيماري بروسلوز

گردآوري و تاليف: دكتر مهدي شمس

مقدمه :

بروسلوز يا تب مالت يا سقط ‌جنين واگير از جمله بيمارهاي مشترك انسان و دام است كه توسط باكتريهاي خانواده بروسلا ايجاد مي‌شود. اين باكتري براي اولين‌بار توسط يك دامپزشك دانماركي به نام برنارد بانگ كشف گرديد.

ميكروبهاي خانواده بروسلا قادرند كه اكثر موجودات زنده مثل انسان، گاو، گوسفند، بز، اسب، سگ و… را مبتلا كنند. از جمله سويه‌هاي مهم اين با كمتري مي‌توان به بروسلا آبورتوس كه گاو را بيمار مي‌كند،بروسلا ميلتنسيس كه باعث بيماري در گوسفند و بز ماده مي‌شود، بروسلا اوويس كه قوچها را بيمار مي‌كند و بروسلاكنيس كه باعث بيماري در سگ مي‌شود اشاره كرد.

اين بيماري انتشار جهاني دارد و بدون شك بعلت انتشار تقريباً جهاني گاو بروسلا ابورتوس منتشرترين عضو از خانواده بروسلاها و باعث خسارات اقتصادي زياد به دامداران و تهديد سلامتي جوامع انساني مي‌باشد (1).

راههاي دچار شدن گاو به بيماري :

ميكروب بروسلا ابورتوس اكثراً از طريق دماي يعني در اثر تغذيه مواد غذايي و آب آلوده به ميكروب (1) و يا ليسيدن جنين سقط شده و يا جفت آلوده و تشريحات تناسلي آلوده گاوهاي بيماري كه در عمل وجود دارند به گاوهاي سالم منتقل مي‌شود (2).

البته بدليل اينكه اين ميكروب قدرت تهاجمي بالايي دارد قادر است از طريق نفوذ به پرده‌هاي مخاطي بيني و گلو، چشم، دستگاه تناسلي و ادراري، مجراي سر پستان، بافت پستاني، پوست خراشيده و يا زخم شده و حتي پوست سالم باعث بيماري دام شود (1).

علائم بيماري در گاو :

مهمترين علامت بيماري بروسلوز در گاو ماده سقط‌ جنين در ماههاي پنجم آبستني به بعد است كه اكثراً سقط‌جنين همراه جفت ماندگي خواهد بود جنين سقط شده و ترشحات رحمي حاوي تعداد زيادي ميكروب مي‌باشد كه از اين طريق ساير دامهاي دامداري را آلوده مي‌كند (2). ممكن است چند گوساله نيز زنده متولد شوند ولي اين گوساله‌ها خيلي ضعيف هستند و ممكن است بعداً به اسهال سفيد مبتلا شوند (2).

به هر حال دام ماده بيمار بندرت بيش از يكبار سقط مي‌كند و در آبستني بعدي معمولاً گوسالة ظاهراً سالمي را متولد خواهد كرد؛ ولي بايد توجه داشت كه دامهاي مبتلا به بروسلوز حتماً به بيماري «ورم‌پستان» ناشي از بروسلا مبتلا خواهند شد و در سرتاسر دوره شيردهي بطور متناوب يا دائم تعداد زيادي ميكروب را از راه شير دفع مي‌نمايند و شير آنها نيز سالم به نظر مي‌رسد و اگر اين شير به‌صورت خام توسط انسان مصرف شود يا براي تغذيه گوساله‌ها استفاده شود باعث بيماري خواهد شد/(7).

پرده‌هاي جنيني (جفت) دام ماده‌اي كه سقط كرده داراي علائمي مي‌باشد كه مي‌تواند ما را در شناخت سريع بيماري ياري كند؛ جفت دام سقط كرده معمولاً براحتي دفع نمي‌شود و نياز به استفاده از دارو (اكسي‌توسين به ميزان 50 واحد و يا كلوپروستنول سديم به ميزان 2 ميلي‌ليتر هر 8 ساعت يك تزريق به مدت 24 ساعت) دارد/(//). جفت معمولاً متورم بوده و از حالت طبيعي كمي تيره‌تر به نظر مي‌رسد و ظاهري شبيه چرم پيدا مي‌كند/(11).

بيماري بروسلوز در گاو نر باعث تورم قسمتهايي از دستگاه تناسلي مانند اپيديديم (مخزن جمع‌آوري مني در بيضه) مي‌شود كه مي‌تواند به‌وسيله جفتگيري دام ماده را نيز آلوده كند/(9).

بيماري بروسلوز در اسب :

اكثراً بيماري بروسلوز در اسب به وسيلة همان ميكروبي كه عامل بيماري گاو مي‌باشد (بروسلا آبورتوس) ايجاد مي‌شود وليكن ساير بروسلاها نيز قادرند در اسب بيماري ايجاد كنند، اكثراً اسبها بدليل تماس با گاوهاي آلوده به بيماري مبتلا مي‌شوند و علائم بيماري را از خود بروز مي‌دهند. علائم بيماري بروسلوز در اسب شامل تورم كيسه‌هاي مفصلي مثل تورم و بزرگي مفاصل زانو و بخلق، عضلات است، در اسب مفاصل بيشتر از سيستم تناسلي- ادراري يا بافتهاي بدن جنين از بيماري آسيب مي‌بيند وليكن سقط‌جنين نيز به علت بروسلوز در اسب ايجاد مي‌شود. باكتري بروسلوز قادر است به تنهايي يا همراه ساير باكتريها باعث زخم در قسمت بالاي شانه‌ها (جدوگاه) شود.

بيماري بروسلوز در سگ :

باكتري بروسلا آبورتوس كه در گاو بيماري ايجاد مي‌كند مي‌تواند باعث بيماري در سگها نيز بشود. بيماري در سگ از طريق مصرف شير، پرده‌هاي جفت يا جنين دامهاي آلوده به ميكروب بروسلوز ايجاد مي‌شود و سگ مبتلا به بروسلوز مي‌تواند بيماري را به ساير دامها منتقل كند خيلي بندرت علائم بيماري بروسلوز در سگ تظاهر ميابد وليكن در برخي از سگها ممكن است سقط‌جنين اتفاق بيفتد معمولاً سگهاي مادة آبستن حساستر از سگهاي نر مي‌باشند و مي‌توانند ميكروب را از طريق ادرار، مدفوع و ترشحات رحمي منتشر كنند و باعث آلودگي ساير دامها بشود/(9).

بيماري بروسلوز در گوسفند و بز :

باكتري بروسلا مليتنسيس باعث بيماري در گوسفند و بز ماده مي‌شود و بروسلا اوويس قوچها را بيمار مي‌كند كه اگر اين ميكروبها به انسانها منتقل شود باعث بيماري شديد (شديدترين حالت تب مالت) شد كه مي‌تواند ماهها و سالها ادامه داشته باشد، اين باكتري براي اولين‌بار در طحال سه باز جواني كه در اثر عفونت در جزيره مالت انگلستان تلف شده بود در سال 1887 كشف شد/(6).

در هر منطقه‌اي از جهان كه پرورش گوسفند و بز رايج است بيماري ناشي از بروسلا مليتنسيس در انسان و حيوان متداول است و بويژه در كشورهاي در حال توسعه اين بيماري شيوع بيشتري دارد و بيماري حاصل از بروسلا مليتنسيس بسيار خطرناكتر و كشنده‌تر از بروسلا آبورتوس است اكثر عفونتها از طريق مصرف شيرخام يا پنير تهيه شده از شير غيرپاستوريزه گوسفند و بز ايجاد مي‌گردد ولي در بسياري از نواحي كه گوسفند و بز در كنار گاو پرورش داده مي‌شوند يا از مراتع و چراگاههاي مشترك استفاده مي‌كنند انتقال اين ميكروب توسط گاو نيز ممكن است صورت بگيرد (5).

بروسلا مليتنسيس (و ديگر گونه‌هاي بروسلا) نسبت به نور مستقيم خورشيد بسيار حساسند وليكن در بافتهاي بدن حيوان و در شرايط طبيعي بخوبي زنده مي‌مانند در بافتهاي جفت و جنين براي مدت 6 ماه زنده مي‌ماند و در خاك خشك و دور از نور خورشيد 2-3 ماه زنده مي‌ماند اين ميكروب در آب، شير، ادرار و ديگر ترشحاتي كه بطور يخ زده نگهداري شوند قادر است تا دو سال و يا بيشتر زنده بماند.

اساساً بروسلوز بيماري حيوانات بوده وليكن اغلب به انسان انتقال ميابد هركدام از گونه‌هاي بروسلا ميزبانهاي مخصوص خود را دارند مثلاً بروسلا آبورتوس مخصوص گاو است و بروسلاكنيس مخصوص سگ و بروسلا مليتنسيس مخصوص گوسفند و بز است ولي اين گونه‌ها قادرند در ديگر حيوانات نيز بيماري را ايجاد كنند.

معمولاً بروسلا از طريق دهاني بز و گوسفند را آلوده مي‌سازد و حيوانات بيمار نيز ميكروب را از طريق شير، ادرار و ترشحات رحمي خود دفع مي‌كنند. قطرات معلق ميكروب در هوا متغير به ايجاد بيماري از طريق تنفسي يا چشمي مي‌شود. انتقال بيماري از گوسفند به بز از طريق دستهاي آلوده شخص شيردوش ممكن است اتفاق بيفتد. بزهاي ماده قادرند ميكروب را از طريق داخل رحم يا مصرف شير پس از تولد به بزغاله منتقل نمايند (7).

معمولاً عفونت در دستگاه تناسلي حيوانات نر جاي گرفته و مي‌تواند از طريق جفتگيري به ساير دامها منتقل شود.

معمولاً تعيين لحظه دقيق شروع بيماري پس از ورود ميكروب به بدن مشكل بوده و طول دوره كمون (زماني كه ميكروب وارد بدن شد تا زماني كه علائم بيماري ظاهر مي‌شود) در مورد گوسفند و بز كاملاً مشخص نيست و بين 30 روز تا چند ماه متغير است. اين بيماري قادر است در موارد نادري حيوان را از پاي درآورد ولي اگر حيوان از بيماري جان سالم به در ببرد ميكروب در طحال، كبد، رحم و غدد لنفاوي براي مدت چندين سال جاي گرفته و به بروسلوز مزمن تبديل خواهد شد، در طي عفونت مزمن ممكن است ميكروب به مدت چندين سال از طريق ادرار، شير و ترشحات رحمي دفع گردد و باعث گسترش آلودگي شود.

بعد از شيوع و گسترش عفونت بروسلا در گلة بز يا گوسفند، سقط‌جنين‌هاي متعدد و كاهش ميزان باروري ايجاد مي‌شود. سقط‌جنين شايد فقط يكبار براي گوسفند يا بز اتفاق بيفتد وليكن ممكن است بيماري مزمن شده و به مدت چندين سال با يا بدون علامت دوام داشته باشد و از اين طريق ساير دامهاي گله را نيز آلوده كند (8).

سقط‌جنين‌ها و تورم پستان با علائمي ديگر كه در همة حيوانات متفاوت است همراهي مي‌شود التهاب مفاصل، كاهش وزن، ضعف و سستي، التهاب زير همراه سرفه‌هاي خشك و كوتاه متداولترين نشانيهاي بيماري به حساب مي‌آيند.

اكثر سقط‌جنين‌ها در چهارمين ماه آبستني اتفاق مي‌افتد ولي اين موضوع عموميت نداشته و ممكن است سقط‌جنين در هر زماني در طول دوره آبستني اتفاق بيفتد، برخي از حيوانات آلوده چندين‌بار سقط مي‌كنند درحاليكه برخي ديگر هرگز سقط نمي‌كنند. معمولاً بزغاله‌ها يا بره‌هايي كه در رحم مادر يا بعد از تولد به ميكروب آلوده شده‌اند قبل از بلوغ بطور خودبخودي بهبود ميابند/(1) ولي گاهي اوقات نيز براي مدتي طولاني مبتلا به بيماري باقي مي‌مانند عموماً اينگونه به نظر مي‌رسد كه بره‌ها و بزغاله‌ها نسبت به ميكروب از گوسفندها و بزها نسبت به بيماري مقاوم‌ترند/(11).

بروسلوز گوسفند و بز كاملاً شبيه به هم است هر چند كه بهبودي در گوسفند سريعتر از بز اتفاق مي‌افتد و ميزان سقط‌جنين نيز در گوسفند كمتر از بز است. گوسفندان آلوده از طريق شير، ادرار و ترشحات رحمي ميكروب را دفع نموده و در تمامي سنين به ميكروب حساس مي‌باشند/(9).

انتقال ميكروب بروسلا مليتنسيس به انسان اكثراً از طريق مصرف شيرخام، پنير يا گوشت حيوانات آلوده صورت مي‌گيرد ولي گاهي اوقات ممكن است انتقال بيماري از طريق سبزيجات يا آب آلوده به ترشحات حيوانات، ايجاد گردد. تماس مستقيم با حيوانات آلوده يا مواد دفعي آنها منجر به انتقال بيماري از طريق چشمي و يا تنفسي (بويژه زماني كه تماس با مواد بشدت آلوده‌اي مثل ترشحات رحمي، جنين، جفت و لاشة حيوانات آلوده وجود داشته باشد) خواهد شد/(10).

براي كنترل بروسلوز در بز و گوسفند نياز به آزمايشات مرتب و دوره‌اي مي‌باشد كه توسط مسئولين دامپزشكي صورت مي‌گيرد، در اكثر نواحي ايران گوسفند بعنوان حيوان اصلي براي توليد گوشت پرورش ميابد و به دليل انتقال گوسفندان در فصول مختلف سال از منطقه‌اي به منطقة ديگر در كشور كار كنترل بروسلوز با مشكل مواجه مي‌شود. عموماً سيستمهاي مديريتي پرورش گوسفند و بز در كشور قديمي بوده و نقايص زيادي در شرايط بهداشتي نگهداري گوسفند و بز وجود دارد. استفاده از چراگاههاي مشترك و ورود حيوانات آلوده به گله، گسترش بيماري را بيشتر مي‌كند و در چنين شرايطي كاربرد اقدامات كافي پيشگيري مثل جداسازي حيوانات سقط كرده و جنينهاي سقط شده و تميز و ضدعفوني كردن محل لازم مي‌باشد. مشخص است كه واكسيناسيون مهمترين وسيله كنترل بروسلوز در بز و گوسفند در چنين نواحي خواهد بود.

پيشگيري و كنترل بيماري :

با توجه به اينكه بيماري بروسلوز يك بيماري خطرناك مشترك بين انسان و دام است اكثر كشورهاي جهان سعي در ريشه‌كني كامل اين بيماري دارند و براي رسيدن به اين هدف از روش «تست و كشتار» براي دامهاي آلوده به بيماري و استفاده از واكسن براي پيشگيري از بيماري استفاده مي‌كنند. ولي برنامه‌هاي فوق به تنهايي براي مبارزه با بيماري كافي نيستند و براي پيشگيري و كنترل بهتر اين بيماري بايد روشهاي مديريتي قويتري از سوي دامدار اتخاذ شود و ما در اين نشريه سعي داريم تا شما را با اين روشها آشنا كنيم.

1- از تلقيح مصنوعي استفاده كنيد :

بدليل اينكه ميكروب بروسلوز بيشتر در اعضاي تناسلي (مثل بيضه در گاو نر و رحم و تخمدانها در گاو ماده) جاي مي‌گيرد اگر در برنامه‌هاي باروري گله خود از گاو نر استفاده كنيد گاو نر قادر است به دو طريق گاوهاي ماده را به بيماري مبتلا كند؛ اوّل اينكه اگر خود گاو نر مبتلا به بروسلوز باشد با توجه به اينكه گاو نر مي‌تواند ميكروب را از طريق مني دفع نمايد، تمام گاوهاي ماده‌اي را كه با آنها جفتگيري مي‌كند را آلوده خواهد كرد. دوّم اينكه اگر در بين گاوهاي ماده گاوي حضور داشته باشد كه به بيماري مبتلا باشد و گاو نر با آن جفتگيري كند، گاو نر در اثر اين جفتگيري به بيماري مبتلا خواهد شد و به اين ترتيب ساير گاوهاي ماده را نيز مبتلا خواهد كرد.

ولي اگر در برنامه‌اي باروري گله خود از تلقيح مصنوعي استفاده كنيد با توجه به اينكه در مراكز تهيه اسپرم (مني) از گاو نر، گاو نر هميشه از لحاظ آلودگي به بروسلوز و ديگر بيماريها آزمايش مي‌شود امكان آلودگي دامهاي ماده از طريق مني آلوده به ميكروب بروسلوز از بين خواهد رفت.

2- واكسيناسيون (مايه‌كوبي) :

امروزه در تمام جهان براي پيشگيري از بيماري بروسلوز از واكسن (S19) استفاده مي‌شود، در ايران نيز اين واكسن توسط مسئولين دامپزشكي كشور بصورت رايگان براي تمام گوساله‌هاي ماده تزريق مي‌شود (12).

بهترين سن براي انجام واكسيناسيون بين سنين سه تا شش ماهگي است وليكن تا يكسالگي نيز مي‌توان واكسن را تزريق كرد. اين واكسن فقط براي گوساله‌هاي ماده تزريق مي‌شود و براي گوساله‌هاي نر واكسيناسيون توصيه نمي‌شود چون واكسن در گاوهاي نر قادر به جلوگيري از بيماري نخواهد بود و نيز گاهي ممكن است باعث تورم بيضه شود (2 و 3).

اگر چه فقط يكبار واكسيناسيون براي گوساله‌هاي ماده سه تا شش ماهه براي تمام عمر گاو كافي به نظر مي‌رسد ولي اگر شما در منطقه‌اي هستيد كه ميزان آلودگي به بروسلوز زياد است مي‌توانيد با مشورت با دامپزشكي مربوطه گاوهاي پير را نيز يكبار ديگر واكسينه كنيد ولي بايد يادآور شد كه واكسيناسيون هرگز قادر نيست كه عفونت گله را به طور كامل از بين ببرد/(1 و2). اگرچه حيوانات واكسينه شده نيز ممكن است آلوده شوند وليكن معمولاً علائم درمانگاهي بروسلوز (مانند سقط‌جنين و ورم پستان بروسلايي) تخفيف ميابد (1).

در گله‌هاي واكسينه شده سقط‌جنين كمتر متداول است و اغلب تعداد ميكروبهاي دفع شده از راه شير و ترشحات رحمي كاهش ميابد و به اين ترتيب انتشار عفونت در گله كند مي‌شود. همچنين مقاومت بيشتر نسبت به استقرار ميكروب در بين گاوهاي واكسينه شده به افزايش دوره كمون بيماري (فاصله‌اي كه ميكروب وارد بدن شده تا زماني كه دام علائم درمانگاهي را بروز مي‌دهد) منجر مي‌شود.

به دليل اينكه گاهي اين واكسن سبب عفونت خون، بيماري باليني و گاهي مرگ مي‌شود بايد از واكسيناسيون گوساله‌هايي كه دچار استرس هستند (مانند استرس دوره از شيرگيري و يا استرس حمل‌ونقل) اجتناب شود (2).

همچنين بايد از تجويز اين واكسن همزمان با ساير واكسنها مثل شاربن پرهيز كرد (4).

3- همكاري كامل با مسئولين دامپزشكي :

عزيزان دامدار بايد به اين نكته توجه داشته باشند كه تنها زماني يك گاو از طرف مسئولين دامپزشكي به عنوان بيمار مبتلا به بروسلوز (راكتور) معرفي مي‌شود كه آزمايشات كامل در مورد آن صورت گرفته باشد و اگر يك يا چند گاو شما از طرف مسئولين دامپزشكي به عنوان بيمار معرفي شد هرگز با نظر ايشان مخالفت نكنيد و هرچه سريعتر دام بيمار را به كشتارگاه ارسال كنيد و به ياد داشته باشيد كه هرچه دام بيمار مدت زمان بيشتري در كنار دامهاي سالم حضور داشته باشد احتمال آلوده شدن دامهاي سالم بيشتر خواهد بود و ضررهاي اقتصادي اين بيماري (مثل سقط‌جنين و مبتلا شدن خودتان و ديگر كاركنان دامداري به تب مالت) به شخص شما باز خواهد گشت.

4- زمان زايمان دامها را پيش‌بيني كنيد :

طول دوره آبستني در گاوها از 276 تا 295 روز متغير است (4). اگر زمان تلقيح (آبستن شدن) دامها را هميشه ثبت كنيد زمان زايمان را نيز مي‌توانيد پيش‌بيني كنيد؛ بدين‌ترتيب اگر گوساله‌اي قبل از روز 271 آبستني متولد شد بايد سقط‌جنين به حساب بياوريد (2) هرچند كه ممكن است گوساله ظاهراً سالم باشد ولي حتماً در هنگام مشاهده چنين حالتي (زايمان قبل از روز 271 آبستني) گاو زايمان كرده را به همراه گوساله‌اش از بقيه گاوها جدا كنيد و ترشحات زايماني و خون حاصل از زايمان را حتماً از محل دامداري دور كنيد و اقدامات بهداشتي لازم را در مورد آن انجام دهيد؛ بهترين اقدام در مورد جفت گاو زايمان كرد و ترشحات زايماني و حتي گوساله‌اي كه سقط شده (در صورتي كه برده به دنيا بيايد) سوزاندن مي‌باشد و محلي را كه دام زايمان كرده حتماً بايستي با مواد ضدعفوني‌كننده مناسب و به اندازه كافي كاملاً تميز كرد (از جمله ضدعفوني‌كننده‌هاي قابل توصيه مي‌توان به الكل‌ها، آلدئيدها، كلر، كلر هگزيدين، يدوفورها، جانشين‌هاي فنل‌ها و تركيبات آمونيوم چهارتايي اشاره كرد) يا اينكه به‌وسيله شعله‌افكن محل آلوده را به مدت ده دقيقه سوزاند تا هيچگونه ميكروبي در محل زنده نماند كه باعث آلودگي ساير گاوها شود.

مسئله مهم ديگري كه بايد به آن توجه نمود اين است كه پس از جدا كردن گاوي كه سقط كرده يا قبل از روز 271 آبستني زايمان كرده، از مسئولين دامپزشكي منطقه خود درخواست كنيد كه دام شما را مورد آزمايش قرار دهند و مسئولين دامپزشكي نيز پس از خونگيري از دام مشكوك به بيماري و ارسال آن به آزمايشگاه پاسخ خود را مبني بر بيمار يا سالم بودن دام از لحاظ بيماري بروسلوز در مدت حداكثر يك هفته اعلام مي‌كنند و بهتر است در اين مدت شير گاو مشكوك به بروسلوز دور ريخته شود ولي اگر دام شما شير زيادي توليد مي‌كند و شما نيز تمايل داريد از شيرگاو مشكوك به بروسلوز استفاده كنيد توصيه ما اين است كه اين شير را با شير بقيه دامها مخلوط نكنيد و يا به مصرف گوساله‌ها نرسانيد و يا آنرا به بازار عرضه نكنيد چون ممكن است بدين‌ترتيب باعث انتشار آلودگي شويد يكي از راههاي عملي در مورد مصرف شير گاو مشكوك به بروسلوز اين است كه شير را به مدت dBSPL دقيقه بجوشانيد و در حين جوشيدن شير دائماً آنرا هم بزنيد و در اين صورت خطر ابتلا به بروسلوز كاهش مي‌يابد ولي هرگز از بين نمي‌رود پس بهترين توصيه آن است كه شير دام مشكوك به بروسلوز را دور بريزيد. منظور از دور ريختن شير اين نيست كه شير را در هر جايي مثل آبهاي جاري رودخانه‌ها و جويبارها ريخت چون دامنة آلودگي ميكروب بروسلوز خيلي زياد است و م‌تواند حتي دوزيستاني مثل قورباغه را نيز آلوده كند (1). بنابراين وقتي حيوانات و يا انسان از آبهاي آلوده شده مصرف كنند ممكن است به بيماري بروسلوز مبتلا شوند پس بهتر است كه شيردام مشكوك به بروسلوز را در چاه فاضلاب بريزيد.

از خوراندن جنين سقط شده و جفت گاو مشكوك به بروسلوز به سگهاي نگهبان و و سگهاي گله خودداري كنيد (1). چون خوردن اين مواد توسط سگ باعث بيمار شدن حيوان شده و سگهاي بيمار نيز ميكروب را از طريق ادارر، مدفوع و ساير ترشحات بدن خود دفع مي‌كنند و به اين ترتيب آلودگي محيط افزايش ميابد.

در مورد جنين سقط شده و جفت گاو و ترشحات زايماني بهترين راه همان سوزاندن كامل آنهاست.

علايم بيماري در انسان :

دوره كمون (زماني كه ميكروب وارد بدن انسان شد. تا زمانيكه علائم بيماري آشكار مي‌شود) بيماري بروسلوز بسيار متغير است و گاهي تا 7 ماه نيز طول مي‌كنند ولي در اكثر تحقيقات انجام شده دوره كمون بيماري را 3-21 روز ذكر كرده‌اند. علائم بيماري در انسان بسيار متنوع و متغير است و به همين دليل به آن بيماري هزار چهره نيز گفته مي‌شود و حدود 50 تا 90 درصد از افراد مبتلا به بروسلوز تشخيص داده نمي‌شوند (1).

بعلت تنوع زياد علائم بيماري تشخيص بيماري بروسلوز براي پزشكان مشكل است و در بسياري از موارد آنرا با بيماريهاي ديگر مثل آنفولانزا اشتباه مي‌گيرند (1).

بيماري تب مالت در انسان به 3 مشكل حاد، موضعي و مزمن بروز مي‌كند.

بروسلوز حاد :

شكل حاد بيماري معمولاً با علائم : تب، لرز، ضعف، بي‌قراري عمومي، ريزش عرق، سردرد، كمردرد، دردهاي عضلاني و مفصلي،ب ي‌اشتقايي و كاهش وزن شروع مي‌شود و گاهي علائم ديگري مثل تهوع، استفراغ، اسهال، سرفه، سرگيجه، دل‌پيچيه، درد و جراحت گلو، خون دماغ و جوشهاي جلدي وجود دارد كه ممكن است با انواع مسموميتي اشتباه شوند.

معمولاً نيمي از موارد مبتلا به تب مالت با علائم حاد و شديد به پزشك مراجعه مي‌كنند.

بروسلوز موضعي :

بيماري بروسلوز موضعي مي‌تواند در هر محلي از بدن كه ميكروب در انجام قرار گيرد روي دهد ولي ضايعات استخواني، آبسه طحال، عفونت سيستم تناسلي- ادراري، بيماري ريوي و ناراحتيهاي قلبي شايعتر است، ضايعات استخواني معمولاً در مهره‌هاي كمر اتفاق مي‌افتد ميكروب در فضاي ديسكهاي بين مهره‌اي جاي گرفته و هر دو مهره مجاور خود را درگير مي‌كند و باعث كمردرد شديد مي‌شود.

ضايعات قلبي شايعترين علت مرگ و مير بيماران مبتلا به بروسلوز است كه اغلب در مردان رخ مي‌دهد و بيشتر دريچه‌هاي قلبي را درگير مي‌كند، شروع آن بي‌سروصدا بوده و باعث نارسايي قلب و تشكيل لخته در رگهاي قلب مي‌گردد. اين بيماري معمولاً به تعويض دريچه‌هاي قلب و درمان آنتي‌بيوتيكي براي بهبودي نيازمند است.

بيماري تب مالت تأثيرات ويژه‌اي بر سيستم اعصاب مركزي دارد (1)، سردردهاي شديد افسردگي ذهني، عرق شبانه، اختلالات رگهاي خوني دستها و پاها مثل سياه شدن دست و پا، سردي و مرطوب بودن دست‌ها و پاها به عنوان علائم تب مالت در سيستم اعصاب ذكر شده‌اند (9).

بروسلوز مزمن :

بروسلوز مزمن را مي‌توان به صورت بروسلوزي كه بيش از يك سال بطول مي‌انجامد تعريف نمود، شكل مزمن بروسلوز داراي تظاهرات مختلفي بوده و بيماراني را كه ناخوشي عود كنند. با يا بدون عفونت موضعي دارند و همچنين افرادي كه هيچگونه علامت واقعي (تب ندارند) و هيچ دليلي مبني بر بروسلوز حاد ندارند ذكر شود و شكايات بيمار يعني ضعف و كوفتگي بيشتر متناوب و دوره‌اي است.

پيشگيري در انسان :

كليد ريشه‌كني بروسلوز در انسان ريشه‌كني بروسلوز حيواني است كه اينكار را مي‌توان به كمك واكسيناسيون دامها، كشتار دامهاي آلوده به بيماري پاستوريزه كردن شير و ساير محصولات دامي و پرهيز از تماس با بافتهاي بدن حيوان آلوده و محافظت در مقابل راههاي احتمالي ورود ميكروب در افراد در معرض خطر (مثل دامداران، دامپزشكان، كارگران كشتارگاهها و…) به‌وسيله استفاده از دستكش و ديگر وسايل ايمني كاهش داد.

درمان تب مالت در انسان :

هميشه به ياد داشته باشيد كه پيشگيري بهتر از درمان است، به هر حال درمان تب مالت در انسان پس از آزمايشات ميكروب‌شناسي و سرم‌شناسي و تشخيص بيماري، با تجويز آنتي‌بيوتيك آغاز مي‌شود؛ روش درماني 2 گرم تتراسايكلين در روز بطريق خوراكي و به مدت سه هفته مي‌باشد/(1). در افرادي با موارد شديد بيماري تزريق داخل عضلاني يك گرم استرپتومايسين براي مدت دو هفته ضروري است.

در موراد شديد برخي از پزشكان درمانهاي وسيعتري را توصيه مي‌كنند، مثلاً وقتي فرد بيمار دردهاي عضلاني شديد دارد داروهاي مسكن درد براي او تجويز مي‌شود. در آخر به ياد داشته باشيد كه معالجة ناكافي و استفاده ناصحيح از داروهاي تجويز شده توسط پزشك باعث عود تب، برگشت بيماري يا پيشرفت بروسلوز مزمن خواهد شد (1).

منابع فارسي :

1- ذوقي، اسماعيل- بيماريهاي قابل انتقال بين انسان و حيوان، ناشر، شركت سهامي انتشار، صفحات 153-325.

2- فاطمي، سيد احمد- طب داخلي دامهاي بزرگ، ناشر: نوربخش، صفحات 32-96.

3- علوي شوشتري، مرتضي- توليد مثل و مامايي دامپزشكي جلد دوم، صفحات 899-910.

4- محمودزاده، عليرضا- توليد مثل در حيوانات مزرعه‌اي، جلد اول، صفحات 221-240.

منابع انگليسي :

5-Alton. G. G, Jones, L. M., and Pietz, D. E., Laboratory Techniques in Brucellosis, 2nd ed, World Health Organization, Genera, 1975.

6-Berman, D. T., The natural course of bovin brucellosis, in 3rd inter-Am congr. on Bracellosis, World Health Organizationa, Pan American Sanitary Bureau, Washington, D. C., 1995, 104.

7-Doley, T. M., Distribution of Brucella abortus in the body of carrier animals, J. Comp. Pathol. 48, 192, 1985.

8-MC Ewen, A. D., Driestly, F. W., and Faterson, J. D., Anestimate a suitable infective dose of B. abortus for immunization test on cattle, J. Comp. pathol., 52, 116, 1993.

9- Neiland, K. A., Further observation on rangifering bracellosis in Alashan carnivores, J. Wild. Dis., 11, 45, 1975.

10- Roberts, J. P. MC Diarmid, A. and Gleed, P., the present of ergtrol in the fetal fluids of fallow deer (Dama dama), Ros. Vet. 8ci., 20. 254, 1976.

11- Swenson, R. M., Carmichael, L. E., and Candy, K. R., Haman infection with Brucella canis Ann. inter-Med., 16, 435, 1972.

12- Thomsen, A., Experimental studies on the incubation period of infectious abortion in cattle, Br. Vet. J., 106, 41, 1995.

باكتري شناسي بروسلا

طبقه بندي:

3 گونه كلاسيك بروسلارا بر اساس معيارهايي طبقه بندي كرده اند كه از مطالعات چنين به دست آمده است كه:

1. احتياج به co2 براي رشد

2. توليد سولفيد هيدروژن

3. توانايي رشد محيطهايي كه داراي آنيليني خاصي هستند

4. انعقاد در آنتي سرمهايي كه اختصاصي از طريق جذب شدن به وسيله ي محلول هاي معلق هترولوگ

و ناهمگون

خصوصيا ت سه گونه ي كلاسيك بروسلادر جدول توصيف شده است

گونه	مصرف co2	توليد sh2	رشد در محيط		انعقاد در سرم اختصاصي
گونه	مصرف co2	توليد sh2	فوشين بازي	تيونين	A	B
بروسلا ملي تنسيس	منفي	منفي	مثبت	مثبت	منفي	مثبت
بروسلا ابورتوس	مثبت	مثبت	مثبت	منفي	مثبت	منفي
بروسلا سوئيس (آمريكايي)	منفي	مثبت	منفي	مثبت	مثبت	منفي
بروسلا سوئيس(دانماركي)	منفي	منفي	منفي	مثبت	مثبت	منفي

براي تشخيص بوسلوز دو روش وجود دارد:

1.استفاده از کشت خون، مغز استخوان و ساير ترشحات بدن براي بدست آوردن و اثبات وجود باکتري .

2. سنجش پادتن مخصوص بروسلا که بدن براي مقابله با آن از خود توليد مي کند و توليد آن نشانه ورود ميکروب بروسلا به بدن مي باشد. البته در صورت استفاده از اين روش نياز به 2 نمونه خون مي باشد که بفاصله دو هفته از هم تهيه شده باشند

كشت نمونه ها:

در صورتي كه مشكوك به بروسلوز هستيم بايد آزمايشگاه ميكروبيولوژي را آگاه نمائيم تا جهت اثبات آن از محيط كشت مناسب، استفاده نمايند و احتياط هاي لازم به هنگام تماس با نمونه هائي كه احتمالا حاوي بروسلا هستند را بعمل آورند.

تشخيص قطعي بروسلوز، با يافتن ارگانيسم ها در نمونه خون، مايعات بدن و نمونه هاي بافت، حاصل ميشود. بطوري كه در مبتلايان به بروسلوز حاد ناشي از گونه مليتنسيس كشت خون در 70% موارد و كشت مغز استخوان در 90% موارد، مثبت ميگردد. البته كشت خون در مبتلايان به بروسلوز تحت حاد ناشي از گونه مليتنسيس، با شيوع چنداني مثبت نميشود ولي انجام آن قابل توصيه است. ضمنا در عفونت ناشي از بروسلا آبورتوس، كشت خون حتي در بهترين شرايط، در اغلب موارد منفي ميشود. در صورت امكان بايد از محيط كشت Castanedae كه نوعي محيط Biphasic است استفاده، نمائيم . شايان ذكر است كه كشت مغز استخوان، حتي در صورت منفي بودن كشت خون، ممكن است مثبت باشد و تا مدتي پس از دريافت آنتي ميكروبيال نيز مثبت باقي بماند و در مجموع، با پيشرفت بيماري از شيوع باكتريمي كاسته ميشود و لذا ممكن است ارگانيسم ها را تنها بتوان از عقده هاي لنفاوي آلوده يا گرانولوم هاي موجود در كبد و طحال و استخوان يافت نمود و در مجموع، فقط 20 - 15% موارد بروسلوز را ميتوان بوسيله كشت نمونه ها به اثبات رساند و اغلب موارد بيماري بوسيله تست هاي سرولوژيك، تشخيص داده ميشود. در صورتي كه محيط كشت كاستانيدا در دسترس نباشد ميتوان از محيط كشت معمولي حاوي بروس سرم دكستروز ، استفاده نمود و از آزمايشگاه، خواست هفته اي دو مرتبه از اين محيط، به محيط آگار SD كشت دهند و از آنجا كه بروسلا به كندي در محيط كشت، رشد مي كند بايد نمونه را به مدت حداقل 8ـ6 هفته انكوبه كنيــم، هر چند با بهره گيـــري از سيستـم راديومتريك ، (نظير BACTEC و ايزولاتور Dupont) مي توان ارگانيسم هاي كشت داده شده را در عرض كمتر از 10 روز، جدا نمود. تشخيص فرضي گونه هاي مختلف بروسلا براساس ويژگيهاي مرفولوژيك و سرولوژيك، ممكن ميباشد ولي تشخيص قطعي آنها نيازمند شيوه هائي نظير متابوليسم اكسيداتيو ، فاژتايپينگ و ژنوتايپينگ، ميباشد. ضمنا بايد توجه داشته باشيم كه گاهي بروسلاها در آزمايشگاه با ارگانيسم هائي نظيرMoraxella phenylpyruvica ممكن است اشتباه شوند.

ايمونولوژي

حدود 10-7 روز پس از شروع عفونت تجربي در حيوانات آزمايشگاهي، سيتوكين هاي توليد شده بوسيله سلول هاي حساس شده، ماكروفاژ ها را فعال مينمايند و بدين ترتيب ماكروفاژ ها كفايت بيشتري رابه منظور كشتن ارگانيسم هاي داخل سلولي، كسب مينمايند و در همين موقع گرانولوم هائي در كبد و طحال حيوان آلوده، تشكيل ميشود و واكنش حساسيت تاخيري عليه آنتي ژن هاي بروسلا تكامل مي يابد.

به طوركلي عوامل هومورال، ممكن است در دفاع ميزبان در مقابل بروسلا ها اهميت داشته باشد، بطوري كه حتي در غياب آنتي بادي هاي آگلوتينه كننده اختصاصي، سرم طبيعي انسان براي ارگانيسم هاي بروسلائي، داراي خاصيت باكتريسيدال است. البته بروسلا آبورتوس، در مقايسه با گونه مليتنسيس، در مقابل ليز سرمي، حساستر مي باشد و ضمنا ممكن است ارگانيسم هاي داخل سلولي، از اثرات كشنده سرم، در امان بمانند و همچنين آنتي بادي هاي آگلوتينه كننده اختصاصي موجود در سرم، داراي خاصيت اپسونيزه كننده هستند ولي در ارتباط با بروزايمني محافظت كننده نمي باشند.

فاگوسيت هاي مونونوكلئر و ايمني سلولر در مبتلايان به بروسلوز، داراي نقش حياتي ميباشند وحتي ابتلاء به عفونت ناشي از ليستريا مونوسيتوژنز و مايكوباكتريوم توبركولوزيس، در حيوانات، با تحريك ايمني سلولر، باعث مقاومت در مقابل بروسلوز، ميگردد و از طرفي حساسيت مبتلايان به هوجكين و ساير لنفوم ها نسبت به بروسلوز، بيشتر است و ميزان بروز بروسلوز در اين بيماران، افزونتر ميباشد.

گرچه گاهي بروسلوز، عود مينمايد و يا باعث ايجاد ضايعات چركي مزمن ميگردد، ولي ابتلاء به اين بيماري، معمولا باعث ايجاد مصونيت در مقابل عفونت مجدد، ميشود.

بطور خلاصه ابتلاء به بروسلوز حاد و تلقيح واكسن زنده ضعيف شده بروسلا باعث بروز، پاسخ ايمني هومورال و سلولي ميشود و در حيوانات آزمايشگاهي، پاسخ آنتي كري اختصاصي، موجبات برداشت سريع بروسلا ها بوسيله سلول هاي فاگوسيتيك را فراهم مي نمايد و منجر به كاهش تعداد ارگانيسم هاي، زنده در كبد و طحال ميگردد ولي جهت ريشه كني ارگانيسم هاي داخل سلولي، نياز به ايمني سلولر، ميباشد و پاسخ ايمني، تحت تاثير عواملي نظير ويرولانس سويه هاي عفونتزا، تعداد باكتري هائي كه وارد بدن ميشوند، سن، جنس، حاملگي، مصرف آنتي ميكروبيال ها و وضيعت ايمني ميزبان، واقع مي شود.

جدول5 مقايسه بيماريزائي گونه هاي مهم بروسلا

گونه	بيماريزائي
آبورتوس	عوارض چركي و ناتوان كننده ناشي از آن غير معمول است
سوئيس	بنحو شايعي باعث ايجاد ضايعات چركي و انهدامي ميشود و گرانولومهاي كازئيفيه غيرقابل افتراق از گرانولوم هاي سلي هم توليد ميكند
مليتنيسيس	بصورت خيلي حادي بروزنموده در مقايسه با بروسلا سوئيس، عوارض ناتوان كننده بيشتري به بار مي آورد
كنيس	شباهت زيادي به بروسلا آبورتوس، دارد. البته تشابهي بين آنتي ژنهاي آنها موجود نبوده، واكنش متقاطعي با هم نشان نميدهند

بطور كلي در بسياري ازموارد، تعداد ارگانيسم هاي مهاجم بروسلائي، زياد نبوده، دفاع بدن، قوي است گرانولوم هم تشكيل نميشود و بهبودي، حاصل ميگردد. ضمنا حتي زماني كه تعداد ارگانيسم ها زياد باشد با درمان سريعي كه طي 4 - 3 هفته پس از شروع عفونت، آغاز گرديده و به مدت 8 - 4 هفته ادامه يابد گرانولوم هاي كوچك، سريعا از بين ميروند و بهبودي كاملي حاصل ميشود ولي در صورتي كه تعداد ارگانيسم ها زياد باشد و تحت درمان، قرارنگيرد گرانولوم هاي كوچك، به يكديگر پيوسته گرانولوم هاي بزرگتري را تشكيل مي دهند كه سرانجام، چركي شده بصورت منبعي براي باكتريمي هاي مكرر بعدي درمي آيند.

منابع فارسي :
1- ذوقي، اسماعيل- بيماريهاي قابل انتقال بين انسان و حيوان، ناشر، شركت سهامي انتشار، صفحات 153-325.
2- فاطمي، سيد احمد- طب داخلي دامهاي بزرگ، ناشر: نوربخش، صفحات 32-96.
3- علوي شوشتري، مرتضي- توليد مثل و مامايي دامپزشكي جلد دوم، صفحات 899-910.
4- محمودزاده، عليرضا- توليد مثل در حيوانات مزرعه‌اي، جلد اول، صفحات 221-240.

منابع انگليسي :
5- Alton. G. G, Jones, L. M., and Pietz, D. E., Laboratory Techniques in Bracellosis, 2nd ed, World Health Organization, Genera, 1975.
6- Berman, D. T., The natural course of bovin brocellosis, in 3rdinter-Am congr. on Bracellosis, World Health Organizationa, Pan AmericanSanitary Bureau, Washington, D. C., 1995, 104.
7- Doley, T. M., Distributionof Bracella abortas in the body of carrier animals, J. Comp. Pathol. 48, 192, 1985.
8- MC Ewen, A. D., Driestly, F. W., and Faterson, J. D., Anestimate asaitable infective dose of Br. abartus for immunization test on cottle, J. Comp. pathol., 52, 116, 1993.
9- Neiland, K. A., Further observation on rangiferingbracellosis in Alashan carnivores, J. Wild. Dis., 11, 45, 1975.
10- Roberts, J. P. MC Diarmid, A. and Gleed, P., the present of ergtrol in the fetal fluidsof fallow deer (Dama dama), Ros. Vet. 8ci., 20. 254, 1976.
11- Swenson, R. M., Carmichael, L. E., and Candy, K. R., Haman infection with Brucella canisAnn. inter-Med., 16, 435, 1972.
12- Thomsen, A., Experimental studies on theincubation period of infectious abortion in cattle, Br. Vet. J., 106, 41, 1995

لپتوسپيروز ( بيماري ويل ، خونريزي يرقاني ، تب كانيكولا ، تب كاركنان در مزرعه گاوهاي شيري)

عامل :

اسپيروكت ، لپتوسپيرا .لپتوسپيراي بيماريزا متعلق به گونه هاي لپتوسپيرا اينتروگانس است كه به بيش از 200 سروار تقسيم مي شود . حاملين طبيعي و اصلي براي عفونت انساني متفاوتند با سرووارهاي : لپتوسپيرا كانيكولا در سگها ، لپتوسپيرا هارجو در گاوها ، لپتوسپيرا پومونا در خوك ودر گاو، لپتوسپيرا ايكترهموراژيا در موشها (رت) .

حاملين و منتشر كننده ها :

رت ها ، موشها ، موش كور ، موش صحرائي ، موش خرما ، خرگوشها ، هامستر ، خزندگان ، پريماتها حيوانات اهلي و سگها حاملين بيماري هستند . 40% از سگهاي ولگرد از نظر آزمايشات سرولوژيكي مثبت بودند . رت ها و موشها عموما" ميزبان گونه لپتوسپيرا . بالوم هستند . عفونت در موشها مي تواند تا آخر عمر مخفي باقي بماند . جوندگان تنها گونه حيواني هستند كه مي توانند بيماري لپتوسپيرا را منتشر سازند بدون بروز علائم كلينيكي . انتقال از حيوانات آزمايشگاهي هنگامي كه حيوانات آلوده دستكاري شوند فقط بروز مي كند .

شيوع لپتوسپيروز تا حدود زيادي مربوط به عوامل محطي بوده كه معمولا در سطح وسيعي از منطقه منتشر ميشود در اكثر كشورها ناقل اصلي باكتري حيواننات وحشي از قبيل جونده گان كوچك جوجه تيغي و ساير پستان داران هستند بقاياي لپتوسپيرا درطبيعتتا حدود زيادي بستگي به شرايط متعادل رطوبت گرما و اسيديته آب و خاك دارد شرايط مناسب براي رشد آن در مناطق استوايي تمام فصول سال بوده ودر مناطق معتدل اواخر تابستان و پاييز ميباشد اين باكتري مقاومت در برابر خشكي نور افتايب محيط قليايي و يا تغييرات زياد در اسيديته خنثي ندارد

اگر چه واكنشهاي سرولوژي نسبت به لپتوسپيرا پومونا ولپتوسپيرا گريپوتيفوزا در گاوهاي اكثر كشورهاي اروپايي به جز انگلستان يافت ميشود

اما ابتلاي كلينيكي اين دامها تا كنون گزارش نشده است .اخيرا در اكثر نشريات اهميت و شدت شيوع بيماري توسط باكتري هاي هبدو مادي در انگليس ايرلند و استراليا گزارش شده است .اعزاي اين گروه معمولا ايجاد سقط جنين وورم پستان ميكنند به طور ا زمايشي نيز در تليسه آبستن نيز سقط جنين ايجاد شده است .

انتقال :

دستكاري حيوانات آلوده ، دستهاي آلوده ، تماس ادرار با خراش بدن ، گرد و غبار در هنگام تمييز نمودن قفس انتقال صورت مي گردد . انتقال به انسان از طريق ادرار صورت مي گيرد . ارگانيسم از طريق آسيب هاي پوستي و بافت ملتحمه چشم ممكنست به بدن وارد شود .بعضي مواقع انتقال عفونت از طريق حمام كردن و شنا كردن در آب آلوده گزارش گرديده است .

بيماري در حيوانات :

در گاو ، تب و كم اشتهائي با كم شدن شير و افزايش التهاب پستان اتفاق مي افتد .گاوهاي آبستن سقط و جفت ماندگي را نشان مي دهند .همچنين زردي خفيف و كم خوني شديد همراه با بزرگ شدن و ترد شدن كبد و آماس كليه رخ مي دهد . در خوكها عفونت تحت كلينيكي عموميت دارد اگر چه آن مي تواند باعث سقط و تولد بچه خوكهاي ضعيف شود .در سگها و گربه ها ، تورم روده و معده ، زردي و نفريت ممكنست اتفاق بيفتد .

به دليل لانه گزيني اين باكتري در كليه حيوانات مبتلا مقادير زيادي باكتري توسط ادرار اين گونه حيوانات ناقل دفع ميشود .اسيديته ادرار نشخوار كننده گان محيط مناسبي براي زندگي اين باكتري ميباشد

عفونت معمولابه دليل تماس با محيط آلوده شيوع پيدا كرده و مخصوصا آب آلوده نقش مهمي در چرخه بيمايري دارد .اين باكتري از طريق پوست به خصوص زخمهاي سطحي مخلط دهان و پرده ملتحمه چشم به داخل بدن راه يابد به وسيله نيش حشرات جفت گيري و بالاخره خوردن گوشت آلوده توسط حيوانات شكار چي نيز بيماري انتقال ميابد.

بيماري زايي در دام

پس از طي دوره كمون بيماري لپتوسپيرمي ايجاد شده وعلائم تب يرقان و تغيير رنگج ادرار در حيوانات مشاهده ميشود .باكتري در جفت حيوان آبستن ويا لوله هاي ادراري كليه دام لانه گزيني مينمايد

بيماري در انسان :

روندي از حالت خفيف تا شديد دارد .بيماري دو فازي 1. ضعف ، سردرد ، ميالژي(درد عضله ) ، بيقراري ، تب و لرز در انسان مي باشد . 2. لكوسيتوز ، اركيد درد ناك ( بيضه ها معمولا" بزرگ نمي شوند ) زردي شديد .

لپتوسپيروز يرقاني شديد ترين شكل بيماري است كه با تخريب كليه ها ، اختلال در عمل كبد و اختلال در سيستم روحي بدن ، افت فشار خون و سرعت مرگ 5-10% بروز مي كند .

تشخيص :

در هر كدام از بيماريها ، ارگانيسم ممكنست توسط آزمايشات دارفيلد از خون بيماران يا توسط كشت مشخص مي شود . يك تشخيص سريع با تست الايزا انجام مي گيرد .لپتوسپيرا فقط از مدفوع موشهاي بالغ مي توان جدا نمود .

درمان :

پني سيلين يا تتراسايكلين .

جلوگيري و كنترل :

واكسيناسيون در گاوها ، خوكها ، و سگها . در آبهاي راكد شنا نكنيد و از آبهاي راكد ننوشيد .كارگران لباسها و چكمه هاي مناسب بپوشند .جوندگان را كنترل كنيد . زمين ها را زهكشي كنيد .

نويسنده : دكتر ميشل اس رند

مترجم : عزيز دولتخواه

ليستريوز

گونه هاي ليستريا به صورت گسترده اي در محيط پخش شده اند و به مدت طولاني در محيط زنده باقي مي مانند.ليستريا ها گونه هاي متعددي دارند و به نظر مي رسد كه تنها ليستريا مونو سيتوژنز است كه ايجاد عفونت مي كند.

آلودگي هاي ليستريايي در مقايسه با ساير آلودگي ها با منشا غذايي از جمله سالمونلا ها و كامپيلوباكتر ها كمتر روي مي دهد اما از لحاظ باليني ممكن است شديدتر باشد.

ليستريا مونوسيتوژنز .باسيل كوچك گرم مثبتي است كه در محيط هاي كشت متنوع رشد مي كند اين ارگانيسم مي تواند در محدوده دمايي گسترده اي رشد كند0 تا 45 درجه. همچنين اين ارگانيسم مي تواند در دماي يخچال به آهستگي تكثير يابد و مانع رشد ساير عوامل بيماريزا با منشا غذايي گردد.اين توانايي زنده ماندن و رشد در دماهاي پايين باعث مي شود تحمل دمايي بيشتري داشته باشد اما با پخته شدن و پاستوريزاسيون از بين مي رود.

حاملين و انتشار :

از ماهي ، پرندگان ، خوكها ، اسبها ، نشخواركنندگان ، موش خرما ، موش صحرائي ، خرگوش و چينچيلا جدا گرديده است.منبع عفونت حاملين علوفه ، آب و علوفه تازه مي باشد . استفاده از علوفه به عنوان غذا اغلب باعث انتشار بيماري ليستريوز در حيوانات مي شود

بيماري در حيوانات :

به دو شكل وجود دارد ، مننگوانسفاليتي و احشائي . اول علائم عصبي با كندي و خواب آلودگي اتفاق مي افتد . رها شدن آب از دهان و عدم اشتها بروز مي كند .در مرحله بعد انحراف سر و تمايل به چرخاندن سر وجود دارد . فلجي و بعد مرگ اتفاق مي افتد . شكل احشائي شامل سقط و جفت ماندگي مي شود .در مغز آبسه هاي كوچكي بوجود مي آيد . آسيب هاي فرم احشائي شامل : نكروز در كبد ، طحال و قلب مي شود .تشكيل آبسه در چشم باعث كوري مي شود . وقوع مرگ بسيار بالاست و ميزان شيوع 30-3% مي باشد.

تشخيص :

كشت و جداسازي نياز است . تست هاي سرولوژيكي جوابگو نيست زيرا با ديگر گونه هاي باكتريها واكنش تقاطعي مي دهد .

درمان :

آمپي سيلين بعلاوه آمينوگليكوزيد يا تري متوپريم – سولفامتاكسازول

سالمونلا

سالمونلادر گاو:

سالمونلا دابلين يكي از مهمترين سروتيپهايي است كه در ارتباط با سقط جنين دام در انگلستان شيوع دارد.

گاوها در تمام ينين از طريق خوراكي ويا تنفسي مبتلا شده و ممكن است به صورت تحت حاد زماني كه با مرگ و مير زياد و سقط جنين همراه باشد به صورت حاد ميتواند بروز نمايد .باكتري در كيسه صفرا و يا غدد لنفاوي گاو مبتلا لانه گزيني كرده و به طور مداوم يا متناوب توسط مدفوع دام دفع ميشود اما در صورت ي كه بدون بروز اسهال سقط جنين انجام شود ترشح باكتري در مدفوع موقتي خواهدبود.

ميزان حدت:

بيماري به عوامل مختلفي بستگي دارد: سن دام استرس ناشي از زايمان ووجود بيماري ثانويه مثل فاسيلوز نام برد .اكثر سقط جنينهاي سالمونلايي بين ماههاي تير و آبان اتفاق مي افتد اگر چه سالمونلا تيفي موريوم و ساير سالمونلا ها ممكن است در گله باقي بماند اما دفع مداوم آنها معمولا صورت نمي گيرد استرس ناشي از زايمان مهمترين عامل بروز علائم ميباشد سالمونلا تيفي موريوم ار طريق گوساله ها و عوامل محيطي به خصوص آب الوده به گله را پيدا كرده وبالاخره ساير سالمونلا ها از طريق مواد غذايي با آ بهاي سطحي آ لوده باعث شيوع سالمونلوز در گله هاي سالم ميشود

بيماري زايي:

مكانيزم سقط جنين در گاو هاي ناقلي كه علائم كلينيكي نشان نميدهند مشخص نشده است. در مطالعاتي كه بر روي موش صحرايي انجام گرديد مشخص شد تغييراتي كه در جفت متعاقب تزريق سالمونلا ايجاد مي شود مشابه تغييراتي است كه به واسطه اندو توكسين باكتري گرم منفي ايجاد ميگردد مهم ترين عارضه كاهش و قطع جريان خون در جفت مي باشد.

تعداد ده به توان هشت باكتري باعث سقط جنين در تمام تليسه ها شده و متعاقب آْن يك دوره تب 8تا11 روزه پس از سقط ايجاد ميشود لذا ثابت ميشود سقط جنين سالمونلايي نمي تواند باعث ان استروس يا عقيمي شود .

در يك بررسي مشخص شده كه خوراندن 1000متاسركر فاسيولا هپاتيكا به گاو حساسيت حيوان را نسبت به ابتلاي به سالمونلا دابلين كه 12 هفته بعد داخل وريد حيوان تزريق ميشود بالا ميبرد .

تشخيص:

سقط بدذون علائم بيماري ويا اسهال انجام گيرد حيواناتي كه به صورت ناقل ميكرب را از خود دفع ميكنند در صورت عفونت رحم ميتواند باكتري را از ترشحات اندام تناسلي آنان جدا نمود .بيماري بر اساس جدا سازي باكتري و يا ج فت تشخيص داده ميشود .

آزمايشات سرو لو‍ژي نيز همراه با آزمايشات باكتريو لوژيكي با استفاده از آنتي سرمهاي oوhانجام ميگردد معمولا ترشح باكتري توسط مخاط مهبل شير و مدفوع پس از سقط جنين هاي ناشي از سالمونلا دابلين موقتي ميباشد وعيار آگلو تينين سرم اغلب در هفته پنجم پس از سقط نزول ميكند.

سالمونلادر گوسفند:

سروتيپ گوسفندي سالمونلا آبورتوس نوع گوسفندي مهمترين عضو از گروه سالمونلا است كه در اكثر كشورها ايجاد سقط جنين در اين حيوانات ميكند.اگرچه در سالهاي اخير ميزان وقوع بيماري در انگلستان كاهش يافته است اما در سال 1976سالمونلا دابلين 1/9درصد سالمونلا تيفي موريوم 3/33درصدد وساير سروتيپها5/54درصد باعث ايجاد سالمونلوز در گوسفند شدند .

متداولترين عامل سقط جنين در گوسفند سالمونلا آبورتوس نوع گوسفندي ميباشد سالمونلا آبورتوس نوع گوسفندي خهواتزي و گرم منفي ميباشد شكل آن ميله اي به طول 2تا3 ميكرون وعرض آن5/0ميكرون است.

بر روي محيط كشت خوني رشد ميكند اما بهتر است براي جدا سازي ابتدا نومنه را درمحيط مايع كشت داد وسپس در محيط اختصاصي جامد خون را جدا نمود بهترين محيط كشت آگار بارتمن –برليان گرين –فنل رد –كافمن ميباشد .

رشد باكتري خيلي سريع نبودهومعمولا48ساعت بعدازكشت پرگنه هاي آن مشاهده ميشود تخمير قند ها به كندي صورت ميگيرد واز نظر گروه بنديسالمونلا آبورتوس نوع گوسفندي متعلق به گروه ب سالبمونلا با آنتي ژنهاي O،4،12 ميباشد .

در خصوص نحوه انتقال بيماري اختلاف عقيده وجود دارد دانشمندان ايتاليايي با يافتن پاد تن هاي اختصاصي در خون قوچ چنين نتيجه گرفتند كه بيماري از طريق جفت گيري منتقل ميشود چنين به نظر ميرسد كه معرفي باكتري در يك گله پاك و عاري از بيماري بوسيله ميشهاي آبستن مبتلا انجام ميشود اما كار بر روي شناسايي گوسفندان ناقل نتايج ضد ونقيض داده است دربلعضي موارد چند ماه پس از مبتلا نمودن ميش با سالمونلا آبورتوس نوع گوسفندي توانسته اند باكتري را در كشتارگاه از كيسه صفراوي حيوان جدا نمايند همچنين موفق شده اند باكتري را از مهبل و مدفوع ميش در مدتا زمانهاي مختلف پس از ابتلا به صورت طبيعي و يا آزمايشي جدا نمايند بنابراين نقش حيوانات ناقل در رابطه با همه گيري شناسي بيماري هنوز مشخص نيست احتمال انتقال از طريق مرتع آلوده نيز مد نظر بوده است اما دانشمندان موفق نشده اند باكتري از مرتعيب كه به طور مصنوعي آلوده شده بود 6هفته بعد جدا نمايند .

شرايط نا مساعد جوي كمبود ويتامين آو فقر غذايي عوامل مستعد كننده سقط جنين هاي سالمونلايي در گوسفند ميباشد.

بيماري زايي در گوسفند:

معمولا فاصله زماني كمي بين مرگ جنين وسقط آن وجود دارد و جراحات مخصوص ابتلا به سالمونلوز نيز مشاهده نميشود اغلب زخمي شدن پرده كوريون مشابه سقط جنين ناشي از كلاميديا ديده ميشود در بره هاي بزرگ كه با فرم سپتيسمي بيماري تلف ميشئند علائم بزرگي و خيز غدد لنفاوي پرده روده بند و خون ريزي بر روي كليه ها و برون شامه قلب قابل روئت است

ميكروب سالمونلا:

چنانچه آب يا غذا به اين باكتري آلوده شود به افراد سالم يا حيوانات ديگر منتقل مي شود. سالمونلا انواع مختلفي دارد. يك دانشمند آمريكايي بنام سالمون اين باكتري را كشف كرد لذا به سالمونلا معروف شد. بعضي آنتي بيوتيكها مي توانند اين باكتري را در بدن از بين ببرند. مواد ضدعفوني كننده هم اين باكتري را نابود مي كنند. چنانچه اين باكتري در شير وجود داشته باشد، با پاستوريزه كردن از بين مي رود.واكسن موثري براي ابتلا به باكتري سالمونلا وجود ندارد.

عفونت با ميكروب سالمونلا را چگونه تشخيص مي دهند؟

عوامل زيادي مي توانند ايجاد تب و اسهال نمايند لذا براي تشخيص اينكه كدام ميكروب يا ويروس اين علائم را ايجاد نموده لازم است آزمايش مدفوع و كشت آن انجام گيرد و از طريق شناخت علائم باليني امكان تشخيص قطعي عفونت با ميكروب سالمونلا مقدور نيست.

عفونت روده اي با ميكروب سالمونلا در عرض پنج تا هفت روز، خود به خود بهبود يافته و معمولا نياز به درمان خاصي ندارد مگر اينكه بيماري شديد باشد. عفونت روده اي با سالمونلا نياز به تجويز آنتي بيوتيك ندارد. چنانچه اين باكتري ايجاد بيماري حصبه يا عفونت خون (سپتي سمي) نموده باشد و يا اگر بيمار شيرخوار باشد يا اينكه ايمني بدن او مختل باشد، نياز به تجويز آنتي بيوتيك مناسب خواهد داشت. در مواردي كه اسهال ناشي از عفونت روده اي شديد باشد نياز به جايگزيني آب و املاح بصورت ORS (سرم خوراکي) و يا مايع درماني تزريقي خواهد داشت.

تعداد دقيق افرادي كه هر سال توسط اين باكتري بيمار مي شوند مشخص نيست ولي سالانه ميليونها نفر در سرتاسر جهان بوسيله اين باكتري بيمار مي شوند. عفونت با سالمونلا در تابستان شايعتر است و بچه ها بيشتر در معرض ابتلا مي باشند.

تشخيص:

مرگ ومير بره ها يكي از عوامل شيوع بيماري ميباشد بعضي از بره ها كه زنده به دنيا مي آيند ممدت كوتاهي پس از زايش ميميرند و بعضي ديگر كه كاملا سالم هستتند در كمتر از 24 ساعت به طور ناگهاني تلف ميشوددرساير برهها علايم اسهال و از دست دادن ناگهاني وزن بدن مشاهده مي شود. ميش ها به دليل ابتلا به تورم رحم ممكن است تلف شوند. ضمنا ميش هايي كه يك بار سقط مي كنند نسبت به بيماري مصون مي گردند. در گسترش هاي رنگ آميزي شده از محتويات معده جنين سقط شده يا جفت تعداد زياد باكتري مشاهده مي شود. ضمنا با استفاده از سرم اختصاصي گوسفند مصون مي توان آزمايش ايمنوفلوروسنت با موفقيت انجام داد.با ازمايش انعقاد سرم ميتوان به راحتي صعود عيار آنتي ژن اختصاصي Hرا مدت كوتاهي پس از ابتلاي دام تشخيص داد عيار مربوطه معمولا 3ماه پس از سقط سريعا كم ميشود دقت زياد در تعبير نتايج آزمايشات سرولوژي لازم ميباشد زيرا در سرم تعدادزيادي از ميشهاي يك گله در مناطقي كه بيماري معمولا اتفاق نمي افتد آگلو تينين اختصاصي وجود دارد .

باکتري شناسي سالمونلا:

اين باکتري باسيل گرم منفي - بدون اسپور - فاقد کپسول - متحرک وداراي فلازل پري تريش است . در اين جنس فقط سالمونلا گاليناروم وپولوروم بدون حرکت مي باشند . سالمونلا ها هوازي و بي هوازي اختياري هستند

تشخيص آزمايشگاهي

بررسي ميکروسکوپي مستقيم

در عفونت گاستروآنتريت سالمونلايي درصورتيکه اسمير مستقيم مدفوع بررسي شود گلبولهاي سفيد درمدفوع اسهالي ديده مي شود

کشت

براي تشخيص تب تيفوئيدي قبل از تجويز آنتي بيوتيک از بيمار نمونه جهت انجام کشت بايد گرفته شود

انواع محيط کشت

محيطهاي مغذي: مانند آگار خوندار کلنيهاي سالمونلا اغلب بزرگ به قطر2 تا 3 ميليمتر به رنگ خاکستري باسطح محدب ومرطوب پس از 24ساعت در دماي37درجه سانتيگراد ديده مي شود .

محيطهاي انتخابي : مانند محيطهاي کشت بريليانت گرين, بيسموت سولفيت ,HEA - SS اين محيطها مانع رشد کلي فرمها مي گردد وسالمونلاهادر اين محيط ها رشد مي کنند XLD

محيطهاي انتخابي وافتراقي : مانند محيطهاي مک کانکي, محيطEMB وDCA(دزوکسي کولات سيترات) کلنيهايي که روي اين محيطها نمايان مي شوند به علت عدم تخمير لاکتوز بي رنگند

محيطهاي غني کننده : مانند محيط سلنيتF , محيط مايعGN اين محيطها از رشد باکتريهاي گرم مثبت جلوگيري به عمل آورده و سرعت تکثير سالمونلا و شيگلا دراين محيطها افزايش پيدا مي کند

الف) کشت مدفوع :

روش کار :نمونه مشکوک رابروي محيط مک کانکي يا EMB وSS وهمچنين بروي محيطهاي غني کننده مانند سلنيتF ياGN بريليانت گرين - بيسموت سولفيت آگار کشت داده و دردماي 37درجه سانتيگراد به مدت 24ساعت نگهداري کنيد .در روزبعد ازمحيطهاي سلنيتFياGN

نيز بر روي محيطهاي کشت مناسب رپيليکاز داده مي شود .از کلنيهاي مشکوک (بي رنگ)وSH2دار مي توان جهت تستهاي بيوشيميايي استفاده کرد .

براي تشخيص بايد از کلنيهاي سالمونلا بر روي محيطهاي کليگر کشت داد که پس از 24ساعت به صورت آلکالن-اسيد(تخمير لاکتوز منفي وتخمير گلوکز مثبت)ظاهر مي شود

تمام سالمونلاها بجز پاراتيفي Aدرمحيط کليگر ايجاد SH2 وتست اوره درسالمونلا منفي است وتست IMVIC درمورد سالمونلا تيفي و پاراتيفي Aبه صورت از چب به راست --+- ودر سالمونلا پاراتيفي B وC وتافي موريوم به صورت +-+- است .

نکته: سالمونلاتيفي در صورت مزمن شدن معمولا درکيسه صفرا کولونيزه شده وتکثير پيدا مي کند واز طريق مدفوع دفع ميشود لذا در موارد مزمن مي توان سالمونلا راازکشت مدفوع جدا کرد

براي حصول نتيجه بهتر بايد هنگام آزمايش از مسهل نمکي استفاده کرد تا کيسه صفرا تخليه گردد

نکته : درموارد مشکوک به تب تيفوئيدي ازخون بيمارجهت انجام کشت نمونه گرفته مي شود ودرعفونتهاي گاستروآنتريت نمونه مدفوع جهت کشت استفاده مي شود

روش انجام تست : براي انجام تست سرولوزيک بايد ازباکتري موردآزمايش شيرابه يکنواختي در سرم فيزيولوزي تهيه کرد وسپس يک قطره از آنرا با يک قطره آنتي سرم o(آنتي زن سوماتيک) روي لام شيشهاي مخلوط نمود بروز آگلوتيناسيون قابل مشاهده با چشم غير مسلح پس از يک تا دودقيقه تست مثبت رانشان مي دهد .

نکته : اگر باکتري با هيچ يک از آنتي سرمهاي oآگلوتيناسيون ندهد دليل بروجود آنتي زن کپسولي يا آنتي زنVi ذرسالمونلا تيفي -سالمونلا آنتريديس وپاراتيفي cاست که روي آنتي زن سوماتيک را پو شانده است

ب) کشت خون :

براي کشت خون در حدود10ميلي ليتر ازخون بيمار رادرهنگام تب گرفته ودر محيطtrypticase soy Brothتلقيح کرده براي مدت 24 ساعت در دماي 37 درجه سانتيگراد نگهداري نماييد وسپس به محيط کشت جامد منتقل کنيد و توسط تستهاي بيوشيميايي کلني مشکوک را بررسي کنيد . در موارد تب تيفوئيدي در90 درصد ازموارد کشت خون درهفته اول بيماري مثبت است

ج)کشت ادرار :

براي کشت ادرار بايد ادرار رادر دور 2500تا3000 به مدت 20 تا 30 دقيقه سانتريفوز کنيد و سپس مايع روي را دور ريخته و به وسيله آنس از رسوب ته لوله نمونه برداري کنيد . در سطح پليتهاي حاوي محيط کشت جامد ودرمحيط سلنيتfکشت داده و همچنين تستهاي بيوشيميايي را نيز انجام داد

نکته : توليدsh2در سالمونلا تيفي به شکل حلقه يالکه سياهرنگ درحدفاصل قسمت شيبدار وبخش استوانه محيط کليگرآيرون آگار ديده مي شود .

نکته : سالمونلا تيفي برروي محيط بيسموت سولفيت آگار (ويلسون-بلر) کلنيهاي سياه با جلاي فلزي ايجاد مي کند .

نکته : براي افتراق سالمونلا از سيتروباکتر از تست ليزين استفاده مي شود (سالمونلا LDC+وLDA - مي باشد)

جداسازي سالمونلا
براي كشت نمونه ها جهتغني سازي باكتري از محيطهاي غني كننده همچون بافر آب پپتونه استفاده مي شود . سهمحيط مغزي انتخابي كه معمولاً مورد استفاده قرار مي گيرند شامل آبگوشهاي سلنيت ـسيترات ، تترا تيونات و راپاپورت ـ واسيلياديس (RV ) مي باشند (6) با افزونآنتي بيوتيكهايي مانندنووبيوسين يا رنگهايي مانندبريليانت گرين مي توان محيط ها راانتخابي تركرد . براي كشت از نمونه هاي آلوده مانند مدفوع ، سواب كلواك ، نمونه هايمحيطي يا كشت مجدد از محيط پيش مغذي ، از محيطهاي مايع مغذي مثل RV استفاده مي شود . در اين حالت ، نمونه به نسبت به محيط RV منتقل مي شود (1). براي جدا سازيسالمونلا ، استفاده از حداقل دو محيط جامد توصيه مي شود . محيط هاي جامد رايجعبارتند از : آگار مك كانكي ،دئوكسي كلات سيترات آگار (DCA ) كه پرگنه هاي سالمونلابر روي آن بي رنگ به نظر مي رسند و در آگار بريليانت گرين پرگنه ها قرمز رنگ ميشوند . ساير محيطها عبارتند از : گزيلوز ليزين دئودكسي كلات آگار (XLD ) ومحيطهاي تغيير يافته آن و آگار رامباچ (1) .

عوامل انگلي مولد سقط در دام وانسان:

ساركوسيست:

مقدمه :

به تمامي اعضاء يا هر كيست تشكيل شده توسط گونه هاي جنس سارکوسيستيس را ساركوسيست( Sarcocyst ) گويند .

ساركوسيستيس :

به يك جنس از تك ياخته هاي انگلي در خانواده Sarcocystidae اطلاق ميشود .

ساركوسيستوز :

‌به بيماري و اثرات حاصل از ساركوسيست، ساركوسيستوز گويند.

ساركوسيستين :

به سم حاصل از ساركوسيست گفته مي شود .

ساركوسيستوز يك بيماري تك ياخته ايي اغلب پستانداران (بخصوص علفخواران) ، پرندگان ، سگ ، انسان ، گوشتخواران وحشي ، جوندگان و خزندگان مي باشد كه توأم با يك تهاجم كيستي به اغلب بافتهاي بدن بخصوص تهاجم به عضلات مخطط و بافتهاي عصبي مي باشد و در حالاتي نيز باعث علائم باليني شديد و مرگ مي شود .

تاريخچه :

در گذشته فکر مي کردند که سارکوسيستوز از اهميت چنداني برخوردار نمي باشد ولي با گذشت و مرور زمان به اين نتيجه رسيده اند که مي تواند منجر به انسفاليت ،بيماري عمومي و حتي سقط بشود. در سال 1843 ميلادي اولين بار شخصي بنام Miescher سارکوسيست را در موش شناسايي کرد وبه همين خاطر آنها را کيسه،توبول و يا اجسامMiescher ناميدند .تا سال 1972 ميلادي راز منشا ئ آلودگي و اهميت سارکوسيست باقي ماند و در اين سال Heydorn و Rommel و در سال 1974 نيز Fayer و Johnson و در سال 1976 ميلادي Ruzi و Frenkel کيستهاي انگلي در عضلات ميزبانهاي واسط و همچنين مراحل آنها را در داخل بدن ميزبان نهايي نشان دادند و اعلام کردند که چرخه زندگي آنها شبيه چرخه زندگي توکسوپلاسما مي باشد و از نظر طبقه بندي آنها را در کلاس sporozoasida و خانواده Sarcosystidae قرار داده اند و امروزه از نظر بازرسي گوشت جزو تک ياخته هاي آسيب رسان(پاتوژن) مي باشد .

وقوع بيماري :

اين بيماري داراي گسترش جهاني مي باشد . بيشتر گزارشات از كانادا ، ايالات متحده آمريكا ، انگلستان ، ايسلند ، نروژ و استراليا گزارش مي شود . در يك زمان بيماري ساركوسيستوز در خوكهايي كه بطور آزاد تغذيه ميشوند با ميزان بروز 75 درصد گزارش شده و در همان زمان در خوكهايي كه با غله تغذيه شده بودند 5 درصد گزاش شده است و با كنترل غذا آلودگي به اين انگل بطور معني داري كاهش پيدا كرد بنحويكه با اين روش در كشوري مانند دانمارك بندرت اين بيماري گزارش مي شود و بحد صفر رسيده بود .در يک بررسي

0.01% ( يكصدم درصد ) گاوهاي كشتاري و 0.04% خوكهاي كشتاري در آفريقاي جنوبي بعلت آلودگي ساكوسيست معدوم شده بود .

جمعيت گاوي آفريقاي جنوبي 5/13 ميليون راس و جمعيت خوك 5/1 ميليون راس مي باشد . ركورهاي حاصل از اداره بهداشت دام كشور استراليا در سال 1973 نشان ميدهد كه از 4/17 ميليون رأس گوسفند كشتاري 27 صدم درصد(46980 راس ) آنها آلوده به انگل ساركوسيست بودند که تا 100 ‌درصد آنها به علت آلودگي حذف شده بودند .عده اي از کارشناسان اعزامي از طرف سازمان دامپزشکي ايران به کشور هندوستان اعلام نمودند که از تعداد يک هزار راس گاو ميش که قبل از بازرسي انتخاب شده بودند در نهايت 960 راس آنها در بازرسي حين کشتار تا مرحله بسته بندي ماکروسکوپي آلوده به اين انگل تشخيص داده شده بودند و از چرخه توليد براي ايران حذف شده بودند.

عامل بيماري :

انگلهاي تك ياخته اي ساركوسيست در بيش از 50 گونه از پستانداران گوشتخواران و پرندگان و .. ثبت شده است و همگي آنها ميزبان خاص دارند . گونه هاي ساركوسيست در يك چرخه دو ميزبانه تکامل پيدا مي كنند ، ميزبان هاي نهائي كه شامل انسان ، سگ ، گوشتخواران وحشي ، روباه و … و ميزبان واسطه كه شامل گاو ، انسان و ساير دامهاي مزرعه اي مي توانند باشند .

بعضي از گونه هاي ساركوسيستيس كه در دامهاي مزرعه اي و انسان وجود دارند عبارتند از

1) S. cruzi ( گاو ميزبان واسط ، سگ و روباه ميزبان نهائي )

2) S. hominis ( گاو ميزبان واسط ، انسان ميزبان نهائي )

3) S. hirsuta ( گاو ميزبان واسط گربه ميزبان نهائي ) .

4) S. tenella ( گوسفند واسط ، سگ و روباه ميزبان نهائي )

5) S. capracanis ( بز ميزبان واسط ، سگ ميزبان نهايي ) .

6) S. porcihominis ( خوك ميزبان واسط ، انسان نهائي )

7) S. lindemanni ( انسان ميزبان واسط ، ميزبان نهائي مشخص نيست ) .

8) S. bertrami ( اسب ميزبان واسط ، سگ ميزبان نهائي ) .

9) S.bovifelis ) گاو ميزبان واسط گربه ميزبان نهائي )

10) S..neurona (اسب ميزبان واسط مطزبان نهاي معلوم نيست)

11) S.fusiformis(بوفالو ميزبان واسط سگ ميزبا نهائي است)

12) S.levinei( بوفالو ميزبان واسط سگ ميزبا نهائي است)

چرخه زندگي :

ميزبان نهائي يك هفته پس از خوردن بافتهاي آلوده به سارکوسيست ااسيتهاي اسپوروسيت شده يا اسپوروسيست را دفع مي كند . ميزبان واسط با خوردن ااوسيتهاي اسپوروسيت شده يا اسپوروسيت دفع شده از ميزبان نهائي همراه با غذا و يا آب آلوده آنها را وارد دستگاه گوارش خود مي كند در داخل روده باريك ميزبان واسط تحت تأثير ترشحات دستگاه گوارش ( آنزيمهاي گوارشي و صفرا ) اسپوروزوئيت ها ( Sporozoites ) آزاد مي شوند اين ها مخاط روده ايي را پاره و وارد آرتريولها ( شريانهاي باريك ) و غدد لنفاوي ديواره روده باريك مي شوند ، هر كدام از اين اسپوروزوئيت ها با تقسيم چندتائي

( Multiple fission ) اولين شيزونت ( Shizonts ) را بوجود مي آورند پس از اينكه شيزونت اوليه بوجود آمد نهايتاً اين شيزونتها پاره و تعداد زيادي مروزوئيت ( Merozoites ) از هر كدام از شيزونت آزاد مي شوند و وارد گردش خون مي شوند و در سرتاسر بافت پوششي ( اندوتليوم ) مويرگها دومين سري شيزونت ( شيزونت ثانويه ) را بوجود مي آورند . مروزوئيت هاي آزاد شده از دومين شيزونت ها در داخل سلولهاي تك يافته اي در خون گردش مي كنند .

مروزوئيت هاي حاصل از دومين و سومين شيزونت ها بداخل سلولهاي عضلاني ، سلولهاي مغزي و سلولهاي glial در مغز نفوذ مي كنند و در آنجا تشكيل كيست ميدهند .

اين كيستهاي بافتي شامل يك يا دو فرم انگل مي باشند كه به آنها متروسيت ( Metrocyte ) گفته مي شود و هركدام از اين متروسيتها براي توليد كيست عفوني شروع به تقسيم شدن مي كنند و تعداد زيادي بردي زويت(bradyzoite) را بوجود مي آورد و در اين حالت سارکوسيست بوجود مي اين كيستهاي عفوني 2 تا 3 ماه بعد از خوردن اووسيتها اسپورولوت شده يا اسپوروسيت ها توسط ميزبان واسط بوجود مي آيند مرحله جنسي انگل در داخل بدن ميزبان نهائي است كه در آن گامت نر و گامت ماده بوجود مي آيند و باعث تخريب سلولهاي پوششي دستگاه گوارش مي شوند كه هضم و جذب سلولي را در بدن ميزبان مختل ميكنند و در اين مرحله سم ساركوسيستين را نيز توليد مي كنند در اين مرحله بسته به شدت بيماري و حساسيت فردي علائم فرق مي كند.

روش انتقال :

ميزبانهاي واسط از طريق خوردن خوراك آلوده و يا در مرتع آلوده به اسپوروسيتهاي دفع شده از ميزبانهاي نهائي آلوده مي شوند و ميزبانهاي نهائي با خوردن بافتهاي آلوده به كيست ميزبانهاي واسط آلوده مي شوند .

يافته هاي باليني :

هر چند در گذشته ساركوسيست را بيماريزا اطلاق نمي كردند اما دانش امروز نشان داده است ساركوسيست ايجاد بيماري ميكند و اهميت بيماريزائي آن روز بروز در حال افزايش مي باشد بعنوان مثال شرايط مزمن ، بيماري توأم با حالاتي ميشود كه منجر به لاغري مفرط مي شود ، ادم و آماس زيرفكي و بيرون زدگي چشم حاصل از آن در گاواعتقاد بر اين است كه در اثر بيماري ساركوسيستوز بوجود مي آيند . گاوهايي كه داراي آلودگي شديد به ساركوسيستوزمي باشند دچار تب ، كاهش اشتها ، ضعف عمومي ، كاهش توليد شير ، اسپاسم عضلاني ، اسهال ، تحريك بيش از حد معمول ( حساسيت ) ، ضعف ، كم خوني و بعضي اوقات نيز منجر به مرگ مي شود . سقط و مرده زائي در اثر ساركوسيستوز بوجود مي آيد. ساير ميزبانهاي آلوده علائمي مشابه نشان ميدهند . ساركوسيستوز در گوسفند غالباً توأم با انسفالوميليت ( آماس مغز و طناب نخاعي ) ضعف ، عدم تعادل ، حساسيت بيش از حد معمول ، سقط و فلجي مي باشد .

اسب :

در اسب گونه اي از ساركوسيستيس تمايلي به سيستم عصبي دارد و وارد مغز و طناب نخاعي مي شود كه ايجاد كيست در مغز و طناب نخاعي مي كند .

انسان :

انسان هم ميتواند ميزبان واسط واقع شود وهم ميتواند ميزبان نهائي واقع بشود گونه هاي زير در انسان ايجاد بيماري مي كند

S. hominis ( انسان ميزبان نهائي ، گاو ميزبان واسط )

S.porcihominis ( suihomoni S. ( انسان ميزبان نهائي خوك ميزبان واسط )

S. Lindemanni ( انسان ميزبان واسط – ميزبان نهائي مشخص نيست ) .

با دژنره شدن کيست در بدن انسان ، آسم برونشيتي بوجود مي آيد. با توجه به چرخه زندگي انگلي بسته به شدت و وضعيت بيماري از علائم خفيفي چون سرگيجه ، عدم اشتهاء ، درد شكمي ، اختلالات گوارشي و درد شكم و اسهال كه ممكن است تا 48 بطول بيانجامد گرفته تا تورم عضلاني آلرژيك و دردهاي عضلاني گسترده ممکن است بوجود بياوردکه بسته به شدت بيماري علائم متفاوت است بنابراين توجه به چرخه زندگي انگلي عوارض و تظاهرات بيماري متفاوت مي تواند باشد. و اين عوارض بستگي به پاتولوژي و پاتوژنز انگل در بدن ميزبانهاي واسط و نهايي دارد

گونه هاي سارکوسيستيس در گاو:

گونه	توزيع	ميزبان نهائي	اندازه کيست	بيماريزائي
S.cruzi	جهاني	سگ کويوت روباه قرمز گرگ راکون	کمتر از 0.5mm طول	تب کم خوني سقط علائم باليني و مرگ
S.hirsuta	احتمالا جهاني	گربه	تا8mmطول و 1mm عرض	بطور متوسط
S.hominis	اروپا	انسان و پريماتها	ميکروسکوپي	بطور متوسط

گونه hominis ميزبان نهائي اش انسان است بنابراين جزو بيماريهاي مشترک بين انسان ودام محسوب مي شود . S.hirsuta در دامهاي ديگر هم ممکن است ديده شود

گونه هاي سارکوسيستيس دربوفالو:

گونه	توزيع	ميزبان نهائي	اندازه کيست	بيماريزائي
S.levinei	اغلب گاوميشهاي دنيا	سگ	ميکروسکوپي	تب کم خوني سقط علائم باليني و مرگ
S.fusiformis	اغلب گاوميشهاي دنيا	گربه	ماروسکوپي 8mmتا 3.2cm	تب کم خوني سقط علائم باليني و مرگ

پاتولوژي ( آسيب شناسي ):

در ميزبانهاي آلوده شيزونتها در سلولهاي بافت پوششي عروق در كل بدن پخش مي شوند بخصوص در قسمتهائي همانند عضلات مخطط ، قلب ، مغز ، كبد ، ريه و كليه ها قرار ميگيرند . در عضلات ، كيستها در داخل يا بين فيبرهاي عضلاني قرار ميگيرند وشكل آنها بصورت سيگارمي باشد كه در اين حالت به آنها كيسه ها ، توبولها و يا اجسام Miescher گفته مي شود .

كيستهاي بزرگتر ممكن است در بافتهاي پيوندي اطراف بافت عضله قرار بگيرند و بشكل كروي ، تخم مرغي يا لوبيايي در بيايند هر چند اندازه كيست بستگي به سن كيست و ميزبان آن دارد ولي شكل پايه آن ثابت باقي مي ماند و اين كيست شامل ساركولما ( غشاء ) ، يك محفظه كه ممكن است با ديواره ايي تقسيم بندي شده باشد و شامل مايع غليظ ، ژلاتيني ، سفيد شيري رنگ يا زرد رنگ مي باشد . كيست شامل اسپوروبلاستها ( Sporoblasts ) كه داراي تعدادي اسپوروزوئيت هسته دار داسي شكل ( Sickle – shape ) كه به آنها Rainey’s Corpuscles گفته مي شود مي باشد . در گاو ساركوسيستها بيشتر در عضلات فعال مثل زبان عضلات جوشي ، قلب و ديافراگم ديده مي شوند . در بعضي از حالات ضايعات عضلاني ممكن است در كانونهايي كه از 3 تا 4 لكه گرفته تا نواحي بزرگ كه حدود 10 سانتي متر قطر دارند متمركز شوند .

در بيماري ساركوسيستوز يافته هاي پاتولوژيكي متفاوتي ممكن است وجود داشته باشد بنحويكه ممكن است خونريزيهاي گسترده بصورت اكي موتيك و پتشي ، هپاتيت ( آماس بافت كبد ) آماس گلومرولهاي كليويي ، آماس پرده شبكه چشم ، ضايعات عضلاني ، ضايعات و زخمهاي دهان ومري بوجود بيايد اين موارد در گاو گزارش شده است . در خوك عضلات ديواره شكم ، ديافراگم و عضلات جوشي و عضلات اسكلتي بطور معمول درگير مي شوند .در بازرسي کشتارگاهي کيستهايي که در عضلات جوشي ديده مي شوند بعد از يک شبانه روز در Chilling room ناپديد مي شوند و اين نشان مي دهد که نسبت به برودت داراي مقاومت مي باشند

در بز ساركوسيستوز باعث سقط مي شود . آلودگي جنين توأم با سقط و مرگ و مير نوزادي در گاوها و گوسفندان حاصله كه بصورت طبيعي يا تجربي آلوده شده اند تأئيد شده است . چنانچه آلودگي شديد باشد تکثير مروزويتها و پخش آنها در سلولهاي پارانشيمي (فيبرهاي عضلات قلب و سلولهاي عصبي ) منجر به تب،کم خوني، ترومبوز، خونريزي و حتي مرگ ميزبان مي شود

يافته هاي آزمايشگاهي:

كم خوني از نوع Responsive ، افزايش زمان پروترومبين ، افزايش تيتر آنتي بادي به ساركوسيست ، كراتين فسفوكيناز خون ، لاكتيك دي هيدورژناز و آسپارتات آمينوترانسفراز بطور معني داري افزايش مي يابند .

تشخيص ساركوسيستوز :

تشخيص وابسته به ارزيابي دقيق گله و ارتباط آن با سگ و ساير ميزبانهاي نهائي توأم با علائم باليني مي باشد كه در قسمتهاي فوق قيد گرديده اند و تشخيص پادتن هاي هومورال و معاينات هيستوپاتولوژيكي كه دامنه وسيعي از ارگانها از جمله كليه ، كبد ، طحال ،‌عضله ، غدد لنفاوي و طناب نخاعي را در بر مي گيرد مي باشد. (تشخيص آزمايشگاهي و کشتارگاهي )

منابع:

· Gracey , J.F. ( 1981 ) Thornton’s Meat Hygiene 7th edn. Bailliere Tindall.

· Jennings,W.E(1950) Twelve years of horse breeding in the army ,JAVMA 116,11,874.

· Kirkbride, C.A and Mcadaragh,J.P(1978)infectious agents associated with fetal and early neonatal death and abortion in swine,JAVMA,172,4,480-483.

· Radostits , O. M. et al ( 2000 ) veterinary Medicine. Ninth edn.

· W.B. Saunders .

· GRACER , J. F. and Collins , D. S( 1999 ) Meat Hygiene. 10th edn. Saunders .

· Clarence M. Fraser ( 1986 ) The Merck veterinary Manual 6th edn.

· Blood , D. C ( 1988 ) Bailliere’s comprehensive veterinary dictionary 12th edn. Bailliere Tindall .

· Gorbach , S. L. et. al ( 1988 ) Infectious Diseases . 2nd edn. Saunders .

· Soulsby,E.J.L( 1986)Helminths,Arthropods and Protozoa of domesticated animals.7th edn. Bailliere Tindall

· Johnes,T.C. et al (1996)Veterinary Pathology .6th .Williams & Wilkins.