توفان تيروئيدي و تاكيكاردي بطني
 

توجه : مطالعه دقيق اين مقاله براي پزشكان شركت كننده در امتحانات رزيدنتي،فوق تخصص،و فلو شيپ مفيد است .

كيس: يك زن 34 ساله به خاطر از دست دادن ناگهاني هوشياري به بخش  اورژانس منتقل مي شود. تاكيكاردي بطني و فيبريلا سيون بطني مشاهده شده و پس از فيبريلاسيون مكرر, به ريتم سينوسي بازگشته است.

درمان توفان تيروئيدي براي او انجام شده است. اگر چه تاكيكاردي و تب بيمار پس از 2 روز فروكش نمود ولي در كما فرو رفت و نهايتاً در گذشت. اين يك كيس غير طبيعي بوده است چون كه تظاهر باليني اوليه بيمار, ايست قلبي بود, بدون آنكه بيمار داراي سابقه بيماري قلبي باشد.

بر اساس دانش ما اين اولين كيس تاكي آريتمي بطني  به عنوان علامت توفان تيروئيدي بوده است.

 نكات باليني توفان تيروئيدي:

توفان تيروئيدي به عنوان يك اورژانس باليني نادر است كه در صورت عدم درمان با نتايج كشنده بهمراه خواهد بود. حتي با وجود تشخيص زودرس و درمان فوري ميزان مرگ و مير آن به 20 % تا 30% مي رسد. توفان حاصله به علت عود شديد تيروتوكسيكوز قبلي است كه سرانجام به عدم فعاليت ارگان هاي مختلف منتهي مي شود. حد و مرز خاصي ما بين توفان تيروئيدي  و تيروتوكسيكوز وجود ندارد.

بقيه كيس: اين بيمار داراي سابقه 7 ساله مصرف نامنظم پروپيل تيوراسيل (50 ميلي گرم و پروپرانولول (10 ميلي گرم) هر 8 ساعت يكبار بوده ولي مصرف دارو را 6 ماه قبل قطع نموده است.

يك ماه قبل از پذيرش, خانواده اش متوجه بر آمدگي كره هاي چشم و قسمت جلوي گردنش شده بودند ولي بيمار اين موضوع را ناديده گرفت و به پزشك مراجعه نكرد. زماني كه سر كار بود به ديسپنه و تپش قلب دچار شد و پس از 5 دقيقه استراحت ناگهان به زمين افتاد و هوشياري اش را از دست داد.

در هنگام معاينه بيمار سيانوزه و بدون پاسخ بود. مردمكها ثابت و متسع بودند. هيچ گونه تنفس خودبخودي وجود نداشت و نبض لمس نمي شد. احياي قلب و عروق آغاز شد و در الكتروكارديوگرافي وجود تاكيكاردي بطني مشاهده شد كه سپس به فيبريلاسيون تبديل شد. چندين بار (فيبريلاسيون همراه با اپي نفرين (1000: 1) و ليدوكائين (50 ميلي گرم داخل وريدي) پس از 28 دقيقه ضربان قلب برگشت و قطره دوپامين آغاز شد. پس از 1 ساعت, فشار خون او 14 بود و ضربان قلب او به 147 در دقيقه رسيد كه با ريتم و تعداد منظم بود  درجه ركتال او5/41بود).

براي بيمار هر 4 ساعت 250 ميلي گرم پروپيل تيوراسل, پروپرانولول (40 ميلي گرم- هر 8 ساعت) , هيدركورتيزون, 100 ميلي گرم داخل وريدي, هر 6 ساعت, استامينوفن, 500 ميلي گرم هر 6 ساعات و آمپول ويتامين B- كمپلكس 1 عدد در روز, داخل وريدي تجويز شد. يك ساعت پس ازتجويز پروپيل تيوراسيل، محلول لوگل به صورت 20 قطره هر هشت ساعت تجويز شد. آموكسي سيلين كالوانيك اسيد, (2/1 گرم )و جنتامايسين (80 ميلي گرم) هر 8 ساعت براي احتمال عفونت تجويز شدند ولي پس از 3 روز قطع گرديدند.نتايج كشت خون و راديو گرافي ريه منفي بودند. در سونوگرافي قلبي هيچ اتساعي در حفره هاي قلب مشاهده نشد و نقص دريچه اي وجود نداشت. پيشنهاد انجام كتتريزاسون قلبي داده شد ولي خانواده بيمار موافقت نكرد. تب, عرقريزش و تاكيكاردي بيمار در روز دوم كنترل شد.

 نتايج توموگرافي مغزي منفي بود و نوار مغز ( فلت تريسينگ) را  نشان مي داد.

ميزان T4 آزاد (79%) بود و ريتم بيمار سينوسي بدون تغيير موج T يا ST بوده است ولي بيمار در كما باقي ماند و پس از 6 روز به خاطر پنوموني در گذشت.

نكات باليني تيروتوكسيكوز و توفان تيروئيدي:

پاتوژنز توفان تيروئيدي هنوز ناشناخته است و فرضيه هاي زيادي درباره آن بيان شده است و علايم باليني آن قابل افتراق با تيروتوكسيكوز نمي باشند. پاسخ به درمان تنها مشخصه افتراقي مي باشد. نشانه هاي غير معمول توفان تيروئيدي شامل وقايع قلبي عروقي, تاكيكاردي بطني,كوما, يرقان, بلوك كامل قلبي, صرع مداوم, رابدوميوليز و نارسايي حاد كليوي, شوك, كوماي هيپوگليسمي همراه با لوكوآنسفالوپاتي خلفي, نورموترمي, نارسايي غدد فوق كليوي, اسيدوز لاكتيك و نارسايي ارگانها مي باشد.

++ آزاد سازي سريع هورمونهاي تيروئيدي سبب ايجاد اختلالات شديد قلبي در تيروتوكسيكوز مي شوند و اين حالت حتي در غياب بيماري قلبي امكان پذير است.

++ بيماران هيپرتيروئيد, عموماً با كاهش فشار سيستوليك, افزايش انقباض بطن چپ, اجكشن فراكشن, و حجم خون و فشار نبض گسترده مواجه اند. اين امر سبب افزايش مصرف اكسيژن توسط ميوكارد و هيپوتروفي ميوكارد مي شود كه نهايتاً مي تواند سبب كولاپس غير قابل برگشت قلبي عروقي بشود.

++++ در توفان تيروئيدي, آريتمي ها اغلب از نوع فوق بطني هستند و فيبريلاسيون دهليزي شايع ترين آنها است. اين امر به خاطر تاثير مستقيم هورمونهاي تيروئيدي بر روي حساسيت گيرنده هاي بتا آدرنرژيك نسبت به كاته كولامين  ها و افزايش تحريك پذيري ميوكارد است. اين حالت نهايتاً بر روي عملكرد الكتروفيزيولوژيكي سينو آتريال (سينوسي دهليزي) اثر گذارده و سبب كاهش زمان انتقال ايمپالس و نهايتاً سبب بلوك هدايت عصبي خواهد شد.

داروهاي بلوك كنننده بتا آدرنرژيك سبب رهايي از علايم ناخوشايند تيروتوكسيكوز خواهند شد و اين كار را با خنثي سازي تاثيرات كاته كولامين هاي ايجاد شده توسط وضعيت هيپرتيروئيد انجام مي دهند.

+++همچنين بتا بلوكرها به عنوان مهار كننده ها ضعيف فرايند تبديل T4 به T3 در خارج از تيروئيد مي باشند و تحمل ضعيف و يا قطع مصرف بتا بلوكرها ممكن است سبب آريتمي و تظاهرات باليني اوليه بيمارشده باشد. شش ماه قطع مصرف دارو و بروز علايم باليني سبب تغيير عملكرد سيستوليك و ديا سيستوليك بطن ها شده و بيمار را نسبت به آريتمي بطني مستعد كرده است.

از آنجاييكه بيمار در يك محيط داراي تجهيزات خنك كننده مشغول به كار بوده است احتمال ابتلا به گرمازدگي مطرح نمي باشد. علل هيپرترمي از قبيل آمفتامين ها, مصرف كوكائين, ضد افسردگي هاي سه حلقه اي, فنوتيازين ها , داروهاي بيهوشي استنشاقي و آنتي كولينرژيكها ميباشند.پس از گرفتن شرح حال كامل و انجام آزمايشات رد شده اند.

اين بيمار داروي ضد بارداري مصرف نمي كرد وسيگار نمي كشيد و هيچ نوشيدني الكلي مصرف نمي كرد و داراي استرس رواني نبود وداراي سابقه جراحي نيز نبود. ميزان منيزيم, كليسم و پتاسيم سرم در حد طبيعي بودند. آنمي وجود نداشته و در اولتراسونوگرافي قلبي هيچ نقص دريچه اي  يا ساختماني از قبيل انسداد مجاري خروجي و اتساع حفرات قلب مشاهد نشد. حركت ديواره اي و عملكرد بطن چپ خوب بود. هيچ گونه علايم دال ايسكمي ميوكارد, طولاني بودن آن, فيبرپلاسيون دهليزي و يا بلوك شاخه اي وجود نداشت و گازهاي خون شرياني در حد نرمال بوده اند.

عفونت به عنوان يك موضوع مهم تلقي شود. اگر چه نتايج شمارش افتراقي اجزاي خوني وجود يك علت ويروسي را مطرح مي كند, هيچ گونه شواهد عفونتي يا سپسيس در قبل و يا در حين بروز علايم باليني مشاهده نشد. لكوسيتوز همراه با شيفت به چپ حتي در غياب عفونت امري عادي است. با اين وجود, حضور يك مرحله جديد عفونت را نمي توان كاملاً رد نمود. در بيماران با تيروتوكسيكوز و عفونت نمي توان به آساني اعلام نمود كه وجود تب و تاكيكاردي نشانگر عفونت است يا تيروتوكسيكوز. ما استفاده روتين از آنتي بيوتيكها را در توفان تيروئيدي را توصيه نمي كنيم. اگر چه با توجه به تظاهر باليني بيمار, احتمال بروز آسپيراسيون از قبل يا در حين انتقال بيماري وجود دارد.

وجود يك T3 طبيعي همچنان كه در اين بيمار مشاهده شد, مي تواند در مواقعي كه هيپرتيروئيديسم با بيماري غير تيروئيدي همراه است, وجود داشته باشد. و در بيماري هاي ضعيف ميزان T3 كاهش يافته و ممكن است طبيعي به نظر برسند. اين امر به خاطر كاهش در روند تبديل خارج تيروئيدي T4 به T3 (در بيماري غير تيروئيدي) است.

ولي وقتي كه شدت بيماري افزايش مي يابد ميزان T4 كاهش مي يابد.

++ افزايش كراتين فسفوكيناز مي تواند به علت فعاليت بيش از حد بدني, تروما. كرامپ هاي طولاني مدت عضلاني, تشنج هاي عمومي, ميوپاتي ها, وضعيت هاي پس از جراحي, هيپوتيروئيديسم,آمبولي ريوي, انفاركتوس ميوكارد, ميوكارديت و رابدوميوليز ايجاد شود.

بجز در موارد ميوكارديت كه مي توان آن را كاملاً رد نمود, بقيه علت ها در اين بيمار وجود ندارند.مقادير بالايCPKمشاهده شده در اين بيمار احتمالاً به خاطر كارديوورژن مكرر بوده است و اين امر در نتايج آزمايش نمونه هاي خون پس از احياي قلبي عروقي مشاهده شده است.

 ما اعلام مي كنيم كه انجام اتوپسي و كاتتريزاسيون قلبي (كه خانواده بيمار با آنها مخالفت كردند) مي توانست ميوكارديت و يايك بيماري شريان كرونري احتمالي را رد نمايد. اين دو اختلال احتمالي مي توانستند بيمار را مستعد آريتمي بطني نمايند.

 در هر حال با مشاهده طبيعي شدن الكتروكارديوگرام و عدم وجود هر گونه از اشكال آريتمي پس از تجويز داروي اختصاصي براي غده تيروئيد, قوياً معتقديم كه مشكل فراموش شده تيروئيدي بيمار سبب بروز مشكل قلبي شده است كه نهايتاً به يك توفان شديد منجر شده است, و علت بروز آريتمي بطني همين بوده است.

 دوپامين به عنوان يك ماده مهاري ترشح TSH نتوانست برميزان TSH بيمار تاثير بگذارد.