تب نزله ای بدخیم گاوهایا MCF

این بیمار حاد کشنده با واگیری محدود ، مختص گاو است . بین حیوانات اهلی تنها گاو و گومیش به این بیماری مبتلا شده و علائم ظاهری را از خود نشان می دهند و در سایر نشخوار کنندگان علائم بیماری دیده نمی شود . گاو در تمام سنین به این بیماری مبتلا می شود افزایش فصلی بیماری نشان می دهد که ویروس به وسیله واسطه ای چون گوسفند بیشتر باعث ابتلا می شود و در جاهایی که گاو و گوسفند باهم نگهداری می شوند بیماری بیشتر دیده شده است .

نشانهای ظاهری در دام بیمار

مرحله نهتفتگی بیماری در حالتهای طبیعی بین 3 تا 8 هفته متغیر است ، ولی شکل عادی بیماری بسیار شایع  و تشخیص آن هم آسان است ، این شکل باتب 40 تا 41.5  درجه به طور ناگهانی و بیحالی مفرط آغاز می شود  ریزش آب از بینی ابتدا مخاطی سپس چرکی و بعد زرد رنگ شده و به زودی تشکیل کبره می دهد ، پوست پوزه حیوان بیشتر تحت تاثیر قرار گرفته و ملتهب و نقاط نکروزه وزخمهای سطحی روی مخاط بینی دیده می شود .

ریزش آب از چشم با ورم کم و بیش مشخص و تورم پلکها ،  پر خونی مویرگهای سفیده چشم و کدر شدن قرنیه از علائم مشخصه بیماری است .

همچنین زخمهای داخل دهان و زخم روی لبها و سطح داخلی لثه به خوبی قابل رویت می باشد .

در این بیماری غدد لنفاوی متورم شده و قابل دیدن می شوند . در شکل عادی بیماری نشانی های عصبی به ویژه ناهماهنگی دستگاه حرکتی ، لرزش ماهیچه ها و ضعف دست و پا دیده می شود . از دیگر علائم بیماری دام ابتدا به یبوست مبتلا شده  و بعد به اسهال دچار می گردد  که در هر حالت دفع مدفوع با درد فراوان همراه است و در این حالت دفع ادرار به صورت قرمز رنگ می باشد  .

آثار کالبد شکافی

در کالبد گشایی دام تلف شده به مخاط شکمبه و نگاری و هزارلا آسیب زیادی وارد نمی شود  اما ممکن است سرخی خونریزی و یا زخم را در آن مشاهده نمود .

بر عکس ضایعات شیردان واضح تر از پیش معده است . مخاط داخل روده ها بسیار پر خون و متورم و زخم هایی در آن دیده می شود . احتمال دارد ضایعات فوق در نای و نایژه ها وجود داشته باشد . در این حالت ریه یا جگر سفید ممکن است که سالم بماند اما کبد متورم می شود که به صورت واضح قابل مشاهده است .

در مغز و پرده های آن خونریزی دیده می شود  ، پر خونی در مخچه کاملاً قابل رویت است و بالاخره دام در اثر تنگی نفس ، تب شدید و التهاب پرده های مغز تلف می شود .

پیشگیری و درمان

برای مبارزه با این بیماری واکسنی تهیه نشده و درمان اختصاصی هم وجود ندارد ، لذا دامداران گرامی جهت عدم ابتلای دامهایشان به این بیماری لازم است که مسائل بهداشتی را کاملاً رعایت نموده و در صورت مشاهده بروز نشانه های ظاهری بیماری دام بیمار را از دیگر دامها جدا نگهداری کنند .  چون مخزن بروز بیماری ناشناخته مانده و احتمال بروز بیماری از طریق گوسفند زیاد است بهترین روش پیشگیری جدا نگه داشتن گاوها به خصوص گاوهای دو رگ و اصیل از گوسفندان است ، زیرا گفته می شود که این بیماری توسط گوسفند به گاو منتقل می شود ولی از خود هیچ گونه علامتی را بروز نمی دهد .

در پایان توصیه می شود که به دلیل تشابه بعضی از علائم بیماری تب نزله ای بدخیم گاوها با بیماری طاعون گاوی و اسهال ویروسی بهتر است که در صورت مشاهده علائم بیماری سریعاً با مراجعه به نزدیکترین دامپزشکی موضوع را با کارشناسان در میان گذاشته  تا نسبت به شناسایی بیماری اقدام نمایند .

بيماري طاعون شتر  

در روز پنجم جولای ۲۰۰۴ خبرگزاری ترکمنستان اعلام کرد که بیماری خطرناک وواگیری در بین دام های منطقه مرزی قزاقستان واوزبکستان که کاراکورت Kara Kurt نامیده می شود ، دیده شده است وتعدادی نیز از دام های صحرای توپ کاراگان Tupkaragan در کشور قزاقستان درگیر بیماری شده اند . قابل ذکر است که این صحرا محل پرورش ونگهداری ۴۰۰۰ نفر شتر است وبنابر اظهارات مقامات محلی بر اثر شیوع بیماری بیش از ۱۰۰ نفر شتر تلف شده اند .

در گزارش دیگری مشخص شد که در ماه مه ۲۰۰۴ اپیدمی بیماری طاعون انسانی در ترکمنستان ظاهر شده ومنجر به مرگ ومیر بیش از بیست نفر گردیده است واین گزارش برای اولین بار توسط یک شرکت آلمانی که در مرز اوزبکستان ـ ترکمنستان مشغول کار بوده است ، اعلام شده است مراتب فوق توسط سازمان جهانی بهداشت ودفتر بین المللی بیماری های واگیر OIE تأیید نشده است ، اما نظر به خطرات بیماری ومشترک بودن آن بین انسان وشتر وبا توجه به شیوع آن در کشورهای همسایه ، این مقاله برای آشنایی دست اندرکاران با این بیماری تدوین ومنتشر می گردد .

طاعون شتر Camel Plague

بیماری واگیر حاد و یا مزمنی است که با سپتی سمی، تخریب شدید بافت ریه ها و آسیب دیدن دستگاه لنفاوی بدن مشخص می شود. عامل مسبب بیماری ، باکتری یرسینیا پستس Y.Pestis که یک باکتری گرام منفی ، غیر متحرک بوده وعضو خانواده انتیروباکتریاسه Enterobacteriacae است . این باکتری را می توان با رنگ آمیزی رایت Wright ، گیمزا Giemsa و ویاسون Wayason رنگ آمیزی ومشاهده کرد . ارگانیسم مذکور نسبت به دمای بالا ویا محیط های خشک اطراف حساس بوده وبسرعت از بین می رود ، ولی در دمای ۲۸ درجه سانتی گراد می تواند به آرامی رشد نماید . در آزمایشگاه می توان این باکتری را بر روی سه نوع محیط کشت رشد داد که عبارتند از : نوترینت بروت nutrient broth ، بلاد آگار blood agar و آگار unenriched agar . کلونی های حاصله ، کلونی های ریزی به قطر ۱ تا ۲ میلی متر ، خاکستری رنگ و غیر موکوئیدی است .

حیوانات بیمار منشأ انتشار بیماری به شمار می روند زیرا که عامل مسبب بیماری را از طریق ترشحات بینی و چرک ناشی از عقده های لنفاوی و هوای بازدم و جنین سقط شده و پرده های جنینی منتشر می سازند.عامل بیماری معمولاً از طریق گزش حشرات نظیر پشه ها ، کنه ها وعنکبوت های گزنده ( Spiders ) از مخزن به حیوانات پستاندار منتقل می گردد .

این بیماری یک بیماری مشترک است ومی تواند از حیوانات اهلی به انسان منتقل شود ، روش انتقال بیماری می تواند از طریق گزش کنه های آلوده ، پشه وعنکبوت گزنده ( Spiders ) باشد ، در مواردی نیز بیماری طاعون ریوی از طریق قطرات آلوده از دهان انسان بیمار به انسان سالم منتقل شده وباعث انتشار بیماری می گردد. انتقال بیماری از طریق تنفسی از حیوان به انسان نیز ممکن است .روش دیگر انتقال تماس انسان با بافت های آلوده است به همین جهت سلاخ ها وقصاب ها وزنان خانه دار بیش از دیگران در معرض ابتلای به بیماری می باشند .

Higgins (۱۹۸۵) معتقد است که مگس ها نقش مهمی را در انتقال بیماری دارند و در صورت انتشار بیماری باید این حشرات را کنترل نمود و همچنین بیماری ممکنست که از طریق خوردن مواد غذائی و یا آب آلوده و همچنین نیش حشرات خونخوار از دامهای بیمار به دامهای سالم منتقل شود.

اپیدمیولوژی :

صدها سال است که نقش شتر در همه گیر شناسی طاعون شناخته شده است (Curasson ،۱۹۴۷ ؛ Fedorov ، ۱۹۶۰ ) . Wu وهمکارانش (۱۹۳۶ ) و Pollitzer (۱۹۵۴ ) گزارشات قبلی مربوط به طاعون در شتر را مرور کرده وبیان نمودند که بسیاری از دانشمندان به گزارش های قبلی شیوع طاعون در شترها مشکوک هستند . (۱۹۶۰ )Fedorov توضیح داد که آلودگی های یرسینیا پستیس علاوه براین که می تواند به عنوان یک بیماری مشترک از حیوان به دام منتقل شود ، همچنین قادر است که از انسان مبتلا نیز به شتر منتقل گردد

(۱۹۷۳) Sotnikov در گزارشی ذکرمی کند که عامل مسبب بیماری درمغولستان ، چین، هندوستان، ایران، عراق، افریقا و شوروی سابق از شترهای بیمار جدا شده است. شیوع طاعون در بین شترهای دوکوهانه در روسیه از سال ۱۹۱۱ شناخته شده وشیوع های طاعونی مختلف در انسان در اثر تماس با شترهای دوکوهانه دیده شده است . هم چنین در سال ۱۹۱۲ متعاقب مصرف گوشت شتر بیمار افراد بیشماری در روسیه به طاعون مبتلا شدند ( Kowalevsky ،۱۹۱۲ ) . آخرین شیوع گزارش شده طاعون در روسیه در سال ۱۹۲۶ رخ داد ( Strogov ، ۱۹۵۹ ) .

طاعون نه تنها در گذشته به عنوان یک بیماری زئونوز در روسیه وجود داشته است بلکه اخیراً شیوع بیماری طاعون در انسان ها ودر شترهای جماز در موریتانی توسط (۱۹۷۱) Alonso ودر لیبی توسط Christie وهمکاران (۱۹۸۰) گزارش شده است و یرسینیا پستس در شترهای جماز از خیارک ها جدا شد .

در ضمن (۱۹۸۷) Mustafa بیماری را در شترهای سودانی نیز گزارش کرده است. (۱۹۱۳) Sacquepee & Garcin طاعون خیارکی شایع در بین شترهای جماز آفریقای شمالی ( مستعمره فرانسه ) را گزارش نموده واظهار کردند که عامل بیماری نه تنها بر روی گره های لنفاوی اثر گذاشته بلکه باعث بروز آبسه هایی شده که در سرتاسر بدن پخش شده اند . یرسینیا پستیس علاوه بر ضایعات فوق از تراوشات پرده جنب نیز جدا شد . علاوه بر شکل جلدی ، اشکال سپتی سمی ریوی نیز در شتر رخ می دهند ( Lobanov ، ۱۹۵۹ و ۱۹۶۷ ) .

محققان ثابت کردند که ناقل اصلی بیماری در بین شترها کک است . کنه های هیالوما واورنیتودوروس نیز قادرند به طور مکانیکی بیماری را منتقل کنند (Fedorow ، ۱۹۶۰ ).

علائم بالینی :

دوره کمون بیماری از۱ تا ۶ روز است و مرگ پس از ۲۰ روز فرا می رسد . Martynchenko ، (۱۹۶۷ ) ، Alonso ( ۱۹۷۱ ) و Klein وهمکارانش ( ۱۹۷۵ ) تظاهر بالینی طاعون شتر را در شترهای جماز در ترکمنستان ، الجزایر وموریتانی شرح داد .

بیماری دارای سه شکل است که عبارتند از :

▪ شکل خیارک Bubonic form

▪ شکل پستی سمی Septicaemic form

▪ شکل پنومونی Pneumonic form

۱) شکل خیارک :

این شکل زمانی اتفاق می افتد که میکروب از طریق زخم ها وارد بدن شده و باعث بزرگ شدن عقده های لنفاوی می گردد و با علائمی نظیر، افزایش درجه حرارت تا ۳۹ـ۴۰ ، تنگی نفس، افزایش نبض، بی اشتهائی و توقف نشخوار، ضعف و سختی در حرکت، مشخص می شود و غالباً حیوان مبتلا به لنگش می شود و عقده های لنفاوی سطحی دردناک و متورم می شود و حیوان ترجیح می دهد که برروی زمین دراز بکشد. و این شکل از بیماری که معمولاً چند روز به درازا می کشد عاقبت به مرگ و یا بهبودی می انجامد.

۲) شکل سپتی سمی و پنومونیک :

شکل سپتی سمی زمانی اتفاق می افتد که میکروب وارد دستگاه گردش خون گردد و شکل پنومونیک زمانی اتفاق می افتد که میکروب همراه ذرات کوچک غبار وارد ریه ها گردد.

اشکال از بیماری به سه صورت حاد، تحت حاد و مزمن رخ می دهد:

ـ شکل حاد :

که در این شکل درجه حرارت تا ۴۱ درجه سانتیگراد افزایش می یابد و شترهای ماده سقط جنین می کنند و همچنین سرفه التهاب ریه ها، ترشحات خونین بینی و لرزش مشاهده می شود و حیوان بر زمین می افتد و تلف می شود و همچنین لخته شدن خون دیرتر از معمول صورت می گیرد

ـ شکل مزمن :

که با تب متناوب مشخص می شود و در هنگام افزایش درجه حرارت حیوان بی اشتها و نشخوار متوقف می شود و حیوان بیحال برروی زمین دراز می کشد و نبض وی ضعیف و تعداد تنفس وی زیاد می شود و هنگامی که درجه حرارت به حالت طبیعی خود برمی گردد، علائم بالینی مخفی شده و یا ضعیف می گردد بطوری که بنظر می رسد که حیوان سلامت خودرا باز یافته است و در بعضی از حالت ها مشاهده شده که شکل خیارک طاعون و لنگش در حیوان نیز ظاهر شده است. سیر بیماری درشکل مزمن در حدود سه هفته ادامه می یابد و غالباً به بهبودی منجر می شود.

آثار کالبدگشائی :

در شکل سپتی سمی، خونریزی های متعدد بر روی کلیه اندام ها و بافت ها مشاهده می شود و در اعضای پارانشیمی تورم و در کبد و کلیه و قلب دژنراسیون لپیدی جلب توجه می کند و عقده های لنفاوی مشاهده می شود که ممکن است حجم آن به حجم تخم اردک و یا بیشتر از آن برسد و بر روی آن خونریزی و گاهی نیز نکروز مشاهده شود. اما در شکل پنومونیک، پرخونی و تورم ریه ها مشاهده می شود و در برش ریه ها مقطع آن شفاف بوده و ترشحات کف دار سرخ رنگی از آن سرازیر می گردد و همچنین مشاهده می شود که عقده های لنفاوی زیرفکی بزرگ و متورم شده است

تشخیص :

با توجه به مشترک بودن بیماری ، در هنگام کالبدگشائی ونمونه برداری جهت نشخیص باید احتیاطات لازم را به کار بست . جهت نمونه برداری باید از عقده های لنفاوی متورم نمونه برداری کرد برای این کار باید یک میلی لیتر محلول نمکی استرلیزه را در داخل عقده لنفاوی متورم تزریق نموده واسپیره نمود ودوباره به داخل سرنگ برگرداند . در صورت شیوع فرم تنفسی بیماری ، می توان با تهیه سوآپ از دهان وبینی اقدام به نمونه برداری نمود .کشت باکتریولوژی خون بر روی محیط های کشت مناسب می تواند به تشخیص بیماری کمک نماید ، اما باید توجه داشت که یرسینیا پستس رشدی آهسته دارد ورشد آن بیش از ۴۸ ساعت به درازا خواهد کشید . انجام تست پادتن های فلورسنت حساس ترین واختصاصی ترین تستی است که می تواند در این زمینه به کار رود .

درمان :

برحسب دستورالعمل سازمان بهداشت جهانی باید حیوانات بیمار اعدام شده و لاشه آنان از بین برده شود. اما واقعیت اینست که معمولاً در کشورهای جهان سوم وکشورهای فقیر اعدام ودفن بهداشتی لاشه صورت نمی گیرد واصولاً بیماری دیرتر تشخیص داده می شود ، و تا حصول نتیجه آزمایشگاهی درمان با انتی بیوتیک های وسیع الطیف صورت می گیرد . معمولاً انسان های بیمار با داروی استرپتومایسین Streptomycin درمان می شوند ، این دارو را می توان در عرصه دامپزشکی مورد استفاده قرار داد ، هم چنین جنتامایسین Gentamicin با موفقت در درمان طاعون انسانی به کار رفته است واین دارو بهترین روش درمانی به کار رفته در دامپزشکی به شمار می رود وبه ویژه برای موارد خیلی شدید بیماری در دام ها توصیه می گردد . اما باید به خاطر داشت که داروی پنی سیلین تأثیری در درمان طاعون ندارد . از داروهای سولفانامیدی نیز می توان تنها در حالتی که داروهای آنتی میکربی در دسترس نباشد استفاده کرد( Kathleen A . et al ۲۰۰۳ ) .

پیشگیری و کنترل :

باید حیوانات و انسان را برضد بیماری واکسینه نمود و حیوانات وحشی حامل بیماری را از بین برده و جوندگان و حشرات ناقل بیماری را از میان برداشت و در هنگام ظهور بیماری اقدام به اجرای قوانین قرنطینه نموده و عملیات ضدعفونی را با دقت انجام داد شترها بهبود یافته، ایمنی دائم ومحکمی بدست می آورند و شترها را می توان با استفاده از واکسن های تهیه شده از میکروب های کشته یا ضعیف واکسینه نمود.

Sotnikov )۱۹۷۳) گزارش کرده است که در شوروی از واکسنی استفاده می شود که بیش از شش ماه ایمنی می بخشد.

یرسینیوز Yersiniosis

یرسینیوز عفونت مشترک بین حیوانات و انسانند و از این لحاظ حائز اهمیت فراوانند این عوامل بیماریزا در شترها باعث ایجاد عفونت روده ای می گردند و در انسان باعث ایجاد سندرم های متفاوتی از قبیل گاستروآنتریت حاد و سایر اشکال بیماری های گوارشی ورم مفاصل، دانه های قرمز پوست و غیره می گردد. عامل بیماریزا که یرسینیاآنتروکولیتیکا نام دارد از لحاظ درجه بیماریزائی خودداری سروتیپ های مختلفی است. البته باید گفت که اکثر سویه های یرسینیاانتروکولتیکا موجب بروز آنتریت د رانسان می شوند ولی سروتیپ ۰:۸ متعاقب تظاهرات گوارشی موجب سندرم های سپتی سمی نیز می گردد درحالی که سروتیپ ای ۰:۹ , ۰:۳ حدت و بیماریزائی کمتری دارند.

Kwaga و همکارانش (۱۹۸۷) درنیجریه، اقدام به جمع آوری ۵۰۰ نمونه مدفوع و ۳۰۹ نمونه سرم از شترهای تازه کشتارشده، کشتارگاه کانو، جهت آزمایش برای یافتن یرسینیا نمودند و توانستند که یرسینیا را از ۶ مورد نمونه مدفوع (۲/۱%) جدا نمایند که ۵ مورد آن یرسینیا انترمیدیا intermedia و یک مورد یرسینیا انتروکولتیکا entrocolitica بودند.

۱۴۲ مورد (۴۶%) از نمونه های سرم از لحاظ داشتن آنتی باد یرسینیا مثبت بودند وتست اگلوتیناسیون جهت تفریق آنتی ژن های یرسینیا آنتروکولتیکا مورد استفاده قرار گرفت که ۵۴ مورد آن (۵/۱۷%) برای سروتیپ ۰:۳ مثبت بود و ۶۳ مورد(۴/۲۰%) برای سروتیپ ۰:۸ مثبت و ۳۸ مورد (۳/۱۲%) برای سروتیپ ۰:۹ و ۳۷ مورد (۱۲%) برای سروتیپ ۰:۱۲ مثبت بودند و آنان معتقدند که چون سروتیپ ۰:۸ و ۰:۳ برای انسان بیماریزا هستند از این لحاظ برای بهداشت عمومی حائز اهمیت می باشند.

Hamdy و همکارانش (۱۹۹۰) درکشتارگاه قاهره مصر اقدام به بررسی وجود یرسینیا در شترهای کشتار شده نمودند توانستند یرسینیا آنتروکولتیکا را از ۴ نمونه از مجموع ۵۰ نمونه سوآپ سطحی و ۲ نمونه از مجموع نمونه کبدی و ۱ نمونه از مجموع ۵۰ نمونه عقده های لنفاوی مزانتریک و ۱ نمونه از مجموع ۵۰ نمونه مدفوع شترهای تازه کشتار شده جدا نمایند. و کشتارگاه دارای شرایطی بشدت غیربهداشتی بود.

بيماري کتوز در نشخوار کنندگان

کتوز به عنوان یک بیماری متابولیکی است که مربوط به افزایش کتون بادی ها در خون می باشد این کتون بادی ها شامل BHBA، استواستیک اسید و استون می باشد. استون مگر در مورد کتوز شدید برای حیوانات اهمیت کمی دارد ولی باعث ایجاد بوی استون در تنفس، ادرار و شیر حیوانات کتوزی می شود. استون به نسبت 5% در ساعت از استواستات ایجاد می گردد.

مقدار کمی کتون در خون حیوانات نرمال یافت می گردد که نسبت BHBA به استات بعلاوه استون حدود 7 به 1 است در صورتیکه در حیوانات مبتلا به کتوز این نسبت به 1 به 1 می گردد.

وقوع بیماری:

فقدان اطلاعات در مورد وقوع بیماری در زمان آبستنی در گوسفند وجود دارد. Baird پیشنهاد کرد که وقوع در گاوهای شیری در آمریکا و اروپای غربی رنجی برابر تا 15% دارد. وقوع کتوز در گاوهای مسن بیشتر است و گاوهای مشخصی روند مبتلا شدن به کتوز را اغلب در ابتدای زایمان تکرار می نمایند. وقوع در زمستان و ابتدای بهار افزایش می یابد که به علت زایمان در طول این دوره زمانی می باشد. کنوزیس اولیه در گاوهای شیری در طول 8 هفته شیرواری پس از زایمان وقتی که پیک شیردهی است و دریافت انرژی با مصرف آن هم خوانی ندارد مشاهده می گردد. حدود 3 هفته بعد از زایمان زمان بحرانی خطر می باشد.

نشانه ها:

نشانه های قابل رویت کتوز کاملا مشخص نیست و می تواند تفاوت هایی داشته باشد. برخی از نشانه های کتوز عبارتند از:

گاوهای کتوزی ظاهری کسل و لاغر دارند. معمولا انقباضات شکمبه منظم نیست و محتویات شکمبه سخت تر شده و مدفوع خشک می گردد. ابتدا نسبت به خوردن دانه غلات و سپس سیلو بی میل می گردند. که متعاقب آن گاو به خوردن علوفه خشک روی می آورد. بعضی وقت ها، پاهای عقبی نامتناسب می گردند. در بعضی موارد انحنایی در ستون فقرات شکل می گیرد متعاقب کاهش مصرف غذا، کاهش تولید و کاهش وزن مشاهده می گردد. یک بوی استون مانندی در تنفس و شیر تازه قابل تشخیص است. در زمان پس از مرگ عارضه کبد چرب مشاهده می گردد.

گاوهای مبتلا شده به کتوز:

بالا رفتن کتون بادی ها بعنوان یکی از نشانه های کتوزیس است. مقدار نرمال کتون بادی ها تا زیر 10 میلی گرم در دسی لیتر است. مقادیر بالاتر از 10 میلی گرم حیوان را به سمت کتوز حاد هدایت می نماید(جدول 1). سطح کتون شیر حدود نصف خون است و سطح کتون در ادرار 4 برابر خون می باشد. این مطلب ادرار را برای تشخیص کتوز مناسب می کند.

گاوها با تولید بالا تست ادراری مثبتی را در ابتدای دوران شیرواری از خود نشان می دهند که اغلب نیازی به درمان آنها نیست. تست شیر محافظه کارانه تر است اما تست ادرار در مورد بروز مشکل دقیق تر است. بخاطر این که سیستم پستانی برای سنتز چربی شیر BHBA استفاده می نماید سطح این ماده در شیر کمتر از خون می باشد که حدود 2 میلی گرم در دسی لیتر شیر ثابت می ماند. سطوح استون و استواستات در خون و شیر به سمت مشابه شدن پیش می رود(جدول 2). تست های کمی برای کتون بادی ها بر اساس پیدایش یک رنگ ارغوانی با نیترو پروساید سدیم می باشد که BHBA را اندازه نمی گیرد.

دومین تغییر اصلی در خون به دنبال بالا رفتن کتون ها، کاهش گلوکز خون می باشد. سطوح نرمال در نشخوارکنندگان حدود 50 میلی گرم در دسی لیتر است. دومین تغییر اصلی در خون به دنبال بالا رفتن کتون ها، کاهش گلوکز خون می باشد. سطوح نرمال در نشخوار کنندگان حدود 50 میلی گرم در دسی لیتر است. مقادیر زیر 40، غیر نرمال تلقی می گردد. در وضعیت های غیر نرمال مثل استعمال تیروکسین، بیماری گاو چاق، عفونت های مشخص و دیابت ممکن است حالت نرمال یا بالا رفته ای از گلوکز را در راستای بالا رفتن کتون ها رخ دهد. در صورتی که این مطلب کتوز تیپیک و اولیه نیست.

وقتی که گلوکز خون و انسولین کاهش می یابند، تجزیه چربی در بافتهای چربی افزایش می یابد و اسیدهای چرب فرار به داخل خون آزاد می گردند که منبع بزرگی از کتونها در گاوهای کتوزی می باشند. FFA توسط کبد در مقادیر ثابت و مشخصی جذب می گردد ولی در غیر این سطوح تجزیه چربی عامل مهمی در کتوز محسوب می شود. اهمیت گلوکز در کنترل تجزیه چربی با ارتباط منفی بالای بین گلوکز و ( -0/92) FFA قابل مشاهده است.

افزایش اسیدهای چرب فرار یک معیار اندازه گیری مقدار تجزیه چربی ها در بافت های چربی یا متابولیسم چربی بدن می باشد و به صورت کمپلکس اسید چرب با آلبومین انتقال می یابند. توالی رخدادها شامل کاهش گلوکز (و کاهش انسولین)، افزایش متابولیسم چربی و بالا رفتن اسیدهای چرب فرار خون می باشد. در گاوهای نرمال حدود 40% از کتون ها از اسیدهای چرب فرار وقتی که کتوز حاد است ناشی می گردد و وقتی که یک گاو غذا نمی خورد 100% کتونها از اسیدهای چرب آزاد ایجاد می گردد. منبع اصلی دیگر بوتیرات شکمبه است که البته زمانی که گاو غذا نمی خورد تولید نمی گردد در شرایط کتوزی ارتباط (همبستگی) بین گلوکز خون و کتون ها منفی است(0/6 و یک همبستگی بین FFA و کتون ها وجود دارد(0/85+)، دیگر چربی های خون؛ تری گلیسریدها، کلسترول ها و فسفولیپیدها نیز کاهش می یابند.

توالی حوادث اتفاق افتاده در کتوز به قرار زیر است:

1) گلوکز خون کاهش می یابد. کاهش گلوکز خون باعث کاهش تولید شیر می شود. زیرا برای ساختن شیر نیاز به لاکتوز می باشد که با خون در تعادل اسمزی است.

2) فعالیت لیپاز در بافت های چربی افزایش می یابد. علت آن پاسخ به کاهش انسولین و شاید دیگر هورمون ها باشد که منجر به بالا رفتن سطوح بافتی cyclic AMP خواهد شد.

3) آزاد شدن اسیدهای چرب فرار به داخل خون که به صورت کمپلکس FFA و آلبومین انتقال می یابند.

4) جذب کبدی FFA افزایش می یابد.

5) افزایش جذب پستانی FFA.

6)مسیر متابولیسم FFA در کبد تغییر می کند.

راه مکن شامل: استری شدن تری گلیسریدها و تعدادی از فسفولیپیدها، اکسیداسیون CO2 و اکسیداسیون کتون بادی ها است. Bergman گزارش کرد که حدود 30% جذب FFA توسط کبد در گوسفندهای تغذیه شده نرمال تبدیل به کتون بادی می گردد اما این افزایش حدود 81% در حیوانات کتوزی است.

7) مقدار چربی کبد افزایش می یابد. اگر چه درصد اسیدهای چرب استری شده کاهش می یابد کل استری شدن شاید به علت جذب 5-10 برابر بیشتر، افزایش یابد.

 تری گلیسیرید های خون کاهش می یابند. زیرا مقدار چربی کبد بالاست و مقدار آن در خون پایین می باشد که بیانگر وجود مشکل در آزاد سازی آن از کبد است. پاسخ مکانیسمی برای تغییر در مسیر FFA در کبد مشخص نیست افزایش سطوح FFA کبد برای پروسس و کاهش نسبی اگزاالواستات، منجر به کاهش اکسیداسیون شده و آنها را به کتوژنوسیس و استری شدن مجبور می کنند.

منشاء تنظیم و مصرف کتون بادی ها:

پیش ماده های اصلی کتون بادی ها در نشخوار کنندگان اسیدهای چرب آزاد حاصل از تجزیه چربی بدن و اسید بوتیریک تولید شده در شکمبه یا ایجاد شده در سیلو می باشد. در تغذیه حیوانات حدود نصف BHBA و یک چهارم استواستات از بوتیرات می آید و مابقی از اسیدهای چرب آزاد تامین می گردد، و در حیوانات کتوزی که غذا نمی خورند بوتیرات نقشی در تولید آنها ندارد. جایگاه اصلی تشکیل کتون بادی ها در نشخوارکنندگان کبد و دیواره اپی تلیوم شکمبه و شیردان می باشد.

هم BHBA و هم استواستات توسط این بافت ها تولید می گردند اما BHBA یک ماده غالب تولید شده در دیواره شکمبه می باشد. دیگر بافت ها نظیر شش، کلیه، غدد پستانی و بعضی از ماهیچه ها قادر به ایجاد کتون بادی ها می باشند ولی تولید خالص آنها نیستند. بیشتر بافتها می توانند کتون بادی ها را مصرف نمایند. مسیر شامل تبدیل به استواستیل کوآ بوده که می تواند یک استیل کوآ تشکیل دهد و سپس در چرخه کربن اکسیداسیون پیدا کند یا این که برای نشر چربی یا تشکیل دیگر مواد بکار رود بافت مغز و اعصاب در حیوانات نرمال شاید کتون بادی ها را مصرف نمایند اما دلایلی مبنی بر این است که پس از یک هفته آداپتاسیون یا گرسنگی کتون بادی ها مصرف می گردند. مصرف کتون بادی ها در کتوز افزایش نمی یابد بلکه تولید آنها بیشتر از مصرفشان می باشد. ماکزیمم مصرف کتون بادی ها در زمانی که حدود 20 میلی گرم در دسی لیتر خون، مصرف آن را افزایش نمی دهد.

درمان:

الف)تزریق وریدی گلوکز: 500 سی سی محلول لوکز 40% تزریق می گردد که سریعا یک منبع خارجی از گلوکز را فراهم می آورد.

مضرات آن عبارتند از:

1) مقداری از آن وارد ادرار شده و دفع می گردد.

2) امکان آزادسازی انسولین و بدنبال آن کاهش گلوکز خون از سطح نرمال پس از 2 ساعت اتفاق می افتد بنابراین تنظیم فشار اسمزی سریعتری در حیوانات وجود دارد اما تزریق آهسته و به میزان 200 سی سی گلوکز درمان ایده آلی را انجام می دهد.

ب) هورمون ها: گلوکوکورتیکوئید یا ACTH برای سالهای زیادی بعنوان درمان کتوز استفاده می شده اند.

عمل اصلی گلوکوکورتیکوئید تحریک گلوکونئوژنوس از اسیدهای آمینه است که منجر به افزایش گلوکز خون می گردد. ACTH آزاد سازی گلوکوکورتیکوئید را از غده فوق کلیوی با تحریک آن انجام می دهد. گلوکوکورتیکوئیدها باعث جلوگیری از مصرف گلوکز در بافت های ماهیچه ای و چرب می گردند. ضرر آن تغییر در بالانس هورمونی بدن و در نتیجه استفاده از پروتئین بدن می باشد تکرار درمان با گلوکوکورتیکوئید فعالیت آدرنال را کاهش داده و مقاومت بدن را کاهش می دهد.

Fox دریافت که دوز لازم گلوکوکورتیکوئید برابر 1gr کورتیزون در داخله عضله یا داخل وریدی و یا 200 تا 800 واحد ACTH داخل عضله است.

ج) پیش سازه های خوراکی گلوکز: دو ماده خوراکی عموما استفاده می گردند. ابتدا پروپیونات سدیم استفاده می گردد و به تدریج پروپلین گلیکول جایگزین آن می گردد. دوز معمول این مواد 250 تا 500 گرم در روز است(ترجیحا دوبار در روز) که این دوز 5 تا 10 روز تکرار می گردد برای گاوهایی که غذا نمی خورند باید از طریق سرنگ به آنها خورانده شود. در حضور پیروات و اگزاالواستات، پروپلین گلیکول به گلوکز تبدیل می گردد یکی از فواید مواد خوراکی تهیه یک منبع گلوکز خارجی طولانی مدت می باشد. شکر و ملاس به عنوان منبع گلوکز موثر نیست زیرا به صورت گلوکز جذب نشده و در شکمبه به VFA تبدیل می گردند.

توصیه های برای پیش گیری از کتوز:

الف) از چاقی گاوها در هنگام زایمان جلوگیری شود که به این منظور گاو در زمان خشک غذای نگهداری دریافت نماید.

ب) کنترل کنسانتره جیره در دوران خشک و افزایش آن در انتهای دوره خشک و در ادامه پس از زایمان.

پ) استفاده از علوفه با کیفیت بالا پس از زایمان به میزان حداقل 1/3 ماده خشک مصرفی برای تغذیه کامل گاو و جلوگیری از کاهش چربی شیر لازم است.

د) از تغییرات سریع در جیره پس از زایمان پرهیز کنی

ه) سطوح استاندارد پروتئینی، ویتامینی و مواد معدنی به همراه انرژی باید بالا برده شود.

و) جلوگیری از تغذیه سیلوهای علوفه غلات با رطوبت بالا، چون مقدار بوتیریک اسید را بالا می برد.

ز) ماکزیمم مصرف را از طریق بالا بردن مطبوعیت غذا و جلوگیری از استرس ایجاد نماییم.

ح) در گله های دچار مشکل تا 6 هفته پس از زایمان هر هفته شیر باید تست شود و پروپلین گلیکول به میزان 250-125 گرم در روز به گاوهای مسئله دار داده شود.

ط) انتخاب بر اساس ظرفیت و اشتهای بالا در گاوها انجام پذیرد.