مـوضـوع :

دستگـاه عصبـی

گـرد آورنده :

درس مربوطـه :

سـال تحصیـلی

دستگاه عصبی

دستگاه عصبی یا سیستم عصبی یا سامانهٔ عصبی (Nervous System) در بدن جانوران به هماهنگی فعالیت‌های ماهیچه‌ها پرداخته، اندام گوناگون را تحت نظارت درآورده، و ایجاد و توقّف ورودی‌های مربوط به حواس مختلف را باعث می‌شود. وظیفه کنترل اعمال بدن بر عهدهٔ دو سامانهٔ عصبی و غده‌ای درونی می‌باشد، که از این میان، سامانهٔ عصبی، از یاخته‌های عصبی و یاخته‌های کمکی تشکیل شده‌است.

به این ترتیب دستگاه عصبی، با ساختار و کار ویژه‌ای که دارد، در جهت ایجاد هماهنگی بین اعمال سلول‌ها و اندام‌های مختلف بدن تمایز و تکامل یافته‌است. خواص ویژهٔ آن عبارت اند از تأثیرپذیری نسبت به محرک‌های خارجی، ایجاد یک جریان عصبی که نمایانگر تأثیر محرک است، هدایت جریان عصبی از یک نقطهٔ دستگاه به نقطهٔ دیگر و سرانجام انتقال آن از یک واحد عصبی به یک واحد دیگر.

تقسیم‌بندی دستگاه عصبی

تقسیم‌بندی دستگاه عصبی معمولاً بر دو مبنای کالبدشناختی (آناتومیک) و کارکردی صورت می‌گیرد.

دیدگاه کالبد شناختی

دستگاه عصبی را از دیدگاه کالبدشناختی به دو بخش تقسیم می‌نمایند، که عبارت‌اند از:

دستگاه عصبی مرکزی: از مغز و نخاع تشکیل گردیده‌است.

دستگاه عصبی محیطی: از۱۲ جفت رشته‌های عصبی مغزی و ۳۱ جفت رشته‌های عصبی نخاع تشکیل گردیده‌است که مغز و نخاع را به سایر قسمت‌های بدن ارتباط می‌دهند. دستگاه عصبی محیطی شامل دو بخش اصلی حسی و حرکتی است. بخش حسی اطلاعات اندام‌های حس را به دستگاه عصبی مرکزی هدایت می‌کند (حس پیکری و حس احشایی)، و بخش حرکتی ارسال پیام عصبی را به اندام‌های حرکتی بر عهده دارد و خود شامل دو دستگاه مستقل می‌شود: دستگاه عصبی پیکری و دستگاه عصبی خودمختار.

دیدگاه کارکردیاز دیدگاه کارکردی سامانهٔ عصبی را به دو بخش تقسیم می‌نمایند:

دستگاه عصبی پیکری: بخش ارادی سامانهٔ عصبی بوده و به ماهیچه‌های اسکلتی و همچنین ماهیچه زبان عصب‌دهی می‌نماید. برخی از فعالیت‌ها در این دستگاه همچون انعکاس‌های نخاعی، غیر ارادی اند.

سامانه عصبی خودگردان و یا خودمختار [۵]: همانطور که از نام آن مشخص است، سامانهٔ عصبی کاملاً غیر ارادی بوده که بر اعمال اندام درونی بدن، غده‌ها و... نظارت دارد و شامل دو گروه رشته‌های عصبی سمپاتیک و رشته‌های عصبی پاراسمپاتیک می‌باشد که حالت پایدار بدن را حفظ می‌کنند. عمل این دو بخش به طور معمول برخلاف یک‌دیگر است.

وظیفه دستگاه عصبیسامانهٔ عصبی سه وظیفه اصلی دارد: دریافت پیامهای حواس، ترکیب داده‌ها واعمال حرکات. این فعالیت‌های عصبی به طور کلی در دو جهت انجام می‌گیرند: تنظیم فعالیت‌های درونی بدن و تنظیم موقعیت جانور نسبت به محیط اطراف. البته در اغلب موارد، هر دو نوع تنظیم عصبی داخلی و خارجی با هم کار می‌کنند.[۱] دریافت حواس هنگامی اتفاق می‌افتد که بدن از راه نورون‌ها، گلیا و سیناپس‌ها به گردآوری اطلاعات و داده‌ها می‌پردازد. دستگاه عصبی از سلولهای عصبی قابل تحریک و سیناپس‌هایی پایه ریزی می‌گردد که سلول‌ها را به یکدیگر یا به مراکز سراسری و یا به دیگر نورونها متصل می‌کنند. کارکرد این نورونها بر پایه تحریک و بازدارندگی است. روش ارتباط میان سلولهای عصبی است که تعیین کننده کارکرد آنها می‌باشد.

رشته‌های عصبی آوران محرک‌های عصبی را از گیرنده‌های حسی به مغز و نخاع هدایت می‌کنند. پردازش اطلاعات درنهایت با ترکیب داده‌ها و فقط درمغز صورت می‌پذیرد. پس از پردازش اطلاعات درمغز، فرمان‌های عصبی ازطریق مغز و نخاع به ماهیچه‌ها و اندامها هدایت می‌شوند که به این فرایند اعمال حرکت گفته می‌شود. سلول‌های گلیا داخل بافت عصبی یافت می‌شوند و قابل تحریک نیستند.

جنین‌شناسی دستگاه عصبیدر هفته سوم پس از لقاح، در ناحیه پشتی جنین، نوار طولی از اکتودرم ظاهر شده که دارای دو پایانه سری و دمی می‌باشد، این صفحه، صفحه عصبی گفته می‌شود، از آنجایی که رشد اطراف صفحه بیش از نواحی مرکزی آن می‌باشد پس از مدتی صفحه بصورت ناودان مانند موسوم به ناودان عصبی و با ادامه روند رشد، سرانجام بصورت لوله در امده که به آن لوله عصبی گفته می‌شود.

دستگاه عصبی مرکزی

نمایی کلی از دستگاه عصبی مرکزی شامل مغز و نخاعدستگاه عصبی مرکزی با از دو قسمت مغز و نخاع (medulla spinalis) تشکیل شده‌است. مغز در داخل حفره جمجمه‌ای جای دارد و توسط کپسولی استخوانی محافظت می‌شود. نخاع نیز در داخل حفره نخاعی جای دارد و توسط ستون مهره‌ها حمایت می‌شود. هم مغز و هم نخاع در داخل پوششی بنام مننژ قرار دارند و مایع مغزی نخاعی نیز فضای بین این اعضا و مننژ را پر کرده است.

دستگاه عصبی مرکزی از دو بخش ماده سفید و خاکستری تشکیل یافته‌است. ماده خاکستری حاوی سلول‌های عصبی و قسمت ابتدایی زواید آنها است و ماده سفید حاوی الیاف عصبی است.

مغز

مغز در داخل حفره جمجمه‌ای جای دارد و از راه سوراخ ماگنوم به نخاع متصل می‌شود. قسمت پایینی مغز را که به طناب نخاعی متصل می‌شود را بنام ساقه مغز (Brain Stem) می‌شناسند و قسمت جلویی مغز را جلومغز (پروزانسفالون) (Prosencephalon) می‌نامند.

در رویان ۵ هفته‌ای جلومغز از دو قسمت تشکیل شده‌است: تلانسفال (Telencephalon) و دیانسفال(Diencephalon). تلانسفال که نیمکره‌های مغزی را می‌سازد و دیانسفال که چشم‌ها، هیپوفیز، تالاموس، هیپوتالاموس و اپی فیز (جسم پینه آل) را می‌سازد.

ساقه مغز از دو تشکیل شده‌است: مغز میانی (مزانسفالون Mesencephalon) و مغز پسین (رومبانسفالون Rhombencephalon).

نمای از تمایز دستکاه عصبی مرکزی در دوران جنینیرومبانسفالون نیز از دو بخش تشکیل شده‌است: متانسفالون (Metencephalon) که در آینده پل مغز (Pons) و مخچه (Cerebellum) از آن منشا می‌گیرد و میلانسفالون (Myelencephalon) که در آینده پیاز مغز (Medulla oblongata) را می‌سازد.

وزن مغز: وزن مغز در انسان‌ها بطور متوسط بین ۱۲۵۰ تا ۱۶۰۰ گرم می‌باشد. وزن مغز با وزن بدن نیز ارتباط دارد و معمولاً افراد سنگین وزن تر دارای وزن مغز بیشتری می‌باشند. متوسط وزن مغز در مردان ۱۳۵۰ گرم و در زنان ۱۲۵۰ گرم می‌باشد. در سن ۲۰ سالگی وزن مغز به حداکثر میزان خود می‌رسد. در سنین پیری وزن مغز به علت آتروفی وابسته به سن کاهش می‌یابد. باید توجه داشت که میزان وزن مغز افراد با میزان هوش آنها ارتباطی ندارد.

برش عرضی از نخاع

نخاع درون ستون مهره‌ها از پیاز مغز تا کنار پایینی اولین مهره کمری امتداد دارد و مغز را به دستگاه عصبی محیطی متصل می‌کند. نخاع در کودکان بلند تر بوده و تا کنار بالایی سومین مهره کمری امتداد دارد. نخاع علاوه بر انتقال اطلاعات حسی به مغز و پیام‌های عصبی به ماهیچه‌ها، مرکز برخی از انعکاس‌های بدن است. انعکاس، پاسخ ناگهانی و غیر ارادی ماهیچه‌ها در پاسخ به محرک‌هاست.

۳۱ جفت عصب نخاعی به نخاع متصل است. هر عصب شامل یک ریشهٔ پشتی و یک ریشهٔ شکمی است. ریشه‌های پشتی محتوی نورون‌های حسی‌اند که اطلاعات را از گیرنده‌های حسی به دستگاه عصبی مرکزی انتقال می‌دهند. ریشه‌های شکمی محتوی نورون‌های حرکتی اند که پاسخ حرکتی را از دستگاه عصبی مرکزی به ماهیچه‌ها و غده‌ها منتقل می‌کنند.

در برش عرضی نخاع دو بخش دیده می‌شود: بخشی در وسط که از جنس مادهٔ خاکستری است و شامل جسم سلولی نورون‌هاست، و بخشی از جنس مادهٔ سفید که محتوی آکسون و دندریت نورون‌هاست و بخش خاکستری را دربر گرفته‌است. همچنین در بخش خاکستری نخاع، نورون‌های رابط وجود دارند که باعث ارتباط نورون‌ها با یک‌دیگر می‌شوند.[۱]

محافظت از دستگاه عصبی مرکزی

لایه‌های مننژدستگاه عصبی مرکزی پستانداران به چند روش محافظت می‌شود. نخستین عامل، استخوان‌های جمجمه و ستون مهره‌ها هستند که جعبه‌ای محکم و استخوانی برای محافظت از مغز و نخاع به وجود می‌آورند. افزون بر آن، مغز و نخاع را پرده‌ای سه‌لایه‌ای به نام مننژ می‌پوشاند. پردهٔ بیرونی مننژ از نوع بافت پیوندی محکم است و سخت‌شامه نام دارد. در زیر آن لایهٔ عنکبوتیه قرار دارد، و لایهٔ درونی مننژ نرم‌شامه است که دارای مویرگ‌های خونی فراوان است و بافت مغزی را تغذیه می‌کند. میان لایهٔ عنکبوتیه و نرم‌شامه فضایی هست که از مایعی به نام مایع مغزی نخاعی پر شده‌است و نقش ضربه‌گیر را دارد.

هم‌چنین، سلول‌های پوششی دیوارهٔ مویرگ‌های مغزی، فاقد منافذی هستند که در سایر بافت‌ها دیده می‌شود. در نتیجه بسیاری از مواد که در متابولیسم سلول‌های مغز نقشی ندارند و نیز میکروب‌ها معمولاً نمی‌توانند وارد مغز شوند. به این عامل حفاظت‌کننده سد خونی مغزی می‌گویند[۱].نورون‌های دستگاه عصبی مرکزی بوسیله انواعی از سلول‌های غیر قابل تحریک که نوروگلی نامیده می‌شوند حمایت می‌شوند.

نوروگلی

این دسته از سلول‌ها وظیفه حمایت از سلول‌های عصبی یا همان نورون‌ها را بر عهده دارند و غیر عصبی هستند. گرچه این سلول‌ها کوچکتر از نورون‌ها هستند ولی از لحاظ تعداد ۵ تا ۱۰ برابر نورون‌ها هستند به طوری که نصف حجم مغز و نخاع را شامل می‌شوند. این سلول‌ها به ۴ دسته کلی تقسیم می‌شوند[۸]:

آستروسیت‌ها

الیگودندروسیت‌ها

سلول‌های میکروگلی

سلول‌های اپاندیم

دستگاه عصبی محیطی

دستگاه اعصاب محیطی از اعصاب مغزی (Cranial nerves)، اعصاب نخاعی (Spinal nerves) و عقده‌های مربوط به آنها تشکیل شده‌است.

مـوضـوع :

داستـان راستـان

گـرد آورنده :

درس مربوطـه :

سـال تحصیـلی

داستان راستان

داستان راستان کتابی است که توسط استاد شهید آیت ا... مطهری برای کودکان نوشته شده است.

استاد شهید آیت‌ا... مطهری در 13 بهمن 1298 هجری شمسی در فریمان واقع در 75 کیلومتری شهر مقدس مشهد در یک خانواده اصیل روحانی چشم به جهان می‌گشاید. پس از طی دوران طفولیت به مکتبخانه رفته و به فراگیری دروس ابتدایی می‌پردازد. در سن دوازده سالگی به حوزه علمیه مشهد عزیمت نموده و به تحصیل مقدمات علوم اسلامی اشتغال می‌ورزد.

در سال 1316 علی‌رغم مبارزه شدید رضاخان با روحانیت و علیرغم مخالفت دوستان و نزدیکان، برای تکمیل تحصیلات خود عازم حوزه علمیه قم می‌شود. در دوره اقامت پانزده ساله خود در قم از محضر مرحوم آیت‌الله العظمی بروجردی (در فقه و اصول) و حضرت امام خمینی ( به مدت 12 سال در فلسفه ملاصدرا و عرفان و اخلاق و اصول) و مرحوم علامه سید محمد حسین طباطبائی (در فلسفه: الهیات شفای بوعلی و دروس دیگر) بهره می‌گیرد.

ویژگی‌های کتاب داستان راستان:

- این اثر شامل دو جلد است که در هر جلد آن 75 داستان گنجانده شده است.

- برنده جایزه یونسکو در سال 1344 هجری شمسی شده است.

- منابع داستان‌های کتاب از کتب احادیث، تواریخ و سیره و با زبانی ساده و مفید برای طبقه جوان است.

- داستان راستان کتابی به صورت حکایت و داستان است، نه به صورت بیانی؛ و داستان‌ها نیز براساس واقعیت هستند.

نظر استاد مطهری درباره این كتاب

افراد زیادی، استاد شهید مرتضی مطهری را در هنگام نگارش این اثر ملامت می‌کردند. دغدغه آن‌ها این بود که نوشتن این اثر از سوی شما مناسب نیست و در سطح بسیار پایینی قرار دارد، ولی استاد مرتضی مطهری جواب آن‌ها را این گونه بیان می‌فرمودند که: مقیاس بزرگی و کوچکی یک اثر، سختی و پیچیدگی آن نیست و هر کار ساده‌ای کوچک نیست. ملاک، سودمندی و مفید بودن است؛ و همچنین ایشان این نظر را داشتند که اثر باید به حال اجتماع مفید باشد.

استاد مرتضی مطهری، این نظر را درمورد كتاب داستان راستان داشتند که اثر باید به حال اجتماع مفید باشد.

این سخنان استاد مرتضی مطهری، از مطالعه این اثر کاملاً درك می‌شود؛ زیرا استاد در این کتاب به صورت کاملاً هوشمندانه و با استفاده از داستان‌های بسیار ساده، یک دور اصول دین را آموزش می‌دهند، بدون اینکه خواننده را با کلمات و عبارات پیچیده سردرگم کنند. کتاب داستان راستان مخصوص قشر نوجوان و جوان است، ولی با این وجود، بزرگ‌سالان نیز می‌توانند با خواندن این اثر، از بهرمند شدن از آگاهی و معارف، لذت کافی را ببرند.

یك هدیه مناسب

به جرأت می‌توان گفت که یکی از موثرترین، روان‌ترین و زیباترین اثرهای استاد شهید مرتضی مطهری، کتاب داستان راستان است. در ضمن اگر می‌خواهید کتابی را به یک نوجوان هدیه دهید یکی از بهترین اثرها همین کتاب داستان راستان شهید مرتضی مطهری است. خواننده می‌تواند در حین مطالعه این اثر، به سیر هوشمندانه استاد مطهری، در چینش داستان‌ها و انتقال اصول دینی به سبکی روان پی ببرد.

مـوضـوع :

داروهـای روانـی

گـرد آورنده :

درس مربوطـه :

سـال تحصیـلی

داروهاي روانی

تا بيش از دهه 1905 بيماري هاي رواني  با دارو قابل درمان نبودند. افراد مبتلا به شيزوفرني و كساني كه از بيماري شوريدگي- افسردگي  شديد و پريشاني هاي عصبي رنج مي بردند بايد در بيمارستان هاي رواني بستري مي شدند. آنگاه، ظرف مدت حدود 10 سال ، درمان با داروهاي رواني اين بيماران را به داشتن زندگي طبيعي تري اميدوار ساخت، و بيمارستان هاي رواني  عملاً خالي شدند.

كلرپرومازين. در اواخر دهه 1940 هنري لابوري ، جراح اعصاب فرانسوي، به دنبال دارويي بود تا بيماران خود را پيش از عمل – حتي پيش از بيهوشي – آرام سازد؛ به نظرش رسيد كه شايد آنتي هيستامين اين هدف را برآورده كند، چون معلوم شده بود كه در اضطراب  پيش از عمل در بدن بيماران هيستامين ترشح مي شود. يك شركت دارويي براي دكتر «لابوري» آنتي هيستامين خواب آوري به نام پرومتازين فرستاد. به نظر مي رسيد اين دارو  مؤثر واقع شده باشد، بنابراين جراح تقاضاي آنتي هيستامين قويتري كرد. دومين دارويي كه فرستاده شد كلرپرومازين بود. لابوري آن قدر از " آرامش  خلسه مانند" ي كه پيش از عمل در بيمارانش ايجاد مي شد راضي بود كه كم كم استفاده از اين دارو را به همكارانش توصيه كرد.

دو روان پزشك فرانسوي ديگر به نام هاي «ژان دله» و «پي يردنيكه» دريافتند كه نه تنها اين دارو در بيماران عادي پيش از عمل جراحي مفيد است، بلكه در آرامش دادن به بيماراني كه در مرحله بيماري شوريدگي – افسردگي متناوب هستند نيز اثر دارد. اين دو روان پزشك و روان پزشكان ديگر آن را در فاصله سال هاي 1952تا 1955 بر بيماران رواني ديگر امتحان كردند و دريافتند كه در درمان شيزوفرني بسيار مؤثر است.

كم كم تا اواخر دهه 1950، كلرپرومازين به طور گسترده در اروپا و ايالات متحده مورد استفاده قرار گرفت. هنوز يك دهه نگذشته بود كه امكان آن فراهم آمد كه مبتلايان به شيزوفرني شديد، كه در اتاقك هاي در بسته نگهداري و دست و پايشان با لباس هاي مخصوص بسته مي شد، از تيمارستان ها مرخص شوند و به مشاغل سازنده و زندگي تقريباً طبيعي خود در جامعه باز گردند. در كلرپرومازين اين امكان را فراهم كرد كه بيماران رواني در منازل و در كنار خويشان و دوستانشان نگهداري شوند و اين امر سبب كاهش تعداد بيمارستان هاي رواني دولتي نيز شد.

استفاده از كلرپرومازين، آغازگر انقلاب دومي در درمان طبي بيماران ذهني بود. آزمايش هاي باليني نشان داد كه تجويز مقادير زياد دارو  باعث بروز نشانه هايي شبيه به بيماري پاركينسون مي شود. همين يافته منجر به بررسي اثر داروها بر نواحي مختلف مغز و ناهنجاري هاي مولكولي مغز در بيماري هاي ذهني شد.

بررسي ها نشان داد كه در مغز بيماراني كه بر اثر بيماري پاركينسون مرده اند ، دوپامين تقريباً وجود ندارد. دوپامين يكي از ناقل هاي عصبي است كه در قسمت هايي از مغز كه در هماهنگي فعاليت هاي حركتي نقش دارند به مقدار زياد يافت مي شود. تزريق متيل- دوپا (ماده اي شيميايي كه طي فرايندهاي طبيعي در مغز به دوپامين تبديل مي شود) باعث بهبود چشمگير مبتلايان به بيماري پاركينسون شد.

آرويد كارلسون، داروشناس سوئدي، حدس زد كه شايد داروهايي نظير كلرپرومازين ضمن مهار شيزوفرني، با مسدود كردن گيرنده هاي دوپامين در مغز، عملاً باعث بروز نشانه هاي كمبود دوپامين مي شوند. وقتي در سال 1975 امكان سنجش گيرنده هاي دوپامين در مغز فراهم آمد، در آزمايشگاه هاي دكتر سولومون هـ. سنايدر در دانشگاه جان هاپكينز معلوم شد كه آثار درماني داروهاي ضد شيزوفرني نظير كلرپرومازين به سبب مسدود كردن گيرنده هاي دوپامين است. اين يافته ها حاكي از آن بودند كه اساساً آنچه در مغز مبتلايان به شيزوفزني اشكال دارد يا فزوني تشكيل دوپامين است، يا افزايش حساسيت گيرنده هاي دوپامين.

ايمي پرامين.

 موفقيت تصادفي  كلرپرومازين در مقابله با شيزوفرني محركي شد براي تهيه و آزمايش انواعي از داروهاي مشابه شيميايي. يكي از اين داروها ايمي پرامين بود كه در شركت دارويي سويسي گايگي تهيه شد. وقتي دكتر رولان كان در كمال شگفتي متوجه شد كه اين دارو در مقابله با شيزوفرني كاملاً بي اثر است، آن را در انواع ديگري از بيماري هاي رواني مورد ارزيابي قرار داد. او در سال 1957 گزارش داد كه اين دارو فعاليت ضد افسردگي  چشمگيري دارد، يعني اثري كاملاً عكس اثر كلرپرومازين!

ليتيم.

اين كه ليتيم به عنوان دارويي رواني شناخته شود از همه نامحتمل تر بود. در اواخر دهه 1940 روان پزشك جوان استراليايي به نام «جان كيد» حدس زد كه شايد هيجان همراه با بيماري شوريدگي – افسردگي  ناشي از سوخت و ساز غيرطبيعي اسيد اوريك باشد. براي آنكه نظريه اش را امتحان كند اسيد اوريك را- به شكل نمك ليتيمي آن به همراه كربنات ليتيم – به جانوران آزمايشگاهي تزريق كرد و واكنش درماني چشمگيري به دست آورد. گرچه «كيد» يافته هاي خود را در يك مجله استراليايي منتشر كرد، اما تا اواسط دهه 1950 تنها توجه تعداد اندكي از روان پزشكان به آن جلب شد.

از قضا در آن هنگام بود كه يك پزشك دانماركي به نام «موگنس شو» مقاله «كيد» را خواند. او تركيبات پيشنهادي «كيد» را براي درمان شوريدگي امتحان كرد و آنها را مؤثر يافت. اما چندي نگذشت كه روشن شد بخش اسيد اوريك اين دارو هيچ نقشي در تآثير گذاري آن ندارد. اثر درماني آن بدين علت بود كه در آن از نمك ليتيمي اسيد استفاده شده بود؛ معلوم شد كه نمك هاي ديگر ليتيم نيز به همان اندازه مؤثرند.

چون نمك هاي ليتيم رواج گسترده اي دارند و نمي شود آنها را به عنوان دارو به ثبت رساند، شركت هاي دارويي مايل نبودند آن را براي كاربرد باليني در سطح وسيعي توليد كنند. عامل ديگري كه مصرف باليني ليتيم را به تأخير انداخت اين بود كه احتمال داده مي شد يون هاي ليتيم در مقادير زياد دارو بايون هاي سديم بدن كه از لحاظ شيميايي به آن شبيه است رقابت كند، و با آثار سمّي خود خطر آفرين شود.

بدين ترتيب تا سال 1970، يعني بيش از 20 سال پس از شناخت ارزش نمك ليتيم در تخفيف بيماري شوريدگي – افسردگي، ليتيم در آمريكا كاربرد روان پزشكي پيدا كرد. يون ساده ليتيم مؤثرترين عاملي است كه تاكنون براي درمان شوريدگي شناسايي شده است، اما ساز و كار اثرش هنوز در پس پرده اي از ابهام قرار دارد.

ليبريوم و واليوم.

سال 1960 سال پرحادثه اي در تاريخ شيمي درماني بود. در آن سال دو دارو عرضه شدند كه به دو شكل متفاوت پيامدهاي شگرفي در جامعه داشتند: يكي ليبريوم كه نخستين دارو از يك رشته آرام بخش هاي جديد بود و ديگري، قرص ضدبارداري استروژني . در دهه 1970 ليبريوم كه در دهه 1960 بيش از بقيه داروها تجويز شده بود، مقام اول خود را به مشابه شيميايي اش واليوم داد. سرگذشت كشف و به كارگيري اين دو آرامبخش از اين قرار است : لئواشترن باخ از شركت هافمن- لاروش تصميم داشت دارويي براي مقابله با افسردگي  بيابد.

اشترن باخ در سال 1908 در دهكده اي از فلات پولا، كه در آن هنگام جزئي از امپراتوري اتريش- مجارستان بود، ( اما امروزه در يوگسلاوي است) به دنيا آمد. ليسانس و دكتراي داروسازي خود را از دانشگاه كراكوف، كه اكنون در لهستان قرار دارد، گرفت. در سال 1940 براي شركت هافمن – لاروش در شهر بال سويس كار مي كرد؛ سال بعد به آزمايشگاه اين شركت در ناتلي نيوجرسي رفت. در سال 1946 تبعه آمريكا شد، و در سال 1973 از سرپرستي بخش شيمي دارويي هافمن- لاروش استعفا داد.

دكتر اشترن باخ در سال 1953 موظف شد دسته جديدي از داروهاي آنزيوليتيك (ضد اضطراب يا آرام بخش) كشف كند. تركيبات مورد نظر مي بايست نسبتاً ناشناخته مي بودند، و تقليد روش تهيه مصنوعي آنها ساده نبود، تا احتمال آنكه رقباي ديگر نيز به همان دارو دست پيدا كنند كم شود. اما بنا به ملاحظات اقتصادي لازم بود كه اين تركيبات از مواد اوليه قابل دسترسي به راحتي تهيه شوند. به علاوه بهتر بود واحد مولكولي اساسي اين تركيبات به نحوي باشد كه بتوان آن را به مشتقات متعددي تبديل كرد، تا احتمال يافتن دارويي مؤثر افزايش يابد. اشترن باخ به ياد پژوهش هاي خود در كراكوف افتاد كه درباره تركيباتي كه مواد اوليه احتمالي در تهيه رنگ هاي مصنوعي بودند تحقيق كرده بود.

اين تركيبات اغلب ويژگي هاي داروي ضد اضطراب  مناسب را دارا بودند: گمنام بودند ( چون در 18 سالي كه از تهيه آنها به دست اشترن باخ مي گذشت كسي با آنها كار نكرده بود)، به سهولت تهيه مي شدند، و مانند بسياري از تركيباتي كه به داشتن فعاليت زيست شناختي معروف بودند، يك اتم نيتروژن متصل به يك حلقه آروماتيك داشتند. اما معلوم شد كه يك مشكل عمده وجود دارد: اثر آرام بخشي مورد نظر را نداشتند.

در آوريل سال 1975 اشترن باخ از گروه پژوهشي خود خواست تا تحقيق در زمينه اين تركيبات را پايان دهد و به انواع ديگري بپردازد. ضمن جمع و جور كردن آزمايشگاه، يكي از شيميدانان به او تركيبي نشان داد كه دو سال پيش تهيه كرده، اما از لحاظ دارو شناختي امتحان نشده بود. وقتي آن را آزمايش مي كردند، گمان مي بردند كه به دست آمدن نتيجه منفي ثابت خواهد كرد كه نبايد اميدي به اين نوع تركيبات شيميايي داشته باشند و مي بايست با خيال راحت توجه خود را به انواع ديگر معطوف كنند.

اما اشترن باخ در كمال شگفتي پي برد كه اين تركيب فراموش شده آثار آرام بخشي نيرومندي دارد. وقتي شيميدانان گروهش سعي كردند براي ويژگي هاي غيرعادي اين تركيب ( كه تصور مي كردند از لحاظ شيميايي به تركيباتي كه فاقد آثار آرام بخشي بودند شباهت دارند) توجيهي بيابند، دريافتند كه اين تركيب آن چيزي كه فكر مي كردند نيست. اين تركيب ضمن توليد شدن دچار تغيير غير منتظره اي شده بود كه ساختار كاملاً متفاوتي پيدا كرد. آنان تركيبات ديگري را كه به ساختار واقعي تركيب فراموش شده شباهت داشتند تهيه كردند، اما هيچ يك به اندازه تركيب اوليه مؤثر نبود.

پس از انجام آزمايش هاي باليني دقيق تر، اين" تركيب فراموش شده"، در سال 1960 با نام ليبربوم به بازار آمد، و بي درنگ مورد استقبال قرار گرفت. اما حتي پيش از آنكه ليبريوم به بازار فرستاده شود، شيميدانان هافمن- لاروش متوجه شده بودند كه نتيجه تجزيه آبي ليبريوم كه به نظرآنان در بدن بر اثر تغيير و تبديل دارو توليد مي شد، به همان اندازه مؤثر است. آنان مشتقات گوناگوني از اين فرآورده تهيه كردند و دريافتند كه يكي از آنها از چند جهت برتر از ليبريوم است. اين داروي جديد واليوم ناميده شد. پس از آنكه در سال 1963 واليوم به بازار آمد، چندي نگذشت كه در استفاده به عنوان آرام بخش، جايگزين ليبريوم شد.

جالب اينجاست كه فرمول مولكولي كلرپرومازين ، كه داروي آرام بخش و ضدشيزوفرني نيرومندي است، و ايمي پرامين، كه يك داروي ضدافسردگي به حساب مي آيد – دو دارو با آثار دارو شناختي تقريباً متضاد- به يكديگر شباهت دارند. فرمول هاي ليبريوم و واليوم نيز شبيه به يكديگرند، اما يكسان نيستند.

از زمان عرضه واليوم، 12 داروي ديگر با ساختارهاي شيميايي مشابه در آمريكا توليد و فروخته شده اند، و 21 نوع ديگر در نتيجه نبود مقررات سخت در كشورهاي ديگر جهان مصرف مي شوند. اما از هنگام كشف تصادفي  ليبريوم و واليوم، هنوز پيشرفت دارو شناختي چشمگيري در زمينه آرام بخش ها حاصل نشده است.

انواع انتقال دهنده هاي عصبي Neurotransmitter

نورون‌ها از نظر تولید و تركیب مواد شیمایی، سلولی بسیار فعال هستند و فرآورده‌های آنها در سوخت‌وساز آنها و ایجاد ارتباط بین نورون‌ها و كاركردهای مختلف عصبی مانند حالات روانی و یادگیری، نقش اساسی دارند. بعضی از این مواد در سیناپس‌ها به عنوان انتقال‌دهنده و برخی به عنوان تعدیل‌كننده(Neuromodulators) عمل می‌كنند. بسیاری از داروهای روانی با تاثیر در این مواد و یا در گیرنده‌های آنها باعث تغییرات عصبی و روانی می‌گردند.

  جایگاه اصلی این میانجی‌گرهای عصبی همواره در یك شكاف 200 آنگسترومی، بین آكسون و دندریت نورون‌ها می‌باشد. انتقال‌دهنده‌ها كه در سطح یك سیناپس اثر می‌كنند، منطقه عمل محدودتری دارند. تعدیل‌كننده‌های عصبی در مغز، میدان عمل وسیع‌تری دارند و میزان ترشح آنها بیشتر است. ساخت و آزاد شدن این مواد به تولید و ترشح هورمون‌ها شباهت دارد. تاكنون ده‌ها انتقال‌دهنده و تعدیل‌کننده عصبی شناسایی شده‌اند كه مهمترین آنها را نام می‌بریم.

استیل‌كولین

  استیل‌كولین ماده ناقلی است كه در صفحه محركه عصبی – ماهیچه‌ای انسان و مهره‌داران وجود دارد. صفحه محركه عصبی – ماهیچه‌ای همان ارتباط بین آكسون سلول حركتی با تار ماهیچه‌ای را می‌گویند كه از ویژگی سیناپس شیمیایی برخوردار می‌باشد. استیل‌كولین با مكانیسم انتقال، وارد پایانه عصبی می‌شود. نیمی از استیل‌كولین موجود در پایانه عصبی، از آزادسازی و احیای قبلی استیل‌كولین ناشی می‌شود و بقیه از پلاسمای خون تامین می‌گردد. برای تولید استیل‌كولین، نیاز به آنزیم كولین استیلاز(Choline Acetylase) می‌باشد. این آنزیم در جسم سلولی نورون حركتی ساخته می‌شود و در مدت 10 روز از آكسون به پایانه پیش‌سیناپسی انتقال داده می‌شود.

  استیل‌كولین ساخته و آزاد شده در پایانه، از طریق انتقال فعال به درون وزیكول یا حبابچه‌های ناقل موجود در پایانه هدایت می‌شوند، سپس هر زمان كه پتانسیل عمل وارد پایانه پیش‌سیناپسی می‌شود، تعدادی از این وزیكول‌ها در یك زمان، ناقل خود را در عرض یك‌هزارم‌ثانیه، به داخل شكاف سیناپسی تخلیه می‌كنند. مكانیسم تخلیه مواد ناقل توسط وزیكول‌ها مربوط به كانال‌های وابسته به ولتاژ كلسیم است. به این صورت كه با ورود پتانسیل عمل، كانال‌های كلسیمی باز می‌شود و یون‌های كلسیم وارد پایانه می‌شوند. سپس این یون‌های كلسیم، به مولكول‌های پروتئینی خاصی متصل شده و باعث می‌شود كه نقاطی به نام محل‌های آزادسازی در درون غشا باز شده و وزیكول‌ها مواد ناقل خود را كه همان استیل‌كولین است، به شكاف سیناپسی تخلیه كنند. وقتی استیل‌كولین در شكاف سیناپسی آزاد شد، نورون پس‌سیناپسی را، تحریك یا مهار می‌كند.

  بعد از غیرفعال شدن گیرندگان غشا زیرسیناپسی و همچنین پایان وظیفه استیل‌كولین، آنزیمی به نام كولین استراز(ChE) كه در شبكه پروتئوگلیكان شكاف سیناپسی وجود دارد، استیل‌كولین را به استات و كولین تجزیه كرده كه كولین آن توسط پایانه سیناپس جذب شده و دوباره به استیل‌كولین تبدیل می‌شوند.

  به نورون‌ها و سیناپس‌هایی كه استیل‌كولین آزاد می‌كنند، استیل كولینرژیك(Acetyl cholinergic) می‌گویند. استیل‌كولین دارای دو نوع گیرنده است:

1) گیرنده‌های موسكارینی(Muscarinic): این گیرنده‌ها به وسیله استیل‌كولین و ماده‌ای به نام موسكارین كه از یك قارچ به دست می‌آید فعال می‌شوند. "آتروپین" گیرنده‌های موسكارینی را از كار می‌اندازد.

2) گیرنده‌های نیكوتینی(Nicotinic): این گیرنده‌ها نیز به وسیله استیل‌كولین و ماده نیكوتین فعال می‌شوند. "كورار" باعث از كار افتادن گیرنده‌های نیكوتینی در بدن می‌شود.

  در سیناپس‌های استیل كولینرژیك مغز و نخاع از هر دو نوع گیرنده استیل‌كولین یافت می‌شود؛ ولی گیرنده‌های تارهای عضلات اسكلتی از نوع نیكوتینی هستند. ماده‌ای سمی به نام توكسین بوتولیك كه از نوعی باكتری تولید می‌شود، با ممانعت از آزاد شدن استیل‌كولین باعث از كار افتادن سیناپس‌های استیل كولینرژیك می‌شود.

كاتكولامین‌ها(catecholamins)

  آدرنالین یا اپی‌نفرین، نورآدرنالین یا نوراپی‌نفرین و دوپامین از جمله ناقلین آدرنرژیك این دسته بوده كه در تمام سیناپس‌های پس‌گره‌ای دستگاه سمپاتیك به استثنای غدد عرق وجود دارند. همه این كاتكولامین‌ها، از اسیدآمینه تیروزین ساخته شده‌اند.

الف. دوپامین: این ماده یكی از مهمترین انتقال‌دهنده‌های نورون‌های مراكز عصبی است و بسیاری از بیماری‌های عصبی و روانی به اختلال در ترشح و عملكرد آن مربوط است. دوپامین برحسب نوع گیرنده‌هایی كه در آن اثر می‌كند، ممكن است تحریك‌كننده و یا بازدارنده باشد. در نواحی مختلفی از مغز، نورون‌های دوپامینرژیك شناخته شده‌اند كه یكی از آنها هسته سیاه در مغز میانی است. دوپامین از انتهای آكسون این نورون‌ها به درون اجسام مخطط در قاعده مغز آزاد می‌شود. آسیب دیدن نورون‌های دوپامینرژیك باعث بروز بیماری پاركینسون(Parkinson) می‌شود. در حقیقت تحلیل این نورون‌ها و در نتیجه كاهش فعالیت دوپامین‌ در مغز، ایجاد كننده علایم بیماری پاركینسون است. عكس این روند در بیماری اسكیزوفرنی یا روان‌گسیختگی وجود دارد، به این صورت كه فعالیت بیش از حد طبیعی این نورون‌ها باعث افزایش فعالیت دوپامین شده و علایم بیماری اسكیزوفرنی بروز می‌كند.

چگونگی اندازه‌گیری فعالیت نورون‌های دوپامینرژیك

  دوپامین و سایر كاتكولامین‌ها به وسیله یک آنزیم داخل نورونی به نام مونو آمین اكسیداز(MAO) و یك آنزیم خارج‌نورونی به نام كاتكول اومتیل ترانسفراز(COMT)، تجزیه و بی‌اثر می‌شوند. دوپامین پس از تجزیه شدن ماده‌ای به نام هومو وانیلیك اسید(HVA) به وجود می‌آورد كه با اندازه‌گیری مقدار آن در مایع مغزی – نخاعی و پلاسمای خون و ادرار، می‌توان به میزان فعالیت نورون‌های دوپامینرژیك مغز پی برد.

ب. نوراپی‌نفرین(نورآدرنالین): از پایانه‌های نورون‌هایی ترشح می‌شود كه اجسام سلولی آنها در ساقه مغز و هیپوتالاموس واقع هستند. نورون‌های ترشح‌كننده نوراپی‌نفرین، به طور خاص، در لوكوس سرولئوس در پل مغز قرار دارد.

  آنزیمی به نام دوپامین هیدروكسیلاز(dopamine hydroxylase) باعث تبدیل دوپامین به نوراپی‌نفرین می‌شود. در نورون‌هایی كه این آنزیم وجود دارد، دوپامین به شكل نوراپی‌نفرین آزاد می‌شود. این نورون‌ها را، نورآدرنرژیك می‌نامند. نوراپی‌نفرین در اعصاب محیطی سمپاتیك و تعدادی از سیناپس‌های مغز نقش انتقال دارد. نوراپی‌نفرین پس از اثر در غشای پس‌سیناپسی دوباره به وسیله پایانه سیناپس جذب می‌شود و یا به وسیله آنزیم مونو آمین اكسیداز تجزیه و غیرفعال می‌شود. نورون‌های آدرنرژیك در اغلب نواحی نقش تحریك‌كننده و در برخی سیناپس‌ها اثر بازدارنده یا مهاری دارند. همچنین این نورون‌ها در بیداری و افزایش سطح برانگیختگی و بالا بردن نورون‌های مغز شركت دارند.

گیرنده‌های نوراپی‌نفرین دو دسته‌اند: 1. آلفا 2. بتا

  در اغلب موارد اثر نوراپی‌نفرین در گیرنده‌های آلفا از نوع تحریكی و در گیرنده‌های بتا از نوع مهاری است. تنها استثناء در قلب و روده است. یعنی نوراپی‌نفرین در گیرنده‌های بتا در قلب، اثر تحریك‌كننده دارند و در گیرنده‌های آلفا و بتای روده باعث مهار حركات روده می‌شود.

ج. اپی‌نفرین(آدرنالین): این ماده بیشتر در بخش مركزی غده فوق كلیه ترشح می‌شود كه از نظر جنینی یك گره سمپاتیك تغییر شكل یافته است. به نورون‌هایی كه این انتقال‌دهنده را می‌سازند، آدرنرژیك می‌گویند. اپی‌نفرین هم مانند نوراپی‌نفرین، پس از آزاد شدن در شكاف سیناپسی، دوباره جذب پایانه سیناپس می‌شود و مقدار كمی از آن به مواد شیمیایی غیرفعال تجزیه می‌شوند.

سروتونین

  از هسته‌هایی ترشح می‌شود كه از سجاف میانی(‌median raphe) ساقه مغز منشأ می‌گیرند و به درون بسیاری از نواحی مغز و نخاع و هیپوتالاموس می‌روند.

  سروتونین از اسید آمینه تریپتوفان ساخته می‌شود. سروتونین و ماده دیگری به نام ملاتونین(melatonin) با نام كلی ایندولامین(indolamine) خوانده می‌شوند. ملاتونین، هورمون غده كاجی یا پینه‌آل(pineal) است كه از تغییر شكل سروتونین به وجود می‌آید. سروتونین از مهمترین انتقال دهنده‌ها و تعدیل‌‌كننده‌های عصبی است. آنزیم مونو آمین اكسیداز، باعث تجزیه و غیرفعال شدن سروتونین می‌گردد. حاصل تجزیه سروتونین ماده‌ای به نام "5- هیدروكسی ایندول استیك اسید" می‌باشد كه با اندازه‌گیری مقدار آن می‌توان به میزان سروتونین بدن پی برد. سروتونین در مسیرهای انتقال درد به مراكز عصبی، به عنوان یك مهار كننده عمل می‌كند. از دیگر اعمال سروتونین می‌توان، برقراری حالت خواب، تنظیم رفتارهای تغذیه و نوسانات خلق‌وخو را نام برد.

گابا یا گاما آمینو بوتیریك اسید(GABA)

  این ماده از پایانه‌های عصبی در نخاع، مخچه، عقده‌های قاعده‌ای و نواحی بسیاری از قشر مخ ترشح می‌شود.

  گابا از اسید گلوتامیك ساخته می‌شود و یكی از مهمترین واسطه‌های شیمیایی بازدارنده اعصاب است. گابا از طریق افزایش نفوذپذیری غشای عصبی نسبت به یون کلر عمل می‌كند. نورون‌هایی كه گابا را تولید می‌كنند، گابرژیك نام دارند. تحلیل نورون‌های گابرژیك در مغز باعث بیماری داء‌الرقص یا كره(Chorea) می‌شود كه در آن حركات غیرارادی وسیعی در بیمار ظاهر می‌شود. داروهای بنزو دیازپین، عمل گابا در مغز را تشدید و تسهیل می‌كنند.

گلوتامات، آسپارتات، گلیسین

  گلوتامات از پایانه‌های پیش‌سیناپسی بسیاری از مسیرهای حسی دستگاه عصبی مركزی و نواحی قشر مخ ترشح می‌شود.

  این ماده نیز مانند گابا از اسید گلوتامیك به وجود می‌آید ولی برخلاف آن، یك میانجی عصبی تحریك‌كننده بوده و در فرایند یادگیری موثر است. گلوتامات، گابا، آسپارتات و گلیسین جزء گروه اسید آمینه‌ها هستند. گلوتامات و آسپارتات از گوارش مواد پروتئینی در روده به وجود می‌آیند؛ ولی پس از جذب نمی‌توانند از سد بین خون و مغز عبور كنند؛ بنابراین خود مغز این مواد را می‌سازد. گلوتامات واسطه شیمیایی برخی از نورون‌های هیپوتالاموس است كه باعث تنظیم ترشحات غده هیپوفیز می‌شوند. آسپارتات مانند گلوتامات تحریك‌كننده است. اسید آمینه گلیسین، یك واسطه شیمیایی بازدارنده بوده و باعث مهار نورون‌های حركتی می‌شود.

نوروپپتیدها

  نوروپپتیدها یك گروه كاملا متفاوت از ترانسمیترها بوده و فعالیت آنها معمولا آهسته است. این واسطه‌ها در سیتوزول پایانه‌های پیش‌سیناپسی ساخته نمی‌شوند، بلكه در ریبوزوم‌های جسم سلولی نورون‌ها ساخته می‌شوند.

  نوروپپتیدهایی که در دستگاه عصبی وجود دارند، به وسیله یاخته‌های عصبی مغز و نخاع ساخته می‌شوند. تعدادی از این مواد، پپتیدهای شبه افیونی یا اپیوئید نامیده می‌شوند كه از ماده بتالیپوتروپین به وجود می‌آیند.

  این مواد با اثر در گیرنده‌های خود باعث تخفیف درد و ایجاد آرامش عصبی می‌شوند. ورزش شدید، درد و عوامل استرس‌زا باعث افزایش ساخته شدن این مواد می‌شوند. نوروپپتیدهای دیگری در مغز ساخته می‌شوند كه تعدیل‌كننده و تنظیم‌كننده حالات روانی بوده و در رفتارهای مربوط به گرسنگی، سیری، تشنگی، حالات هیجانی، افسردگی، تغییرات خلقی، حافظه و یادگیری شركت دارند. تاكنون ده‌ها نوروپپتید شناسایی شده است. بعضی از آنها علاوه بر مغز در غدد درون‌ریز نیز ساخته می‌شوند. كوله سیستوكینین یكی از هورمون‌های دستگاه گوارش است كه باعث انقباض كیسه صفرا و كمك به هضم چربی‌ها می‌شود؛ ولی همین ماده در مغز موجب احساس سیری و كاهش اشتها می‌گردد.

  هورمونی نیز به نام ADH یا هورمون ضد ادراری در كلیه‌ها باعث كاهش حجم ادرار شده ولی در مغز به روند حافظه و یادگیری كمك می‌كند.

مـوضـوع :

درمـان چاقـی

گـرد آورنده :

درس مربوطـه :

سـال تحصیـلی

درمان چاقی با ورزش

ورزش، بخش بسیار مهمی از برنامه کنترل وزن است. باانجام ورزش هایی با ریتم آرام مثل شنا، بدن با استفاده از اکسیژن، شروع بهسوزاندن چربی ذخیره شده خود می کند. ورزش کردن برای بدن فواید بسیاری دارد . از آن جمله، افزایش استحکام عروق و در نتیجه کاهش ابتلا به بیماری هایقلبی و عروقی است. ضمنا در اثر انجام تمرینات ورزشی، توان بدن در استفادهاز قندها افزایش یافته و احتمال ابتلا به دیابت کمتر می شود.

بافت های بدن، به مرور زمان، سفتی و فرم طبیعی خود رااز دست می دهند. با انجام ورزش از شل شدن و دفرمه شدن عضلات جلوگیری میکنیم، همچنین اراده قوی تری برای ادامه رژیم غذایی در ما به وجود می آید. با ورزش احساس نشاط و اعتماد به نفس بیشتری می کنیم.

بهترین نوع ورزش برای لاغری انجام حرکات استقامتی و ورزش های ملایم با هم است .

با انجام نرمش های ملایم در ابتدا و سپس انجام ورزشهای استقامتی، مثل دویدن با ریتم آرام و شنا کردن، حتی بدون رژیم، 2 تا 3کیلوگرم از وزن بدن شما پس از مدتی کاهش می یابد و این بهترین راه برایکاهش چند کیلوگرم اضافه وزن است. ولی در افرادی که بیشتر چاق هستند،  ورزشو رژیم غذایی توأم مفید است.

شاید در ابتدای شروع ورزش، وزن شما کاهش نیابد که دلیلآن جایگزینی بافت ماهیچه ای به جای چربی است، ولی پس از مدتی با افزایشحجم ماهیچه ها، اکسیداسیون بافتی افزایش یافته، با انجام ورزش گردش خونماهیچه بیشتر می شود و بدن از ذخائر چربی برای تأمین انرژی استفاده میکند. بدین ترتیب حتی درحالت عادی، سوخت انرژی در بدن یک ورزشکار 8 تا 14درصد بیشتر از یک فرد عادی است.

با انجام ورزش با ریتم منظم ، عضلات شما خسته نخواهدشد،  چون خستگی عضلات ، به دلیل تجمع مواد زائد حاصل از سوخت چربی هاست وبا درست نفس کشیدن و تأمین اکسیژن کافی برای عضلات، این مواد تجمع نمییابند.

انجام حرکات نرمشی هر صبح به مدت 15 دقیقه بهترین نوع ورزش است .

مدت زمانی که برای ورزش روزانه توصیه می شود ، 15دقیقه است ؛ یا 60 دقیقه ورزش ملایم و یا سه بار ورزش سنگین در هفته کهالبته انجام ورزش روزانه مفید تر می باشد.

لازم نیست برای ورزش کردن مکان خاصی داشته باشید، شمامی توانید در منزل با انجام حرکات نرمشی و پیاده روی، روزانه به مدت 30دقیقه ، حدود 300 کالری انرژی بسوزانید.

نکاتی که باید درباره ورزش کردن بدانید:

1-ورزشی را انتخاب کنید که دوست داشته باشید و بتوانیدبرای مدت زمان طولانی هزینه آن را بپردازید ، ضمنا دسترسی به آن نیز برایشما آسان باشد تا بتوانید برای مدتی آن را ادامه دهید و یک ورزش مقطعیبرای شما نباشد .

2-هرگز خود را مجبور به ورزشی نکنید که مناسب شما نمی باشد .

3-در هنگام ورزش ، به انجام حرکات ورزشی فکر کنید و آنها را با دقت و درست انجام دهید .

4-در شروع با انجام حرکات سنگین و طولانی بدنتان را خسته نکنید ، بلکه ورزش را به مرور زیاد کنید .

چند ورزش مفید برای برطرف کردن چربی های اضافه ران ها :

1- روی زمین بنشینید کف دو پا را به هم بچسبانید. کفدست ها را روی زانوها قرار دهید حالا مثل پاندول ساعت تمام بدن خود را بههمان وضعی که دارید به راست و چپ و تا آنجائی که می شود به زمین نزدیککرده حرکت دهید و از یک تا چهل بشمارید . می توانید جای زانو با دست هایخود شست پاها را بگیرید  

2- روی زمین بنشینید. کف هر دو دست را در قسمت عقب بدن، روی زمین بگذارید. در حالیکه زانوها به حال نیمه خمیده در آمده و به همچسبیده اند، زانوها را در طرف راست به روی زمین بیاورید و بعد به همانصورتی که هست از طرف راست به طرف چپ باز تا روی زمین بیاورید. این عمل بهراست و چپ را20 مرتبه تکرار کنید

3- روی زمین بنشینید. دست ها در عقب بدن روی زمین،زانوها را خم کنید. اکنون دو زانوی به هم چسبیده را به طرف راست تا نزدیکزمین ببرید و در همین حال پاها را دراز کرده ، دوباره به حالت اولبازگردانید و در حالیکه زانوها مجدداً خم شده به طرف چپ تا نزدیک زمینببرید. سپس مجددا پاهارا دراز کرده و به حالت اول برگردانید . این عمل را 10 تا 15 بار برای هر طرف ( راست و چپ ) انجام دهید

4- به پشت روی زمین بخوابید. دست راست خود را درازکرده، بالای سر خود روی زمین بگذارید. حالا با تمام بدن و دست و پاها ، بههمان شکلی که بوده تا آنجا که می توانید به راست  پیچید و دوباره به حالاول یعنی خوابیده طاق باز برگردید. این عمل را 15 تا20 بار تکرار کنید . سپس به همین  نحو با دست چپ بالای سر و طرف چپ انجام دهید  

چهار نوع ورزشی که گفته شد ، مانند  یک ماساژ قوی عملمی کنند و کمک می نمایند که گره های سلولیت در بالای ناحیه ران ها پارهشده و دفع مواد زائد موجود در آنها مقدور و میسر گردد.

در آغاز این چهار نوع ورزش را که گفته شد 15 تا 20 بارانجام دهید .سپس به تدریج تعداد دفعات را تا آنجا که می توانید زیاد کنید( حدود50 تا 100 بار

الف:تنوع ژنتیکی ژن FTO عامل موثر در چاقی ژنتیکی است .
ب:سه تا چهار ساعت ورزش روزانه مانع چاقی ژنتیکی میشود
ج:سی درصد از سفید پوستان اروپایی ژن مستعد چاقی دارند.
اگرشما چاق هستید ،ممکن است عامل ژنتیکی را مقصر بدانید ،اما برای این مشکلنیز راه حلی وجود دارد و آن پرداختن به ورزش روزانه بطور متوسط سه تا چهارساعت است.
نژاد Amish از لنکستر پنسیوانیا تنها نژاد سفید اروپایینیستند که به دلیل تنوع ژنتیکی موجود در بدن خود دارای استعداد چاقی ذاتیهستند بلکه سی درصد کل مردم اروپا دارای چنین استعدادذاتی هستند . درمطالعاتی که اخیرا بر روی این دسته از مردم Amish صورت گرفت ثابت شد که باوجود تنوع ژنتییکی بدن آنها و استعداد ذاتی آنها برای چاقی, تمرینات مستمرروزانه می تواند به عنوان یک اهرم باز دارنده مناسبی عمل نموده و از چاقیافراد جلو گیری نماید.
اما مبارزه با ژن عامل چاقی در مردم Amish بسیار ساده است زیرا این مردم از ماشین و سایر وسایل مدرن و رفاهی استفادهنمی نمایند.اکثر مردم کشاورز و یا نجار بوده و زنان انها نیز به عنوانخانم های خانه دار در منزل ضمن انجام کارهای روزمره زندگی نظیر آشپزی ورفت و روب منزل مسئولیت پرورش و تربیت چندین فرزند را نیز بر عهده دارند.
تحقیقاتبه عمل آمده اثبات نموده است که میزان افزایش وزن مردم Amish نسبت به سایرمردم که دارای تنوع ژنتیکی هستند بسییار کمتر بوده , مگر آندسته که دارایفعالیت های ورزشی متناوب روزانه باشند.
اگرچه پرداختن به ورزش مسئلهای است که برای عموم مردم توصیه می شود اما آن دسته از کسانی که دارایاستعداد چاقی طبیعی هستند توصیه می شود نسبت به این مسئله با اهمیت بیشترینگاه نمایند و پرداختن به ورزش را جزء برنامه های روزانه خود قرار دهند .
دکترسورن نیتکر همکار محقق مذکور از دانشگاه مریی لند تاکید کرد که نمی تواناز مردم توقع داشت جهت مبارزه با بیماری چاقی و اضافه وزن همچون مردم قرننوزدهم که فاقد هرگونه وسایل مدرن و رفاهی کنونی بودند،زندگی نمایند .اماهر حرکت کوچکی در این زمینه می تواند راه گشا باشد . به جای تماشا کردنچند ین ساعت تلویزیون بهتر است چند ساعتی از روی فراق خاطر قدم بزنیم،بجای استفاده از آسانسور بهتر داست از پله ها بالا برویم ،بجای رانندگیبهتر است پیاده برویم و بلاخره یکسری ورزش های بنیادی نظیر شنا نیزمیتواند به عنوان عوامل بازدارده فعالیت های
ژنتیکی مربوط به چاقی شوند.
امیلت یک محقق ژنتیکی که در حال حاضر در گیر این مسئله نیز نمی باشد گفته استمطالعات بیشتری جهت اثبات این فرضیه باید بر روی دیگر نژادها نیز صورتگیرد .
تحقیق صورت گرفته بر وری 704 نفر از مردم قبیله Amish باگرفتن نمونه خونی معلوم گردید آندسته از این مردم که دارای فعالیت هایفیزیکی روزانه و بطور متوسط سه تا چهار ساعت هستند 15پوند کمتر از آندستهکه فاقد چنین فعالیت هایی هستند ،اضافه وزن دارند .
به گزارش سي انان ،محققین هنوز چگونگی ارتباط ژن FTO را با چاقی کشف نموده اند اما براینباورند که این مسئله از طریق عملکرد پروتئینی که میزان منبع غذایی راتنظیم می کند ،صورت می گیرد نیتکر در ادامه می گوید :عدم پرداختن به ورزشباعث عملکرد منفی ژن FTO در جهت چاقی افراد می گیرد و این در حالی است کهورزش مستمر روزانه باعث توقف عملکرد ژن مورد نظر خواهد گردید.
ناگفته نماند که بعضی از متخصصین امور بر این باورند که دیگر تفاوت ‍‍‍‍‍‍‍‍‍‍ ژنتیکی نیز می تواند عامل موثر بر چاقی ذاتی باشد بنابرایناکنون بسیار زود خواهد بود که به مردم توصیه انجام چنین آزمایشاتی را بطورعموم بدهیم.

  ورزش يا رژيم، كدام بهتر است؟ 

 
دردهة گذشته، شيوع چاقي 50 درصد افزايش يافته است. نوع رژيم غذايي و كاهشفعاليت بدني عوامل اصلي اين صعود ارقام شناخته شده‌اند. چاقي عارضه‌اي استكه پيشگيري از آن امكان‌پذير است. پيشگيري از چاقي بسيار آسان‌تر،ارزان‌تر و مؤثرتر از درمان آن است. عارضة چاقي در طي زمان بروز مي‌كند. بنابراين، درمان آن در مراحل شكل‌گرفتة بيماري به تلاش زيادي نياز دارد.
امروزهچاقي يكي از معضلات زندگي صنعتي براي تمام گروه‌هاي سني است. بيماري‌هايقلبي و عروقي، ديابت (افزايش قند خون)، پرفشاري خون، سنگ كيسة صفرا، نقرس،آرتروز و نيز سرطان‌هاي سينه، رودة بزرگ و پروستات به دنبال چاقي شكلمي‌گيرند. همچنين ميزان بستري شدن افراد چاق در بخش‌هاي مختلف بيمارستانيو نيز زمان لازم براي بهبود كامل آنان تفاوت بسياري با ساير گروه‌ها دارد.
چاقي در كودكان نيز، اگرچه در ظاهر ناپسند و مشكل‌آفرين نيست، نياز به توجه و درمان دارد.

ميزان شيوع چاقي در ايران

طبقپژوهش‌هاي انجام‌شده در ايران، ميزان شيوع چاقي در مردان حدود 27 درصد ودر زنان 40 درصد است. همچنين، شايع‌ترين محدودة سني ابتلا به چاقي درمردان 40 تا 50 سالگي و در زنان 50 تا 60 سالگي است.
چاقي در ايرانحدود 32 درصد شيوع دارد كه ميزان آن از كشورهاي غربي كمتر است. يك بررسيعمومي نشان داد كه نزديك به 13 درصد از دختران تهراني در زمرة افراد چاققرار دارند و شيوع چاقي در سنين مدرسه در حدود 10 درصد تخمين زده شده است.
چاقيدر سنين مدرسه مشكلات متعددي به دنبال دارد. بيماري‌هاي روحي ـ رواني نظيرافسردگي، اجتماع‌گريزي، كاهش اعتمادبه‌نفس و سرخوردگي در اين گروه بهميزان گسترده‌تري رخ مي‌دهد. چاقي در دوران كودكي، بخصوص در ميانپسربچه‌ها، با افزايش احتمال وقوع آن در بزرگسالي همراه است. 26 تا 41درصد كودكان چاق در سنين پيش از مدرسه، در بزرگسالي نيز به عارضة چاقيمبتلا خواهند شد.
با توجه به مشكلات فراوان حاصل از چاقي، حتي كم كردنمقدار اندكي از وزن نيز عوارض سوء چاقي را كاهش مي‌دهد يا از شدت آنهامي‌كاهد. به اعتقاد متخصصان، كاهش 5 تا 20 درصد از وزن بدن در افراد چاقموجب از ميان رفتن بسياري از عوامل خطرساز مي‌شود.

چرا چاق مي‌شويم؟

چاقي،در تعريفي ساده، ناشي از نامتعادل بودن ميزان دريافت انرژي از راه غذا وميزان مصرف يا سوخت انرژي در نتيجة فعاليت بدني است. بنابراين، مؤثرترينروش درمان چاقي كم كردن ميزان دريافت انرژي و افزايش سوخت و ساز بدن است.
امروزهمتخصصان علت عمدة چاقي را كم‌تحركي و ورزش ناكافي مي‌دانند. تغييررفتارهاي جمعي، تنوع زياد وسايل برقي، ساعات طولاني تماشاي تلويزيون وفيلم‌هاي ويدئويي و بازي‌هاي كامپيوتري، زندگي مدرن را كم‌تحرك ساخته است. در كشورهاي پيشرفته، افراد بيشتر غذا مي‌خورند و كمتر فعاليت مي‌كنند. خوردن غذاهاي آماده در خارج از منزل به دليل مشغله‌هاي امروزي دليل ديگريبراي چاقي در دنياي مدرن است. اين غذاها، بدون آن‌كه تمام مواد غذايي لازمرا به بدن فرد برسانند، ميزان چربي بالايي را به او تحميل مي‌كنند.

چاقي در كودكان

برايچاقي كودكان، علل مختلف ژنتيكي و هورموني در نظر گرفته مي‌شود. والدينبه‌ندرت براي بررسي علت چاقي كودك به پزشك مراجعه مي‌كنند. ارتباط ميانوالدين چاق و كودكان چاق احتمالاً انعكاسي از شيوة مرسوم تغذيه و فرهنگفعاليت در جامعه است. برخلاف تصور عموم، كم‌تحركي افزايش اشتها و پرخوريرا به دنبال دارد. همچنين، مطالعات باليني ارتباط بسيار نزديكي ميان ميزانتماشاي تلويزيون در كودكان و چاقي آنان نشان داده است. در زمان تماشايتلويزيون، مصرف غذا و تنقلات افزايش مي‌يابد و فعاليت بدني كودك محدودمي‌شود. يك راه‌حل پيشنهادي براي والدين، دور كردن محل تلويزيون ازاتاق‌خواب كودك است. به‌علاوه، مي‌توان با برنامه‌ريزي مناسب براي پر كردنوقت كودكان، ساعات تماشاي تلويزيون آنها را كاهش داد.
گاه چاقي دركودكان به دنبال ابتلا به بيماري بروز مي‌كند. اگر در كودك چاقي علائمينظير كوتاهي قد نسبت به سن، خشكي پوست، بي‌طاقتي در برابر سرما، يبوست،زود خسته شدن، پرخوري همراه با پرنوشي، جوش و موهاي زائد صورت، افزايشچربي در ناحية گردن و شكم و نه بازو و ساق، ضربه به سر يا ستون مهره‌ها وعفونت ديده شد، والدين بايد در صدد پيگيري علل زمينه‌اي آن برآيند.
درتمام گروه‌هاي سني، روش‌هاي متعددي براي درمان چاقي پيشنهاد مي‌شود، ازمصرف داروهاي مختلف و ناياب گرفته تا جراحي. اما درمان اوليه و انتخابيبراي افراد دچار اضافه‌وزن و بيماران چاق، تركيبي از رژيم غذايي، ورزش وتغيير در رفتارهاي روزمره است. حتي مصرف دارو بدون رعايت رژيم غذاييكنترل‌شده و ورزش، بي‌نتيجه خواهد بود.
تأثير ورزش در پيشگيري از چاقي و درمان آن
كلانرژي مصرفي روزانه را به سه قسمت تقسيم مي‌كنيم: مصرف انرژي در حالتاستراحت، مصرف انرژي بعد از صرف غذا و مصرف انرژي بعد از فعاليت بدني. درزمان استراحت، 60 تا 70 درصد از كل انرژي بدن مصرف مي‌شود و مقدار آن درهر ساعت، حدود يك كيلوكالري به ازاي هر كيلوگرم از وزن بدن است. متغيرترينميزان مصرف انرژي، در زمان فعاليت بدني است. اين ميزان در افراد كم‌تحرك 10 تا 15 درصد و در افراد فعال 30 تا 40 درصد از كل انرژي مصرفي را تشكيلمي‌دهد. ورزش از دو طريق موجب مصرف انرژي در بدن مي‌شود: يكي افزايش ميزانسوخت در زمان ورزش و ديگري افزايش مقدار مصرف انرژي در زمان استراحتِ بعداز خاتمة ورزش. براي مورد دوم يك مثال مي‌آوريم: فعاليت بدني با شدت متوسطبه مدت ده دقيقه، مي‌تواند مصرف انرژي بدن را در حالت استراحت 5 تا 15درصد به مدت 24 تا 48 ساعت افزايش دهد. در ورزشكاران، ميزان مصرف انرژي درزمان استراحت 5 تا 20 درصد بالاتر از افراد عادي است. بنابراين، يكي ازمهم‌ترين فوايد ورزش و فعاليت جسماني بالاتر رفتن ميزان مصرف انرژي فردفعال در زمان استراحت است. بنابراين، اين باور افراد پرخور كه ورزش وفعاليت بدني باعث افزايش اشتهاي آنها مي‌شود غلط است. هيچ منبع علمي اينمطلب را تأييد نمي‌كند. برعكس، ورزش سنگين موجب افزايش برخي مواد در بدن وكاهش تمايل فرد به خوردن مي‌شود. يعني با كاهش موقتي اشتها روبه‌رومي‌شويم.
در زمان استراحت، 50 درصد از انرژي لازم براي سوخت و ساز بدنرا چربي‌ها و بقيه را مواد قندي تأمين مي‌كنند. در ورزش‌هاي سبك، همچنانچربي‌ها اين وظيفه را بر عهده دارند. اما با افزايش شدت ورزش، سوخت و سازقندها مشخص‌تر مي‌شود. به همين دليل است كه متخصصان ورزش‌هاي سبك را برايكاهش وزن مفيدتر مي‌دانند. شايد تعجب‌برانگيز باشد كه صرف مدت زماني بسياراندك، مثلاً حداقل روزي يك ساعت فعاليت بدني به مدت ده روز، براي افزايشسوخت چربي بدن در حالت استراحت كافي است. براي رسيدن به اين هدف در افرادسالمند، به هشت هفته زمان نياز داريم.
يكي ديگر از فوايد ورزش افزايش ظرفيت تنفس عضلات است، يعني افراد ورزشكار ديرتر از سايرين خسته مي‌شوند.
آيا ورزش همراه با رژيم غذايي موجب كاهش بيشتر وزن مي‌شود؟
درافراد چاق، ورزش به تنهايي موجب كاهش وزن مختصري مي‌شود. متوسط كاهش وزنگزارش‌شده در 12 بررسي، در حدود دو كيلو و نيم بوده است. در يك فرد هفتادكيلويي، پنج ساعت فعاليت ورزشي در هفته تنها 200 گرم كاهش وزن را به دنبالخواهد داشت. تركيب ورزش و رژيم غذايي نقش مؤثرتري از رژيم غذايي يا ورزشِتنها ايفا خواهد كرد. فرض كنيد يك نفر با رژيم غذايي موفق به حدود دهكيلوگرم كاهش وزن شده است. نزديك به سه كيلوگرم از اين مقدار كاهش وزن درنتيجة حذف مواد غيرچربي به دست مي‌آيد. حال آن‌كه يك كاهش وزن ده كيلوگرميبا ورزش و رژيم غذايي توأم، كمتر از دو كيلوگرم از توده‌هاي غيرچربي بدنرا از بين مي‌برد.
وجود چربي انبوه در ناحية شكم و احشاء موجب افزايشمقاومت بدن نسبت به آثار انسولين و در نتيجه بالا رفتن قند خون در افرادچاق مي‌شود. همچنين يكي از عوامل مؤثر در ابتلا به امراض قلبي ـ عروقي بهشمار مي‌آيد. بنابراين، كاهش چربي شكمي كمك زيادي به حفظ سلامت مي‌كند. براساس نتايج مطالعات وسيع، ورزش نقش مؤثري در كاهش چربي‌هاي ناحية شكم ايفامي‌كند.
در افراد كم‌تحرك، شروع ورزش احتمال افزايش وزن را كاهشمي‌دهد. همچنين ورزش كردن روش كارآمدي در حفظ وزن بدن بعد از درمان صحيحچاقي است. در يك بررسي ثابت شد كه با قطع رژيم غذايي، بعد از 18 ماه 92درصد از وزن ازدست‌رفته مجدداً بازمي‌گردد. در صورتي كه با تداوم ورزش،افزايش زيادي در وزن بدن نخواهيم داشت. تأثير ورزش در درمان چاقي كودكانبيشتر است. امروزه فعاليت بدني عامل پيشگيري از چاقي اطفال و همچنين درمانآن شناخته شده است.

چه مقدار ورزش كافي است؟

شروعورزش در برنامة روزانه بايد به ميزاني باشد كه از عهدة فرد چاق برمي‌آيد. پس از ايجاد آمادگي جسماني و كاهش وزن اوليه، مي‌توان شدت و مدت ورزش راافزايش داد. حداقل سوخت مصرفي بدن براي دست يافتن به آمادگي جسماني، 1000كيلوكالري در هفته تخمين زده شده است. ميزان مطلوب آن براي كاهش وزن، درحدود 2000 كيلوكالري در هفته است. در قدم زدن سريع، سرعت سوختو ساز بدنبه ميزان چهار برابر حالت استراحت افزايش مي‌يابد. با يك محاسبة سادهدرمي‌يابيم كه براي يك فرد 70 كيلوگرمي، حداقل هفت ساعت پياده‌روي در هفتهلازم است. 
در مورد ساير فعاليت‌ها نيز مي‌توان ميزان مصرف انرژي رامحاسبه كرد. با اين حال، اغلب افرادي كه دچار چاقي هستند آمادگي كامل برايانجام دادن مقدار تعيين‌شدة فعاليت بدني را ندارند. گروهي ديگر هم به علتابتلا به امراض قلبي و پرفشاري خون از انجام دادن بسياري از حركات ورزشيمعاف هستند. در نتيجه، شكل و مدت مناسب براي ورزش در افراد چاق به تواناييو وضعيت جسماني آنها بستگي دارد. براي مثال، هرگز به افراد چاق مبتلا بهبيماري‌هاي قلبي دويدن توصيه نمي‌شود. رايج‌ترين ورزشِ درماني براي اينگروه پياده‌روي است. فعاليت‌هاي بدني ديگري مانند دوچرخه‌سواري و شنا همگاه جانشين مناسبي براي پياده‌روي به‌شمار مي‌آيند. 
انتخاب نوع ورزشدر درجة اول به علاقة فردي شما بستگي دارد. مي‌توانيد تركيبي از انواعورزش‌ها را در برنامة خود بگنجانيد. به خاطر داشته باشيد كه ورزش‌هاي باشدت زياد و مدت كم باعث بالا رفتن ميزان سوخت و ساز بدن در حالت استراحت ونيز كاهش اشتها مي‌شوند. در حالي‌كه ورزش‌هاي با شدت كم و مدت زياد برسوخت و ساز چربي‌ها اثر مي‌گذارند. تصميم‌گيري در مورد شدت و مدت ورزشانتخابي به هدف پزشك و پذيرش بيمار بستگي دارد. 

منبع تحقیق:.   org .  Wikipedia

مـوضـوع :

داروهـای روانـی

گـرد آورنده :

درس مربوطـه :

سـال تحصیـلی

داروهاي روانی

تا بيش از دهه 1905 بيماري هاي رواني  با دارو قابل درمان نبودند. افراد مبتلا به شيزوفرني و كساني كه از بيماري شوريدگي- افسردگي  شديد و پريشاني هاي عصبي رنج مي بردند بايد در بيمارستان هاي رواني بستري مي شدند. آنگاه، ظرف مدت حدود 10 سال ، درمان با داروهاي رواني اين بيماران را به داشتن زندگي طبيعي تري اميدوار ساخت، و بيمارستان هاي رواني  عملاً خالي شدند.

كلرپرومازين. در اواخر دهه 1940 هنري لابوري ، جراح اعصاب فرانسوي، به دنبال دارويي بود تا بيماران خود را پيش از عمل – حتي پيش از بيهوشي – آرام سازد؛ به نظرش رسيد كه شايد آنتي هيستامين اين هدف را برآورده كند، چون معلوم شده بود كه در اضطراب  پيش از عمل در بدن بيماران هيستامين ترشح مي شود. يك شركت دارويي براي دكتر «لابوري» آنتي هيستامين خواب آوري به نام پرومتازين فرستاد. به نظر مي رسيد اين دارو  مؤثر واقع شده باشد، بنابراين جراح تقاضاي آنتي هيستامين قويتري كرد. دومين دارويي كه فرستاده شد كلرپرومازين بود. لابوري آن قدر از " آرامش  خلسه مانند" ي كه پيش از عمل در بيمارانش ايجاد مي شد راضي بود كه كم كم استفاده از اين دارو را به همكارانش توصيه كرد.

دو روان پزشك فرانسوي ديگر به نام هاي «ژان دله» و «پي يردنيكه» دريافتند كه نه تنها اين دارو در بيماران عادي پيش از عمل جراحي مفيد است، بلكه در آرامش دادن به بيماراني كه در مرحله بيماري شوريدگي – افسردگي متناوب هستند نيز اثر دارد. اين دو روان پزشك و روان پزشكان ديگر آن را در فاصله سال هاي 1952تا 1955 بر بيماران رواني ديگر امتحان كردند و دريافتند كه در درمان شيزوفرني بسيار مؤثر است.

كم كم تا اواخر دهه 1950، كلرپرومازين به طور گسترده در اروپا و ايالات متحده مورد استفاده قرار گرفت. هنوز يك دهه نگذشته بود كه امكان آن فراهم آمد كه مبتلايان به شيزوفرني شديد، كه در اتاقك هاي در بسته نگهداري و دست و پايشان با لباس هاي مخصوص بسته مي شد، از تيمارستان ها مرخص شوند و به مشاغل سازنده و زندگي تقريباً طبيعي خود در جامعه باز گردند. در كلرپرومازين اين امكان را فراهم كرد كه بيماران رواني در منازل و در كنار خويشان و دوستانشان نگهداري شوند و اين امر سبب كاهش تعداد بيمارستان هاي رواني دولتي نيز شد.

استفاده از كلرپرومازين، آغازگر انقلاب دومي در درمان طبي بيماران ذهني بود. آزمايش هاي باليني نشان داد كه تجويز مقادير زياد دارو  باعث بروز نشانه هايي شبيه به بيماري پاركينسون مي شود. همين يافته منجر به بررسي اثر داروها بر نواحي مختلف مغز و ناهنجاري هاي مولكولي مغز در بيماري هاي ذهني شد.

بررسي ها نشان داد كه در مغز بيماراني كه بر اثر بيماري پاركينسون مرده اند ، دوپامين تقريباً وجود ندارد. دوپامين يكي از ناقل هاي عصبي است كه در قسمت هايي از مغز كه در هماهنگي فعاليت هاي حركتي نقش دارند به مقدار زياد يافت مي شود. تزريق متيل- دوپا (ماده اي شيميايي كه طي فرايندهاي طبيعي در مغز به دوپامين تبديل مي شود) باعث بهبود چشمگير مبتلايان به بيماري پاركينسون شد.

آرويد كارلسون، داروشناس سوئدي، حدس زد كه شايد داروهايي نظير كلرپرومازين ضمن مهار شيزوفرني، با مسدود كردن گيرنده هاي دوپامين در مغز، عملاً باعث بروز نشانه هاي كمبود دوپامين مي شوند. وقتي در سال 1975 امكان سنجش گيرنده هاي دوپامين در مغز فراهم آمد، در آزمايشگاه هاي دكتر سولومون هـ. سنايدر در دانشگاه جان هاپكينز معلوم شد كه آثار درماني داروهاي ضد شيزوفرني نظير كلرپرومازين به سبب مسدود كردن گيرنده هاي دوپامين است. اين يافته ها حاكي از آن بودند كه اساساً آنچه در مغز مبتلايان به شيزوفزني اشكال دارد يا فزوني تشكيل دوپامين است، يا افزايش حساسيت گيرنده هاي دوپامين.

ايمي پرامين.

 موفقيت تصادفي  كلرپرومازين در مقابله با شيزوفرني محركي شد براي تهيه و آزمايش انواعي از داروهاي مشابه شيميايي. يكي از اين داروها ايمي پرامين بود كه در شركت دارويي سويسي گايگي تهيه شد. وقتي دكتر رولان كان در كمال شگفتي متوجه شد كه اين دارو در مقابله با شيزوفرني كاملاً بي اثر است، آن را در انواع ديگري از بيماري هاي رواني مورد ارزيابي قرار داد. او در سال 1957 گزارش داد كه اين دارو فعاليت ضد افسردگي  چشمگيري دارد، يعني اثري كاملاً عكس اثر كلرپرومازين!

ليتيم.

اين كه ليتيم به عنوان دارويي رواني شناخته شود از همه نامحتمل تر بود. در اواخر دهه 1940 روان پزشك جوان استراليايي به نام «جان كيد» حدس زد كه شايد هيجان همراه با بيماري شوريدگي – افسردگي  ناشي از سوخت و ساز غيرطبيعي اسيد اوريك باشد. براي آنكه نظريه اش را امتحان كند اسيد اوريك را- به شكل نمك ليتيمي آن به همراه كربنات ليتيم – به جانوران آزمايشگاهي تزريق كرد و واكنش درماني چشمگيري به دست آورد. گرچه «كيد» يافته هاي خود را در يك مجله استراليايي منتشر كرد، اما تا اواسط دهه 1950 تنها توجه تعداد اندكي از روان پزشكان به آن جلب شد.

از قضا در آن هنگام بود كه يك پزشك دانماركي به نام «موگنس شو» مقاله «كيد» را خواند. او تركيبات پيشنهادي «كيد» را براي درمان شوريدگي امتحان كرد و آنها را مؤثر يافت. اما چندي نگذشت كه روشن شد بخش اسيد اوريك اين دارو هيچ نقشي در تآثير گذاري آن ندارد. اثر درماني آن بدين علت بود كه در آن از نمك ليتيمي اسيد استفاده شده بود؛ معلوم شد كه نمك هاي ديگر ليتيم نيز به همان اندازه مؤثرند.

چون نمك هاي ليتيم رواج گسترده اي دارند و نمي شود آنها را به عنوان دارو به ثبت رساند، شركت هاي دارويي مايل نبودند آن را براي كاربرد باليني در سطح وسيعي توليد كنند. عامل ديگري كه مصرف باليني ليتيم را به تأخير انداخت اين بود كه احتمال داده مي شد يون هاي ليتيم در مقادير زياد دارو بايون هاي سديم بدن كه از لحاظ شيميايي به آن شبيه است رقابت كند، و با آثار سمّي خود خطر آفرين شود.

بدين ترتيب تا سال 1970، يعني بيش از 20 سال پس از شناخت ارزش نمك ليتيم در تخفيف بيماري شوريدگي – افسردگي، ليتيم در آمريكا كاربرد روان پزشكي پيدا كرد. يون ساده ليتيم مؤثرترين عاملي است كه تاكنون براي درمان شوريدگي شناسايي شده است، اما ساز و كار اثرش هنوز در پس پرده اي از ابهام قرار دارد.

ليبريوم و واليوم.

سال 1960 سال پرحادثه اي در تاريخ شيمي درماني بود. در آن سال دو دارو عرضه شدند كه به دو شكل متفاوت پيامدهاي شگرفي در جامعه داشتند: يكي ليبريوم كه نخستين دارو از يك رشته آرام بخش هاي جديد بود و ديگري، قرص ضدبارداري استروژني . در دهه 1970 ليبريوم كه در دهه 1960 بيش از بقيه داروها تجويز شده بود، مقام اول خود را به مشابه شيميايي اش واليوم داد. سرگذشت كشف و به كارگيري اين دو آرامبخش از اين قرار است : لئواشترن باخ از شركت هافمن- لاروش تصميم داشت دارويي براي مقابله با افسردگي  بيابد.

اشترن باخ در سال 1908 در دهكده اي از فلات پولا، كه در آن هنگام جزئي از امپراتوري اتريش- مجارستان بود، ( اما امروزه در يوگسلاوي است) به دنيا آمد. ليسانس و دكتراي داروسازي خود را از دانشگاه كراكوف، كه اكنون در لهستان قرار دارد، گرفت. در سال 1940 براي شركت هافمن – لاروش در شهر بال سويس كار مي كرد؛ سال بعد به آزمايشگاه اين شركت در ناتلي نيوجرسي رفت. در سال 1946 تبعه آمريكا شد، و در سال 1973 از سرپرستي بخش شيمي دارويي هافمن- لاروش استعفا داد.

دكتر اشترن باخ در سال 1953 موظف شد دسته جديدي از داروهاي آنزيوليتيك (ضد اضطراب يا آرام بخش) كشف كند. تركيبات مورد نظر مي بايست نسبتاً ناشناخته مي بودند، و تقليد روش تهيه مصنوعي آنها ساده نبود، تا احتمال آنكه رقباي ديگر نيز به همان دارو دست پيدا كنند كم شود. اما بنا به ملاحظات اقتصادي لازم بود كه اين تركيبات از مواد اوليه قابل دسترسي به راحتي تهيه شوند. به علاوه بهتر بود واحد مولكولي اساسي اين تركيبات به نحوي باشد كه بتوان آن را به مشتقات متعددي تبديل كرد، تا احتمال يافتن دارويي مؤثر افزايش يابد. اشترن باخ به ياد پژوهش هاي خود در كراكوف افتاد كه درباره تركيباتي كه مواد اوليه احتمالي در تهيه رنگ هاي مصنوعي بودند تحقيق كرده بود.

اين تركيبات اغلب ويژگي هاي داروي ضد اضطراب  مناسب را دارا بودند: گمنام بودند ( چون در 18 سالي كه از تهيه آنها به دست اشترن باخ مي گذشت كسي با آنها كار نكرده بود)، به سهولت تهيه مي شدند، و مانند بسياري از تركيباتي كه به داشتن فعاليت زيست شناختي معروف بودند، يك اتم نيتروژن متصل به يك حلقه آروماتيك داشتند. اما معلوم شد كه يك مشكل عمده وجود دارد: اثر آرام بخشي مورد نظر را نداشتند.

در آوريل سال 1975 اشترن باخ از گروه پژوهشي خود خواست تا تحقيق در زمينه اين تركيبات را پايان دهد و به انواع ديگري بپردازد. ضمن جمع و جور كردن آزمايشگاه، يكي از شيميدانان به او تركيبي نشان داد كه دو سال پيش تهيه كرده، اما از لحاظ دارو شناختي امتحان نشده بود. وقتي آن را آزمايش مي كردند، گمان مي بردند كه به دست آمدن نتيجه منفي ثابت خواهد كرد كه نبايد اميدي به اين نوع تركيبات شيميايي داشته باشند و مي بايست با خيال راحت توجه خود را به انواع ديگر معطوف كنند.

اما اشترن باخ در كمال شگفتي پي برد كه اين تركيب فراموش شده آثار آرام بخشي نيرومندي دارد. وقتي شيميدانان گروهش سعي كردند براي ويژگي هاي غيرعادي اين تركيب ( كه تصور مي كردند از لحاظ شيميايي به تركيباتي كه فاقد آثار آرام بخشي بودند شباهت دارند) توجيهي بيابند، دريافتند كه اين تركيب آن چيزي كه فكر مي كردند نيست. اين تركيب ضمن توليد شدن دچار تغيير غير منتظره اي شده بود كه ساختار كاملاً متفاوتي پيدا كرد. آنان تركيبات ديگري را كه به ساختار واقعي تركيب فراموش شده شباهت داشتند تهيه كردند، اما هيچ يك به اندازه تركيب اوليه مؤثر نبود.

پس از انجام آزمايش هاي باليني دقيق تر، اين" تركيب فراموش شده"، در سال 1960 با نام ليبربوم به بازار آمد، و بي درنگ مورد استقبال قرار گرفت. اما حتي پيش از آنكه ليبريوم به بازار فرستاده شود، شيميدانان هافمن- لاروش متوجه شده بودند كه نتيجه تجزيه آبي ليبريوم كه به نظرآنان در بدن بر اثر تغيير و تبديل دارو توليد مي شد، به همان اندازه مؤثر است. آنان مشتقات گوناگوني از اين فرآورده تهيه كردند و دريافتند كه يكي از آنها از چند جهت برتر از ليبريوم است. اين داروي جديد واليوم ناميده شد. پس از آنكه در سال 1963 واليوم به بازار آمد، چندي نگذشت كه در استفاده به عنوان آرام بخش، جايگزين ليبريوم شد.

جالب اينجاست كه فرمول مولكولي كلرپرومازين ، كه داروي آرام بخش و ضدشيزوفرني نيرومندي است، و ايمي پرامين، كه يك داروي ضدافسردگي به حساب مي آيد – دو دارو با آثار دارو شناختي تقريباً متضاد- به يكديگر شباهت دارند. فرمول هاي ليبريوم و واليوم نيز شبيه به يكديگرند، اما يكسان نيستند.

از زمان عرضه واليوم، 12 داروي ديگر با ساختارهاي شيميايي مشابه در آمريكا توليد و فروخته شده اند، و 21 نوع ديگر در نتيجه نبود مقررات سخت در كشورهاي ديگر جهان مصرف مي شوند. اما از هنگام كشف تصادفي  ليبريوم و واليوم، هنوز پيشرفت دارو شناختي چشمگيري در زمينه آرام بخش ها حاصل نشده است.

انواع انتقال دهنده هاي عصبي Neurotransmitter

نورون‌ها از نظر تولید و تركیب مواد شیمایی، سلولی بسیار فعال هستند و فرآورده‌های آنها در سوخت‌وساز آنها و ایجاد ارتباط بین نورون‌ها و كاركردهای مختلف عصبی مانند حالات روانی و یادگیری، نقش اساسی دارند. بعضی از این مواد در سیناپس‌ها به عنوان انتقال‌دهنده و برخی به عنوان تعدیل‌كننده(Neuromodulators) عمل می‌كنند. بسیاری از داروهای روانی با تاثیر در این مواد و یا در گیرنده‌های آنها باعث تغییرات عصبی و روانی می‌گردند.

  جایگاه اصلی این میانجی‌گرهای عصبی همواره در یك شكاف 200 آنگسترومی، بین آكسون و دندریت نورون‌ها می‌باشد. انتقال‌دهنده‌ها كه در سطح یك سیناپس اثر می‌كنند، منطقه عمل محدودتری دارند. تعدیل‌كننده‌های عصبی در مغز، میدان عمل وسیع‌تری دارند و میزان ترشح آنها بیشتر است. ساخت و آزاد شدن این مواد به تولید و ترشح هورمون‌ها شباهت دارد. تاكنون ده‌ها انتقال‌دهنده و تعدیل‌کننده عصبی شناسایی شده‌اند كه مهمترین آنها را نام می‌بریم.

استیل‌كولین

  استیل‌كولین ماده ناقلی است كه در صفحه محركه عصبی – ماهیچه‌ای انسان و مهره‌داران وجود دارد. صفحه محركه عصبی – ماهیچه‌ای همان ارتباط بین آكسون سلول حركتی با تار ماهیچه‌ای را می‌گویند كه از ویژگی سیناپس شیمیایی برخوردار می‌باشد. استیل‌كولین با مكانیسم انتقال، وارد پایانه عصبی می‌شود. نیمی از استیل‌كولین موجود در پایانه عصبی، از آزادسازی و احیای قبلی استیل‌كولین ناشی می‌شود و بقیه از پلاسمای خون تامین می‌گردد. برای تولید استیل‌كولین، نیاز به آنزیم كولین استیلاز(Choline Acetylase) می‌باشد. این آنزیم در جسم سلولی نورون حركتی ساخته می‌شود و در مدت 10 روز از آكسون به پایانه پیش‌سیناپسی انتقال داده می‌شود.

  استیل‌كولین ساخته و آزاد شده در پایانه، از طریق انتقال فعال به درون وزیكول یا حبابچه‌های ناقل موجود در پایانه هدایت می‌شوند، سپس هر زمان كه پتانسیل عمل وارد پایانه پیش‌سیناپسی می‌شود، تعدادی از این وزیكول‌ها در یك زمان، ناقل خود را در عرض یك‌هزارم‌ثانیه، به داخل شكاف سیناپسی تخلیه می‌كنند. مكانیسم تخلیه مواد ناقل توسط وزیكول‌ها مربوط به كانال‌های وابسته به ولتاژ كلسیم است. به این صورت كه با ورود پتانسیل عمل، كانال‌های كلسیمی باز می‌شود و یون‌های كلسیم وارد پایانه می‌شوند. سپس این یون‌های كلسیم، به مولكول‌های پروتئینی خاصی متصل شده و باعث می‌شود كه نقاطی به نام محل‌های آزادسازی در درون غشا باز شده و وزیكول‌ها مواد ناقل خود را كه همان استیل‌كولین است، به شكاف سیناپسی تخلیه كنند. وقتی استیل‌كولین در شكاف سیناپسی آزاد شد، نورون پس‌سیناپسی را، تحریك یا مهار می‌كند.

  بعد از غیرفعال شدن گیرندگان غشا زیرسیناپسی و همچنین پایان وظیفه استیل‌كولین، آنزیمی به نام كولین استراز(ChE) كه در شبكه پروتئوگلیكان شكاف سیناپسی وجود دارد، استیل‌كولین را به استات و كولین تجزیه كرده كه كولین آن توسط پایانه سیناپس جذب شده و دوباره به استیل‌كولین تبدیل می‌شوند.

  به نورون‌ها و سیناپس‌هایی كه استیل‌كولین آزاد می‌كنند، استیل كولینرژیك(Acetyl cholinergic) می‌گویند. استیل‌كولین دارای دو نوع گیرنده است:

1) گیرنده‌های موسكارینی(Muscarinic): این گیرنده‌ها به وسیله استیل‌كولین و ماده‌ای به نام موسكارین كه از یك قارچ به دست می‌آید فعال می‌شوند. "آتروپین" گیرنده‌های موسكارینی را از كار می‌اندازد.

2) گیرنده‌های نیكوتینی(Nicotinic): این گیرنده‌ها نیز به وسیله استیل‌كولین و ماده نیكوتین فعال می‌شوند. "كورار" باعث از كار افتادن گیرنده‌های نیكوتینی در بدن می‌شود.

  در سیناپس‌های استیل كولینرژیك مغز و نخاع از هر دو نوع گیرنده استیل‌كولین یافت می‌شود؛ ولی گیرنده‌های تارهای عضلات اسكلتی از نوع نیكوتینی هستند. ماده‌ای سمی به نام توكسین بوتولیك كه از نوعی باكتری تولید می‌شود، با ممانعت از آزاد شدن استیل‌كولین باعث از كار افتادن سیناپس‌های استیل كولینرژیك می‌شود.

كاتكولامین‌ها(catecholamins)

  آدرنالین یا اپی‌نفرین، نورآدرنالین یا نوراپی‌نفرین و دوپامین از جمله ناقلین آدرنرژیك این دسته بوده كه در تمام سیناپس‌های پس‌گره‌ای دستگاه سمپاتیك به استثنای غدد عرق وجود دارند. همه این كاتكولامین‌ها، از اسیدآمینه تیروزین ساخته شده‌اند.

الف. دوپامین: این ماده یكی از مهمترین انتقال‌دهنده‌های نورون‌های مراكز عصبی است و بسیاری از بیماری‌های عصبی و روانی به اختلال در ترشح و عملكرد آن مربوط است. دوپامین برحسب نوع گیرنده‌هایی كه در آن اثر می‌كند، ممكن است تحریك‌كننده و یا بازدارنده باشد. در نواحی مختلفی از مغز، نورون‌های دوپامینرژیك شناخته شده‌اند كه یكی از آنها هسته سیاه در مغز میانی است. دوپامین از انتهای آكسون این نورون‌ها به درون اجسام مخطط در قاعده مغز آزاد می‌شود. آسیب دیدن نورون‌های دوپامینرژیك باعث بروز بیماری پاركینسون(Parkinson) می‌شود. در حقیقت تحلیل این نورون‌ها و در نتیجه كاهش فعالیت دوپامین‌ در مغز، ایجاد كننده علایم بیماری پاركینسون است. عكس این روند در بیماری اسكیزوفرنی یا روان‌گسیختگی وجود دارد، به این صورت كه فعالیت بیش از حد طبیعی این نورون‌ها باعث افزایش فعالیت دوپامین شده و علایم بیماری اسكیزوفرنی بروز می‌كند.

چگونگی اندازه‌گیری فعالیت نورون‌های دوپامینرژیك

  دوپامین و سایر كاتكولامین‌ها به وسیله یک آنزیم داخل نورونی به نام مونو آمین اكسیداز(MAO) و یك آنزیم خارج‌نورونی به نام كاتكول اومتیل ترانسفراز(COMT)، تجزیه و بی‌اثر می‌شوند. دوپامین پس از تجزیه شدن ماده‌ای به نام هومو وانیلیك اسید(HVA) به وجود می‌آورد كه با اندازه‌گیری مقدار آن در مایع مغزی – نخاعی و پلاسمای خون و ادرار، می‌توان به میزان فعالیت نورون‌های دوپامینرژیك مغز پی برد.

ب. نوراپی‌نفرین(نورآدرنالین): از پایانه‌های نورون‌هایی ترشح می‌شود كه اجسام سلولی آنها در ساقه مغز و هیپوتالاموس واقع هستند. نورون‌های ترشح‌كننده نوراپی‌نفرین، به طور خاص، در لوكوس سرولئوس در پل مغز قرار دارد.

  آنزیمی به نام دوپامین هیدروكسیلاز(dopamine hydroxylase) باعث تبدیل دوپامین به نوراپی‌نفرین می‌شود. در نورون‌هایی كه این آنزیم وجود دارد، دوپامین به شكل نوراپی‌نفرین آزاد می‌شود. این نورون‌ها را، نورآدرنرژیك می‌نامند. نوراپی‌نفرین در اعصاب محیطی سمپاتیك و تعدادی از سیناپس‌های مغز نقش انتقال دارد. نوراپی‌نفرین پس از اثر در غشای پس‌سیناپسی دوباره به وسیله پایانه سیناپس جذب می‌شود و یا به وسیله آنزیم مونو آمین اكسیداز تجزیه و غیرفعال می‌شود. نورون‌های آدرنرژیك در اغلب نواحی نقش تحریك‌كننده و در برخی سیناپس‌ها اثر بازدارنده یا مهاری دارند. همچنین این نورون‌ها در بیداری و افزایش سطح برانگیختگی و بالا بردن نورون‌های مغز شركت دارند.

گیرنده‌های نوراپی‌نفرین دو دسته‌اند: 1. آلفا 2. بتا

  در اغلب موارد اثر نوراپی‌نفرین در گیرنده‌های آلفا از نوع تحریكی و در گیرنده‌های بتا از نوع مهاری است. تنها استثناء در قلب و روده است. یعنی نوراپی‌نفرین در گیرنده‌های بتا در قلب، اثر تحریك‌كننده دارند و در گیرنده‌های آلفا و بتای روده باعث مهار حركات روده می‌شود.

ج. اپی‌نفرین(آدرنالین): این ماده بیشتر در بخش مركزی غده فوق كلیه ترشح می‌شود كه از نظر جنینی یك گره سمپاتیك تغییر شكل یافته است. به نورون‌هایی كه این انتقال‌دهنده را می‌سازند، آدرنرژیك می‌گویند. اپی‌نفرین هم مانند نوراپی‌نفرین، پس از آزاد شدن در شكاف سیناپسی، دوباره جذب پایانه سیناپس می‌شود و مقدار كمی از آن به مواد شیمیایی غیرفعال تجزیه می‌شوند.

سروتونین

  از هسته‌هایی ترشح می‌شود كه از سجاف میانی(‌median raphe) ساقه مغز منشأ می‌گیرند و به درون بسیاری از نواحی مغز و نخاع و هیپوتالاموس می‌روند.

  سروتونین از اسید آمینه تریپتوفان ساخته می‌شود. سروتونین و ماده دیگری به نام ملاتونین(melatonin) با نام كلی ایندولامین(indolamine) خوانده می‌شوند. ملاتونین، هورمون غده كاجی یا پینه‌آل(pineal) است كه از تغییر شكل سروتونین به وجود می‌آید. سروتونین از مهمترین انتقال دهنده‌ها و تعدیل‌‌كننده‌های عصبی است. آنزیم مونو آمین اكسیداز، باعث تجزیه و غیرفعال شدن سروتونین می‌گردد. حاصل تجزیه سروتونین ماده‌ای به نام "5- هیدروكسی ایندول استیك اسید" می‌باشد كه با اندازه‌گیری مقدار آن می‌توان به میزان سروتونین بدن پی برد. سروتونین در مسیرهای انتقال درد به مراكز عصبی، به عنوان یك مهار كننده عمل می‌كند. از دیگر اعمال سروتونین می‌توان، برقراری حالت خواب، تنظیم رفتارهای تغذیه و نوسانات خلق‌وخو را نام برد.

گابا یا گاما آمینو بوتیریك اسید(GABA)

  این ماده از پایانه‌های عصبی در نخاع، مخچه، عقده‌های قاعده‌ای و نواحی بسیاری از قشر مخ ترشح می‌شود.

  گابا از اسید گلوتامیك ساخته می‌شود و یكی از مهمترین واسطه‌های شیمیایی بازدارنده اعصاب است. گابا از طریق افزایش نفوذپذیری غشای عصبی نسبت به یون کلر عمل می‌كند. نورون‌هایی كه گابا را تولید می‌كنند، گابرژیك نام دارند. تحلیل نورون‌های گابرژیك در مغز باعث بیماری داء‌الرقص یا كره(Chorea) می‌شود كه در آن حركات غیرارادی وسیعی در بیمار ظاهر می‌شود. داروهای بنزو دیازپین، عمل گابا در مغز را تشدید و تسهیل می‌كنند.

گلوتامات، آسپارتات، گلیسین

  گلوتامات از پایانه‌های پیش‌سیناپسی بسیاری از مسیرهای حسی دستگاه عصبی مركزی و نواحی قشر مخ ترشح می‌شود.

  این ماده نیز مانند گابا از اسید گلوتامیك به وجود می‌آید ولی برخلاف آن، یك میانجی عصبی تحریك‌كننده بوده و در فرایند یادگیری موثر است. گلوتامات، گابا، آسپارتات و گلیسین جزء گروه اسید آمینه‌ها هستند. گلوتامات و آسپارتات از گوارش مواد پروتئینی در روده به وجود می‌آیند؛ ولی پس از جذب نمی‌توانند از سد بین خون و مغز عبور كنند؛ بنابراین خود مغز این مواد را می‌سازد. گلوتامات واسطه شیمیایی برخی از نورون‌های هیپوتالاموس است كه باعث تنظیم ترشحات غده هیپوفیز می‌شوند. آسپارتات مانند گلوتامات تحریك‌كننده است. اسید آمینه گلیسین، یك واسطه شیمیایی بازدارنده بوده و باعث مهار نورون‌های حركتی می‌شود.

نوروپپتیدها

  نوروپپتیدها یك گروه كاملا متفاوت از ترانسمیترها بوده و فعالیت آنها معمولا آهسته است. این واسطه‌ها در سیتوزول پایانه‌های پیش‌سیناپسی ساخته نمی‌شوند، بلكه در ریبوزوم‌های جسم سلولی نورون‌ها ساخته می‌شوند.

  نوروپپتیدهایی که در دستگاه عصبی وجود دارند، به وسیله یاخته‌های عصبی مغز و نخاع ساخته می‌شوند. تعدادی از این مواد، پپتیدهای شبه افیونی یا اپیوئید نامیده می‌شوند كه از ماده بتالیپوتروپین به وجود می‌آیند.

  این مواد با اثر در گیرنده‌های خود باعث تخفیف درد و ایجاد آرامش عصبی می‌شوند. ورزش شدید، درد و عوامل استرس‌زا باعث افزایش ساخته شدن این مواد می‌شوند. نوروپپتیدهای دیگری در مغز ساخته می‌شوند كه تعدیل‌كننده و تنظیم‌كننده حالات روانی بوده و در رفتارهای مربوط به گرسنگی، سیری، تشنگی، حالات هیجانی، افسردگی، تغییرات خلقی، حافظه و یادگیری شركت دارند. تاكنون ده‌ها نوروپپتید شناسایی شده است. بعضی از آنها علاوه بر مغز در غدد درون‌ریز نیز ساخته می‌شوند. كوله سیستوكینین یكی از هورمون‌های دستگاه گوارش است كه باعث انقباض كیسه صفرا و كمك به هضم چربی‌ها می‌شود؛ ولی همین ماده در مغز موجب احساس سیری و كاهش اشتها می‌گردد.

  هورمونی نیز به نام ADH یا هورمون ضد ادراری در كلیه‌ها باعث كاهش حجم ادرار شده ولی در مغز به روند حافظه و یادگیری كمك می‌كند.