علت‌هاي گوناگون هايپوگليسما در ارتباط با كمبود داخلي در ديابت

مقدمه

هايپوگليسمياي آتروژن يك عامل محدود شده در حوزه گليسميك ديابت‌ها است. آن سبب مطابق با نشانه بيماري عود كننده (تكراري) است و گاهي حداقل موقتي است. حادثه مهم در غيرقابل (ناتوان) در اكثر افراد ديابت نوع I و همچنين در اكثر افراد با ديابت پيشرفته نوع II است. گاهي اوقات كشنده (مخرب) است. به علاوه هايپوگليسمياي يا تروژن (iatrogen) از نگهداري يوگلسيميا (euglycemia) در طول زندگي يك شخص ديابتي جلوگيري مي‌كند. بنابراين درك كامل كامل پابرجا از كنترل گليسميك بهره‌مند مي‌شوند. در اين مقاله، مساله كلينيكي هايپوگليسميك در ديابت را از درك كامل پاتوبيولوژي بحث مي‌شود. اولاً: سندرم‌هاي تنظيم متقابل كمبود گلوكز و هايپوگليسمياي بدون نشانه‌هاي بيماري هشدار دهنده (شناختاه شده ـ مشهور ـ به ناآگاهي هايپوگليسما) توضيح داده مي‌شود بوسيبله مفهوم همسان هايپوگليسمياي در ارتباط ـ پيوسته ـ با كمبود داخلي دنبال مي‌شود. سپس حالتي وجود دارد كه اشكال جمعي پديده‌ هايپوگليسمياي در ارتباط با نقش داخلي را معرفي مي‌كند. اين اشكال تمرين مربوط بودن، خواب ـ مربوط بودن هايپوگليسمياي در ارتباط با نقص داخلي است. سرانجام استنباط‌هاي نگهدارنده كلينيكي اين شرايط بحث مي‌شود. اگرچه روش‌هاي درمان‌شناسي رايج به اداره ديابت‌ها به آرامي در حال بهبود هستند، هنوز دور از ايده‌آل هستند. با اين وجود حالا هر دو، بهبود كنترل گليسمي و كاهش تكرار نشانه‌هاي بيماري يا تروژنيك هايپوگليسميا در بسياري از افراد داراي ديابت امكان‌پذير است. اينها اهداف ارزشمندي هستند، اگرچه نگهداري (حفظ) هميشگي ايوگليسميا هدف نهايي است. چنين نگهداري احتمالاً خطر پيچيدگي (گرفتاري) ميكروعروقي (آوندي) را برطرف خاوده كرد كه مخصوص ديابت‌هاي رتينوپزي، نفروپزي و نورروپزي هستند و نيز ممكن است خطر گرفتاري ميكروعروقي را به سطح افراد عادي (بدون ديابت) كاهش دهند.

تنظيم متقابل كمبود گلوكز و بي‌اطلاعي هايپوگليسميا

كاهش در انسولين، افزايش در گليكوژن و در فقدان آخري، افزايش در اپي‌نفرين كه بالا مي‌ايستند، قرار مي‌گيرد. در سلسله مراتب عوامل تنظي من گلوكوززايد (فراوان) كه به طور نرمال جلوگيري مي‌كند، يا به سرعت هايپوگليسميا را تصحيح مي‌كند. گلوكزيك سوخت متابوليك الزامي براي مغز تحت شرايط فيزيولوژيك است. خاون به مغز، انتقال گلوكوز كه تسهيل مي‌شود بوسيله GLTU1 در طول ديواره مويين فكر كرده مي‌شود كه به طور عمده در آستروسيت و  پودوسيت اتفاق مي‌افتد كه مويين‌ها را احاطه مي‌كند. در طول استروسيت گلوكز مي‌تواند به عنوان گليكوژن ذخيره شود يا آن مي‌تواند به لاكتيك (ترشح‌ شير) گليكوليز شود كه سپس به نرون‌ها صادر مي‌شود، جايي كه آن به عنوان يك سوخت اكسيدي اعمال مي‌كند.

چون مغز نمي‌تواند گلوكز سنتز كند يا بيش از چند دقيقه كمي گليكوژن را ذخيره كند، آن به طور انتقادي وابستگي به تهيه متوالي گلوكز از گردش خون دارد. اگر غلظت پلاسماي گلوكز شرياني زير ميزان جذب فيزيولوژيك قرار بگيرد، خون به مغز، انتقال گلوكز براي متابوليسم گلوكز مغز و سرانجام بقاء (با زماني) ناكافي مي‌شود. كاهش غلظت گلوكز شرياني در نواحي گسترده (وسيع) مغز احساس مي‌شود. همچنين در سياهرگ كبدي و اعضاي كاروتيد احساس مي‌شود. مكانيسم به طور گسترده شناخته شده، احساس گلوكز، احساس ميانجيگري (واسطه) گلوكوليناز در سلول‌هاي بتا و لوزالمعده است.

مكانيسم مشابه ممكن است در نرون‌هاي مغز موثر باشد. از زماني كه غلظت گلوكز پلاسماي شرياني در طول ميزان فيزيولوژيك كاهش مي‌يابد. ترشح انسولين كاهش مي‌يابد. اين كمك مي‌كند از توليد افزايش هپاتيك و گلوكز، وقتي گلوكز در پلاسماي شرياني درست زير ميزان فيزيولوژيك قرار مي‌گيرد، ترشح گليكوژن و اپي‌نفرين افزايش مي‌يابد. گليكوژن گليكوزنوليتر هپاتيك را تحريك مي‌كند. همچنين گليكوژن‌سازي را همراهي مي‌كند. وقتي پيشروها فروان هستند. اپي‌نفرين هپاتيك را تحريك مي‌كند و توليد گلوكز را.

همچنين تصفيه گلوكز بوسيله بافت‌هايي مثل ماهيچه و پيشروهاي گليكوژن مجهز مثل لاكتيك، آمينواسيدها و گليسرول را كاهش مي‌دهند. هر سه اين دفاع فيزيولوژيك عليه توسعه هاپيوگليسيما، كاهش انسولين و افزايش گليكوژن و اپي‌نفرين سازش مي‌شوند. در اكثر افراد ديابت نوع اول و در بسياري با ديابت‌هاي پيشرفته نوع II (جدول 1) تا ميزاني كه ترشح انيدروژن انسولين ناقص است، سطح انسولين درمان‌شناسي پايين نمي‌افتد و سطح گليكوژن بالا نمي‌رود. وقتي سطح گلوكز پايين مي‌رود، در مجموع واكنش اپي‌نفرين به سطح داده شده هايپوگليسميا اغلب رقيق مي‌شود. با آستانه گليسميك براي آن واكنش كه به غلظت گلوكز پلاسماي پايينتر تغيير مي‌كند (انتقال مي‌يابد).

تركيب يك واكنش گليكوژن غايب و يك واكنش اپي‌نفرين رقيق شده سبب سندرم باليني تنظيم متقابل كمبود گلوكز مي‌شود. يك واكنش آدرنالين رقيق شده (عصب سازشي همچنين آدرنو مغزي) سبب سندرم باليني بي‌اطلاعي هايپوگليسميا مي‌شود. هايپوگليسمياي بي‌اطلاعي در نتيجه فقدان نوروژن (لرزش) علامت‌هاي هشداردهنگي (به عنوان مثال تپش قلب، لرز، اضطراب و ديافروگرسنگي) كه قبلاً به بيمار اجازه مي‌دهد تا درك كند و تصحيح بكند هايپوگليسمياي در ارتباط با كمبود داخلي در ديابت نوع اول و ديابت پيشرفته نوع دوم پيشنهاد مي‌كند كه ياتروژنتيك اخير هايپوگليسميا سبب هر دو سندرم مي‌شود. آن سبب تنظيم متقابل گلوكز ناقص بوسيله كاهش واكنش‌هاي آدرنومدولاري (آدرنومغزي) اپي‌نفرين مي‌شود. به سطح داده شده هايپوگليسمياي بعدي در محيط موقعيت واكنش گليوكوژن غايب سبب بي‌اطلاعي هايپوگليسميا بوسيله كاهش واكشن سازش آدرنالين و واكنش‌هاي نتيجه داده شده شامل بودن علامت‌هاي نوروژنيك به سطح داده شده هايپوگليسمياي بعدي مي‌شود.

بنابراين يك چرخه معيوب هايپوگليسمياي مكرر (جاري) وجود دارد. اثر باليني‌ هايپوگليسمياي در ارتباط با كمبود آناتومي در ديابت نوع اول خوب پابرجاست. هايپوگليسمياي اخير حتي اساميتوماتيك نوكترنال واكنش اپي نفرين را كاهش مي‌دهد و واكنش‌هاي مطابق با بيماري به هايپوگليسمياي بعدي را كاهش مي‌دهد. هايپوگليسمياي اخير همچنين كاركرد ريشه‌اي اسهال خوني را در طول هايپوگليسمياي بعدي كاهش مي‌دهد و آشكار ساختن هايپوگليسميا را در در مراحل باليني مشكل مي‌كند. آن دفاع گليسميك عليه انسولين پايين را آسيب مي‌زند.

سرانجام يافتن اينكه در اكثر بيماران تحت تاثير قرار گرفته، وسواسي خيلي كم حدود دو تا سه هفته خودداري از هايپوگليسمياي يا تروژنتيك، هايپوگليسمياي بي‌اطلاعي را معكوس مي‌كند و تنظيم متقابل جز‌ء گلوكز (جزء تركيبي) اپي‌نفرين را بهبود مي‌بخشد. حمايت جالب توجه براي ارتباط باليني ايجاد شده هايپوگليسمياي در ارتباط با كمبود داخلي در ديابت نوع اول را فراهم مي‌آورد. اثر باليني هايپوگليسمياي در ارتباط با كمبود داخلي در ديابت نوع دوم كم پابرجاست. اگرچه واكنش گليكوژن به هايپوگليسميا واقعاً در بيماراني كه نزديك به كمبود انسولين در انتهايي پيناب هستند، پنهان است. به علاوه آستانه براي واكنش‌هاي اپي‌نفرين و علامت‌هاي نوروژنتيك به هايپوگليسميا به غلظت گلوكز پلاسماي پايين‌تر منتقل مي‌شود. سپس از هايپوگليسمياي اخير. اين شرت‌ها كمبود انسولين انيدوژن در نتيجه بي‌نظمي سطح انسولين و فقدان گليكوژن و واكشن‌هاي كاهش يافته اپي‌نفرين و علائم نوروژنيك به سطوح داده شده هايپوگليسميا، اجزاي كليدي (مهم) هايپوگليسمياي در ارتباط با كبمود داخلي در ديابت نوع اول است.    

بنابراين بيماران داراي ديابت پيشرفته نوع دوم (براي مثال كمبود انسولين) در خطر هايپوگليسمياي در ارتباط با نقض داخلي هستند. روي هم رفته تكرار اپيزود بيماري هايپوگليسمياي در ديابت نوع دوم از دريابت نوع اول پايين‌تر است. اگرچه هايپوگليسميا به طور فزاينده محدودتر مي‌شود. با توجه به كنترل گليسميك در طول زمان در ديابت نوع دوم و برخورد چند هايپوگليسمياي جدا شده گزارش مي‌شود كه در بيماران ديابت نوع دوم و آنهايي كه نوع اول را دارند، مشابه باشد. اگر چنين بيماراني براي استمرار درمان انسولين حاضر باشند (تحت درمان قرار گيرند).

اطلاعات بر اساس جمعيت خاطر نشان مي‌كند كه برخورد هايپوگليسمياي جدا شده در ديابت نوع دوم كه با انسولين درمان مي‌شوند، تقريباً 40 درصد يا حتي 10 درصد برخوردها در ديابت نوع اول است. توجه همزمان به اين اطلاعات خاطر نشان مي‌كند كه برخورد يا ترژن‌ هايپوگليسميا آن را در ديابت نوع اول در بيماران نزديك به كمبود انسولين در انتهاي بيناب ديابت نوع دوم نزديك مي‌كند. اين شايد در نتيجه اجزاي پاتوبيولوژي بحث شده در بالا باشد (جدول 1).

هايپوگليسمياي در ارتباط با نقص داخلي يك بي‌نظمي كاركردي جدا از ديابت كلاسيك نوروپاتي داخلي است. آن يك پديده ديناميكي است كه مي‌تواند وادار شود (بوسيله هايپوگليسمياي پيشين) و برعكس شود (از طريق اجتناب از هايپوگليسميا) و به طور باليني بوسيله هايپوگليسمياي يا تروژن تكراري آشكار شود. در مقايسه نوروپاتي كمبود ديابت يك بي‌نظمي ساختاري است كه به طور باليني بوسيله روده‌ي معده‌اي يا تناسلي يا بوسيله كشش ارتواستاتيك ثابت مي‌شود. با اين وجود بديهي است كه اجزاي كليدي هايپوگليسمياي در ارتباط با كمبود داخلي در بيماران نوروپاتي داخلي ديابت برجسته‌تر است از در آنهايي كه بدون نوروپاتي كمبود ديابت است.

جدول 1، نوروايندوكراين و واكنش‌هاي مطابق با نشانه بيماري به هايپوگليسميا در اشخاص بدون ديابت، بيماران داراي ديابت نوع اول و افراد با ديابت نوع دوم.

عليرغم برخورد باليني هايپوگليسمياي در ارتباط با نقص داخلي واسطه‌هاي آن و مكانيسم‌ها به طور عمده ناشناخته است. ديويس و كالگ پيشنهاد كردند كه واكنش كورتيزول به هايپوگليسمياي سابق (پيشين)، هايپوگليسمياي در ارتباط با نقص داخلي را از طريق كورتيزول روي مغز واسطه مي‌كند. پيشنهاد آنها بر اساس دو يافته است: القا كورتيزول داده شده در يك روز واكنش‌هاي آدرنومغزي اپي‌نفرين و فعاليت‌هاي عصب در ماهيچه را به هايپوگليسمياي روز دوم كاهش مي‌دهد (هيچ اثر واكنش مطابق با نشانه‌هاي بيماري گزارش نشد). به راستي كورتيكوتروپين علامت شده a_1-2+ وادار كننده بالاي كورتيزول يافته شده براي كاهش آدرنومغزي و علائم نوروژنيك در واكنش به هايپوگليسمياي روز بعد است. اگر چه ترفيع يافته كم علامتگذاري شده كورتيزول سابق به سطوح قابل قياس‌تر به آنهايي كه در طول هايپوگليسميا اتفاق مي‌افتد، براي كاهش آدرنو مغزي اپي‌نفرين يا علائم نوروژنيك در واكنش به هايپوگليسمياي بعدي يافت نشده. به اين دليل در بين ديگران كورتيزول ظاهر نمي‌شود كه واسطه عمده هايپوگليسمياي در ارتباط با نقص داخلي باشد. بر اساس اعضاي بديهي در قراضه نشان مي‌دهد كه هايپوگليسميا براي يك دوره روز تا هفته نتيجه در جذب افزايش يافته گلوكز در مغز و در خون مغز سد GLUT1 پيك RNA و پروتئين است.

فرضيه انتقال گلوكز مغز پيشنهاد مي‌كند كه انتقال گلوكز مغز ـ خون در يك سطح داده شده هايپوگليسميا، مكانيسم هايپوگليسمياي در ارتباط با نقص است. بويل و كالگ گزارش كردند كه جذب گلوكز در مغز (محاسبه شده از تفاوت‌هاي سرخرگ وريدي در طول مغز و جريان خون مغزي است) در طول هايپوگليسميا حفظ مي‌شود. پس از تقريباً 24 ساعت بين وعده‌ هايپوگليسميا افزايش نمي‌يابد. به علاوه دي‌رايس‌ات آل يافت كه در موش‌هاي صحرايي در غلظت‌هاي يكسان گلوكز خون، غلظت‌هاي گلوكز در سوراخ مياني هيپوتالاموس كمي پايين‌تر است نه بالاتر در طول يوگلسيميا و هايپوگليسميا پس از سه روز هايپوگليسميا.

يافته‌هاي بالا با افزايش انتقال گلوكز خون به مغز بوسيله هايپوگليسميا پيشين سازگار نيستند. بنابراين ممكن است مورد تغيير قرار گرفته مابين خون ـ‌ مغز سد باشد. تفاوت در گردآوري فلور دي اكسيد گلوكز در ناحيه سابتالاميك مغز در بيماران ديابت با بي‌اطلاعي هايپوگليسميا و كساني بدون آن گزارش شده است. مكانيسم فقدان واكنش گليكوژن به هايپوگليسميا در نوع 1 و ديابت پيشرفته نوع دوم شناخته شده نيست، اما آن تقريباً متصل به كمبود انسولين است. بديهي است كه افزايش در انسولين جزيره‌اي در rodents و در انسان به طور نرمال يك علامت به افزايش ترشح گليكوژن در طول هايپوگليسميا است. اگر چنين است فقدان آن علامت در ديابت‌هاي كمبود انسولين ممكن است فقدان واكنش گليكوژون توضيح داده شود. اگرچه فرضيه‌هاي فوق جزيره‌اي انسولين باقي مي‌ماند تا به طور كامل در انسان مدرك شود. كاهش واكنش سازش آدرنالين به سطح داده شده هايپوگليسمياتيك جزء اساسي هايپوگليسمياي در ارتباط با نقص داخلي است. چون علائم نوروژنيك هايپوگليسميا به طور عمده نتيجه عصب سازش است به نسبت آدرنومغزي ـ اكتيويته ـ بي‌اطلاعي هايپوگليسمياي باليني بايستي به طور عمده در نتيجه واكنش‌هاي سيستم عصبي سازشي كاهش يافته به هايپوگليسميا باشد. در ابتدا من و همكارانم هايپوگليسمياي در ارتباط با نقص داخلي در ديابت را به طور جامع به هايپوگليسمياي اخير نسبت دائم داديم كه هايپوگليسميا وادار كننده نقص داخلي است. اگرچه آن ممكن است خوب باشد كه در مجموع به هايپوگليسمياي اخير ورزش و خواب مي‌تواند سبب پديده هايپوگليسمياي در ارتباط با نقص داخلي شود (نمودار 1).

تمرين مربوط به هايپوگليسمياي در ارتباط با كمبود آناتومي

گلازتي و كالك دريافتند كه ورزش واكنش‌هاي آدرنومغزي اپي‌نفرين و فعاليت‌هاي عصبي سازش در ماهيچه‌ها به هايپوگليسمياي روز بعد را كاهش مي‌دهد. علائم نوروژنيك هايپوگليسميا در نتيجه دستور تغييرات فيزيولوژيكي سبب شده بوسيله آزاد كردن آناتومي بوسيله سيستم عصبي مركزي وساطت مي‌شود و به وسيله هايپوگليسميا شروع مي‌شود. اين علائم به طور عمده در نتيجه عصب سازشي به نسبت آدرنو مغزي ـ اكتيويته است. بنابراين تا اندازه‌اي كه واكنش كاهش يافته به هايپوگليسمياي فعاليت عصبي سازشي در ماهيچه‌ها پس از ورزش همانگونه كه در گلازتي ات آل مشاهده شد، كاهش واكنش عصبي سازش كلي‌تر را منعكس مي‌كند. يك نفر واكشن كاهش يافته علائم نوروژنيك را پيش‌بيني خواهد كرد. اگرچه آن حالت (مورد) نبود. مك گريگور و كالگز نيز دريافتند كه ورزش واكنش اپي‌نفرين به هايپوگليسمياي بعدي را كاهش مي‌دهد. دوباره اگرچه واكنش‌هاي علائم مطابق با بيماري نوروژنيك به هايپوگليسميا كاهش نيافته بود. بنابراين از آنجايي كه ورزش سابق علائم مطابق با بيماري را كاهش نداد و سبب بي‌اطلاعي هايپوگليسميا نشد، هايپوگليسمياي در ارتباط با نقص داخلي كه مربوط به ورزش است به نظر مي‌رسد كه يك سندرم جزئي باشد.

خواب، رابطه، هايپوگليسمياي در ارتباط با نقص آناتومي

خواب يك عت جالب توجه پديده هايپوگليسمياي در ارتباط با نقص آناتومي است. اشخاص ديابتي نوع اول اساساً واكنش‌هاي آدرنالين سازشي را به سطوح داده هايپوگليسميا كاهش داده است و اين واكنش‌ها كاهش بيشتر در طي خواب هستند. به علاوه احتمالاً چون واكنش‌هاي آدرنالين سازشي به صورت علامتي كاهش يافته است. اشخاص با ديابت نوع اول احتمال ضعيف دارد كه بوسيله هايپوگليسميا پيدا شود. از آنهايي كه اشخاص غيرديابت هستند (نمدار 2). بنابراين در حال خواب بيماران ديباتي نوع اول هر دو تنظيم متقابل كمبود گلوكز را دارند (يك واكش اپي‌نفرين كه كاهش بيشتر است در فقدان يك واكنش گليكوژن) و يك شكل از بي‌اطلاعي هايپوگليسميا (بيدار شدن از خواب را كاهش مي‌دهد)، كه دو جزء هايپوگليسمياي در ارتباط با كمبود آناتومي در ديابت‌ها است.

گرفتاري باليني

معالجات جامع براي افراد ديابتي متفاوت است. براي مثال يك مطالعه نشان مي‌دهد كه يك روش تشديدي كه آماج هايپوگليسميا تنش بالا، اسهال ليپيدي و ميكروآلبومين قرار مي‌گيرد، خطر ميكروعروقي و ماكروعروقي وقايع را تا پيش از 50درصد در بيماران ديابت نوع دوم كاهش مي‌دهد. درمان پايين آوردن گلوكزها حجم كاهش مي‌دهد، اما حذف نمي‌كند. پيچيدگي‌هاي ميكروعروقي ـ رتينوپاتي، نفروپاتي در بيماران يا ديابت نوع اول و در بيماران با ديابت نوع دوم. اطلاعات فوق تعريفي از كنترل ديابت‌ها و رفتارهاي پيچيده پيشنهاد مي‌كند كه يوگلسيمياي نگهداري شده در طول زندگي ديابت‌ها اين پيچيدگي‌ها را برطرف خواهد كرد. به عبارت ديگر برخلاف بديهي اپيدمي‌شناسي فراوان يك مشاركت مستقيم بين كليسيما و بيماري ماكروعروقي دارد. ارتباط بين متوسط غلظت گليكوسيليت هموگلوبين و خطر ميوكارديت (التهاب عضله) به نظر مي‌رسد كه به ارزش هموگلوبين گليكوسيليت پايين تغيير كند نسبت از به كه ارتباط بين متوسط غلظت هموگلوبين گليكوسيليت و خطر پيچيدگي‌هاي ميكروعروقي است.

بنابراين اگرچه عملي است كاهش دادن، نه اما حذف كردن، خطر گرفتاري ميكروعروقي به درمان‌هاي موجود به گلوكز پايين براي يك دوره طولاني براي كاهش خطر پيچيدگي ميكروعروقي در يك بخش اساسي بيماران ديابتي. استراتژي‌ها براي به حداقل رساندن خطر هايپوگليسميا در حالي كه در حال بهبود دادن كنترل گليسميك است، شامل آدرس دادن مساله هايپوگليسمي در هر برخورد بيمار، به كارگيري اصول درمان از طريق تحصيل بيماران، تشويق مكرر خودكنترلي گلوكز خون، شروع كردن رژيم‌هاي قابل انعطاف معالجه با انسولين يا ديگر داروها و فراهم آوردن اهداف گليسيميك فردي و ادامه دادن تحت حمايت حرفه‌اي و ملاحظه هر دوي عوامل خطر قراردادي براي هايپوگليسميا و عوامل خطر براي هايپوگليسمياي در ارتباط با نقص آناتومي است.

عوامل خطر قراردادي بسته‌هاي خوراكي انسولين يا انسولين ترشحي كه زياد است. زمان‌هاي بيماري يا از نوع اشتباه و عده‌هاي از دست رفته يا روزه شبانه، ورزش و الكل ـ بستگي به مقدمه دارد كه يك انسولين درماني كاملاً يا نسبتاً اضافي تنها تعيين كننده خطر است. اگرچه هايپوگليسمياي يا تروژنيك به طور مناسب‌تر ملاحظه مي‌شود، در نتيجه فعل و انفعالات يك درمان انسولين و مصالحه فيزيولوژيكي و رفتاري دفاع عليه توسعه هايپوگليسميا است. عوامل خطر تاسيس شده براي آخري شامل كمبود علامتگذاري شده ايندوژن انسولين، تاريخ هايپوگليسمياي جدا شده، بي‌اطلاعي هايپوگليسميا و يا هر دو اهداف گليسيميك پايين‌تر، سطوح كمتر هموگلوبين گليكوسيليت يا هر دو است. اينها احاطه باليني هايپوگليسميا در ارتباط با نقص آناتومي است. كمبود ايندوژن انسولين خاطر نشان مي‌كند كه سطوح انسولين كاهش نخواهد يافت و سطوح گليكوژن افزايش نخواهد يافت. اگر سطوح گلوكز پلاسما بيافتد.

هايپوگليسمياي پيشين سبب كاهش واكنش آدرنال سازشي به هايپوگليسمياي بعدي مي‌شود و بي‌اطلاعي هايپوگليسميا به طور نوعي دلالت بر هايپوگليسمياي پيشين دارد. حتي اگر آن ناشناخته نشده باشد. اهداف گلسيميك پايين‌تر و سطح پايينتر هموگلوبين گليكوسيليت در ارتباط با احتمال افزايش يافته هايپوگليسمياي پيشين است. بحث مفصل داروهاي پايين آورنده گلوكز ماوراي حجم است.

به طور خلاصه استفاده از آنالوگ انسولين دير عمل كننده به عنوان انسولين اساسي يا آنالوگ انسولين سريع عمل كننده (براي مثال ليزپرويا آسپارت) قبل از وعده‌هاي رژيم اساسي انسولين خطر هايپوگليسميا را به حداقل مي‌رساند. رژيم متداول تزريق انسولين زيرپوستي (با آنالوگ انسولين سريع عمل كننده) كه انسولين جايگزين اساسي و پيش از وعده‌اي را فراهم مي‌آورد. نيز اين خطر را كاهش مي‌دهد. سولفونيلوريز، گليمپيريد و گليپيديز احتمالاً آسيب هايپوگليسميا است. تشكيل تك درماني نبايستي سبب هايپوگليسميا شود. اگرچه گزارش شده است كه چنين انجام مي‌شود. تك درماني با يك آلفا منع كننده گلوكوسيداز نبايستي سبب هايپوگليسميا شود. هايپوگليسمياي در ارتباط با نقص آناتومي مربوط به حوادث هايپوگليسميا از نظر باليني بر اساس تاريخچه هايپوگليسمياي جدا شده، بي‌اطلاعي هايپوگليسميا يا هر دو به خصوص در يك كمبود انسولين بيماران با يك نسبت سطح هموگلوبين گليكوسيليت پايين مشخص مي‌شود. دو يا سه هفته اجتناب دقيق هايپوگليسميا يك روش معقول براي تصحيح كردن اين مساله است. تاثير اين روش به وسيله بركنش علائم مربوط به بيماري منعكس مي‌شود. جلوگيري از عمل انسولين كم، جذب كربوهيدراي بيشتر يا هر دو دير بعد از ورزش روش‌هاي منطقي براي هايپوگليسمياي در ارتباط با نقص آناتومي است كه مربوط به ورزش است.

با توجه به هايپوگليسمياي در ارتباط با نقص آناتومي مربوط به خواب، هايپوگليسمياي شبانه اغلب يك مساله است. برخلاف استفاده از خوراك مختصر زمان خواب، استفاده از انسولين اساسي ديرفعال و انسولين پيش از وعده غذايي زودفعال در يك رژيم اساسي يا استفاده مكرر از تزريق انسولين زيرپوستي با تعديل ميزان‌هاي اساسي تزريق،‌ خطر هايپوگليسمياي شبانه را به حداقل مي‌رساند. يك خون پايا يا حتي بافت، حس گلوكز با يك هراس مي‌تواند جبران شود. براي كاهش بيداري از خواب، درنظريه چنين حسي مي‌تواند به يك دستگاه وصل شود كه گلوكز پلاسما ـ انسولين تنظيم شده، هورمون بالابردن گلوكز (براي مثال گليكوژن يا اپي نفرين) داروهايي مانند اپي نفرين مثل B₂ بر ضد تربوتالين يا تركيب اين عامل‌ها را رها مي‌كند.

خلاصه

مفهوم اوليه هايپوگليسميا در ارتباط با نقص آناتومي در ديابت نوع اول و ديابت‌هاي پيشرفته نوع دوم نشان مي‌دهد كه هايپوگليسمياي يا تروژنتيك اخير سبب هر دو تنظيم متقابل كمبود گلوكز (بوسيله كاهش واكشن اپي‌نفريت در غياب واكنش گليكوژن) و بي‌اطلاعي هايپوگليسميا (بوسيله كاهش واكنش آدرنال و واكنش حاصل آمده علائم مطابق با بيماري نوروژنيك). بنابراين يك چرخه معيوب (ناقص) هايپوگليسمياي تكراري است. ارتباط باليني اين پديده حالا خوب پابرجا است، اما واسطه‌ها و مكانيسم‌ها به طور عمده ناشناخته باقي ماند.

اطلاعات اخير مي‌گويد كه علت‌هاي گوناگون هايپوگليسمياي در ارتباط با نقص آناتومي وجود دارد. در مجموع هايپوگليسميا وادار كننده نقص آناتومي، بي‌نظمي مي‌تواند مربوط به خواب يا ورزش باشد. هدف نهايي نگهداري طولاني مدت يوگليسيميا در بيماران ديابتي درهم و برهم است. چون نقص داروشناسي همه درمان‌هاي پايين آورنده گلوكز جاري و نتايج هايپوگليسميا است. نائل شدن به اين هدف نياز به جايگزين انسولين تنظيم شده گلوكز پلاسما يا ترشح خواهد داشت. با اين وجود حالا امكان هر دو وجود دارد. بهبود كنترل گليسيميك و كاهش تكرر هايپوگليسميا در بيماري از افراد ديابتي. اين نتايج مي‌تواند با درك مساله هايپوگليسميا به كارگيري اصول درمان هايپوگليسميا و كاهش عوامل خطر براي هايپوگليسميا در افراد ديابتي كامل شود.